Geum.ru

Реферат книга посвящена весьма

Вид материалаРеферат
Подобный материал:
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   16
лечению, воспалительный процесс и другие поражения могут нередко оставаться в течение многих лет. Были, например, случаи, когда трихомонадные кольпиты или уретриты не подвергались самоизлечению в продолжение б—12 лет и более (Б. Ф. Печерский, 1951; В. И. Козлова, 1954,

и др.).

Весьма убедительным доказательством патогенных

свойств у трихомонад могут служить бесспорно установ­ленные случаи взаимной заражаемости этой инфекцией мужчин и женщин. Так, по данным некоторых авторов (Б. А. Теохаров, 1962; Jira, 1955; Keutel, 1958; Drac, 1961, и др.), от 51 до 100% женщин инфицируется от больных мочеполовым трихомонозом мужчин уже при первом поло­вом сношении. Довольно часто (60,8%) обнаруживаются трихомонады также после полового общения с мужчина­ми, страдающими негонорейными уретритами, среди кото­рых ведущее место занимает мочеполовой трихомоноз (Л. Г. Богачева, 1958; Б. П. Метальников с соавторами, 1959; И. М. Порудоминский, 1960; И. И. Ильин, 1962, 1963; А. Ф. Аникин, 1964; Burges, 1959, и др.). Почти 40% мужчин, вступавших в половые связи с женщинами, боль­ными трихомонадными кольпитами, также оказались инфи­цированными урогенитальным трихомонозом (М. Г. Мани-хас с соавторами, 1961; Watt, 1960, и др.).

Вопрос о патогенной роли урогенитальных трихомонад, выделенных у человека, некоторые исследователи (У. К. Нигесен, 1961; Л. К. Любимова, 1963; Kelly, 1954; Судзуки, 1955; Reardon, 1961; Kazanowska, 1962; Honigberg, 1961; Ivey, Hall, 1964, и др.) пытались разрешить путем по­лучения экспериментального трихомоноза у таких подопыт­ных животных, как белые мыши, белые крысы, морские свинки и др. Результаты проведенных экспериментов пока­зали, что подкожная прививка чистой культуры трихомо­над животным обычно сопровождается развитием абсцес­сов на месте инокуляции протистов, а внутрибрюшин пая возникновением серозных и серозно-фибринозных перитонитов, спаек, гепатитов и множественных некроти­ческих очагов в печени. В некротических очагах нередко удавалось обнаружить подвижные трихомонады. Характер и тяжесть изменений в брюшной полости мышей после ин-траперитонеального их заражения не зависели от того, был ли штамм трихомонад получен от больных кольпитом или от так называемых бессимптомных трихомонадоносителей. Спустя несколько дней после инфицирования подопытные животные обычно погибали. В случае заражения животных смесью культуры трихомонад с гемолитическим стрепто­кокком или другими микроорганизмами течение экспери­ментальной инфекции отягощалось, а их гибель наступала уже в первые сутки (Б. А. Теохаров, 1957, 1959). Появле­ние в тканях подопытных животных патологических изме­нений на месте инокуляции трихомонад свидетельствует, как считают упомянутые выше авторы, о наличии у этих протистов патогенных свойств. При этом Б. В. Вершинский (1958) указывает, что урогенитальные трихомонады обла­дают в условиях эксперимента качествами истинных ткане-паразитов, имеющих ярко выраженный тропизм к печеноч­ной ткани.

В случае интравагинального введения урогенитальных трихомонад животным (морским свинкам) наблюдается отложение кислых или нейтральных мукополисахаридов в клетках поверхностного эпителия влагалища. В ядрах кле­ток герминативного слоя эпителия происходят количествен­ные изменения образования ДНК и РНК в сторону умень­шения первой и увеличения последней (Soszka, 1962). При данном способе инфицирования морских свинок значитель­но увеличивается количество РНК также в цитоплазме и ядрах железистых клеток матки (Kazanowska, 1962), что указывает на усиление пролиферативных процессов. Кроме того, в этих случаях наступает пролиферация соединитель­нотканных клеток и инфильтрация эндометрия лейкоцита­ми. При этом лейкоциты располагаются скоплениями вбли­зи желез, в просвете их, под эпителием и в полости матки. Лимфоциты заполняют просвет многих кровеносных и лим­фатических сосудов. Явно выражена гиперплазия желез и воспалительная реакция. Получив в условиях эксперимента подобные данные, Kazanowska, Soszka и др. допускают, что трихомонады могут служить одной из причин, способст­вующей возникновению прекарцинозных изменений эндо­метрия.

Живые урогенитальные трихомонады и их лизаты, полу­ченные попеременным замораживанием и оттаиванием, обладают гиалуронидазной активностью, способствующей разрыхлению тканей, а следовательно, и распространению в них возбудителей инфекционного процесса (Н. И. Се­вастьянова, 1961, 1963; Boni, Orsi, 1958, 1960; Filadoro, Orsi, 1960). Трихомонады и продукты их жизнедеятельнос­ти токсически действуют на ткани человеческих и куриных эмбрионов (И. Ф. Леонтьев, 1944). Как уже сообщалось, токсически влияют протисты и их лизаты также на другие живые клетки. В частности, in vitro они снижают актив­ность сперматозоидов и фагоцитарную функцию лейкоци­тов (Б. Л. Теохаров, 1959; И. И. Ильин, 1962, и др.). О раз­рушающем действии урогенитальных трихомонад на клет­ки тканей свидетельствуют результаты изучения взаимо­действия их с клетками в культуре тканей. Christian и соавторы (1963) установили, что в первой фазе роста и размножения простейших происходит повреждение обо­лочки клеток, а в дальнейшем уже