Шурыгин И. А. Спинальная анестезия при кесаревом сечении
Вид материала | Документы |
- Ингаляционная анестезия с использованием низких потоков свежего газа у детей, 315.4kb.
- Положение любой частицы жидкости относительно некоторой произвольной линии нулевого, 71.91kb.
- Примеры тестов по анестезиологии, реаниматологии анестезия и интенсивная терапия, 215.1kb.
- Владислав Шурыгин. Послесловие к реквиему, 120.45kb.
- Список поощерений, 376.48kb.
- Обработка металлов резанием, 1655.41kb.
- В. Г. Пасько, М. И. Руденко, В. Н. Андрюшкин,, 97.06kb.
- Определение крутящих моментов в сечениях крыла, 11.95kb.
- «Православная гимназия в системе муниципального образования Сергиево-Посадского района», 40.5kb.
- Беременность и роды: общие сведения, 1956.85kb.
Методы коррекции гемодинамических расстройств при СА просты, общеизвестны и эффективны. Основная проблема заключается лишь в том, когда их следует применять, то есть когда следует считать, что отклонение функции представляет угрозу для здоровья пациентки или плода.
В настоящее время наиболее широко применяется принцип предельно допустимого изменения параметра, причем взгляды на то, что такое хорошо, и что такое плохо колеблются от либеральных до весьма жестких. Например, артериальную гипотонию как осложнение СА при КС, и следовательно, как сигнал для введения эфедрина & & или мезатона & разные авторы определяют для себя по-разному, например:
- АДсист ниже 90 мм рт.ст. или снижение этого показателя более чем на 30% от исходного
- АДсист ниже 100 мм рт.ст. или снижение этого показателя более чем на 20% от исходного
- АДсист ниже 85 мм рт.ст.
- Снижение АДсист более чем на 10% от исходного уровня, и т.д. и т.п.
Самые мягкие рекомендации из всех, что мне приходилось встречать, приведены в одном из последних номеров журнала "Анестезиология и реаниматология" (1999, №5,С.42): артериальной гипотонией при СА авторы признают снижение АД<70 мм рт.ст. или более чем на 40% от исходного (речь, правда, идет о применении СА не в акушерстве, а в общехирургической практике у молодых больных).
Самый жесткий из всех подходов, встреченных мной в литературе предполагает поддержание АД частыми в/в инъекциями эфедрина на уровне, предшествовавшем началу СА (см. комментарий к реферату в Survey of Anesth. 1996, V 40, P 155), но других сторонников столь радикальных действий мне обнаружить не удалось. Мне кажется, что такой подход порождает больше проблем, чем решает. Возможности современной медицины действительно таковы, что с помощью одного-двух препаратов можно у любого человека поддерживать АД на любом уровне, но доказать это можно и без всякой СА.
Да и сам принцип не столь прост, как кажется, поскольку многое зависит от того, какую величину АД считать исходной. В случаях, когда исходным считается уровень АД зарегистрированный непосредственно перед анестезией, имеет место гипердиагностика гипотонии, ибо у многих пациенток перед операцией возникает нормальный подъем АД, обусловленный эмоциями. Более взвешенный подход предполагает использовать в качестве исходного т.н. "рабочий уровень" АД.
Подобная же тактика применяется и при снижении ЧСС, но в этом случае серьезных разногласий в литературе нет. Осложнением СА принято считать ЧСС ниже 50 в мин. Урежение пульса до 50 в мин. при нормальном самочувствии пациентки к осложнениям СА не относится и в коррекции не нуждается.
Достоинствами принципа предельно допустимого изменения параметра являются (1) четкая определенность и стандартизация решений и действий и (2) высокая степень защищенности анестезиолога от упреков в равнодушии и наплевательском отношении к больным.
Недостаток такого способа решения проблемы также очевиден: указанные ориентиры во многих случаях оказываются формальными, а действия врачей - не лечением или предупреждением истинного осложнения, а перестраховкой. Результатом является явно избыточное, в подавляющем большинстве случаев ненужное многократное применение весьма агрессивных препаратов и неоправданное увеличение объема инфузий. В общем и целом я определил бы эту тактику как лечение параметра, а не пациентки.
В условиях нормоволемии снижение АДсист до 90 и даже до 80 мм рт.ст., вызванное вазодилатацией, переносится молодыми пациентками в горизонтальном положении совершенно спокойно, без каких либо неприятных ощущений; кожные покровы остаются теплыми, розовыми, и темп диуреза - зримый показатель кровоснабжения внутренних органов - не снижается. Это и понятно: если не страдает минутный объем кровообращения и кровоснабжение органов, трудно говорить о гипотонии как об осложнении. Единственным внятным аргументом в пользу необходимости коррекции могло бы быть опасение за состояние плода, но приведенная выше активная тактика распространяется многими авторами и на постнатальный период КС. Более того, на сегодняшний день уже имеется около десятка исследований, которые показали, что при СА артериальная гипотония у матери не приводит к снижению пуповинного кровотока, рН артериальной крови и других показателей самочувствия плода, поскольку сопровождается не вазоконстрикцией, а вазодилатацией в чревной области (см. напр. Br.J.Anaesth. 1996,V.76 P.616-620 или Anesth.&Analg. 1995 V.81 P.838-842). Видимо, исключением из этого правила должны быть случаи аорто-кавальной компрессии, но никаких данных на эту тему в литературе мне обнаружить не удалось.
Другой принцип оценки осложнения предполагает учитывать не только абсолютную величину того или иного параметра (АД, ЧСС), но также и динамику его изменения и, что очень важно, клиническую картину и самочувствие пациентки. В большинстве случаев снижение артериального давления и умеренная брадикардия не сопровождаются никакими клиническими или субъективными проявлениями и через некоторое время бесследно проходят. При осложнениях со стороны кровообращения во время СА первые симптомы поступают от головного мозга (см. выше), и эта реакция имеет отчетливые, простые и демонстративные проявления: пациентка жалуется на слабость головокружение, тошноту. Необходимость коррекции гемодинамики при этом не вызывает сомнений. Справедливо и обратное: нормальное общее самочувствие пациентки - надежный признак достаточного кровоснабжения органов.
Мне кажется, что в начале освоения СА новичкам следует использовать первый подход, который неплохо страхует неопытного врача в непривычных условиях. Со временем критерии осложнений становятся менее жесткими, и наконец, по мере формирования "чувства метода" анестезиолог начинает отличать случаи, когда его вмешательство необходимо, от тех, когда он имеет дело с индивидуальной нормой метода. Если при этом забота о безопасности пациентки остается в сознании врача на первом месте, в конце концов вырабатывается разумная система отношения к гемодинамическим реакциям, которая позволяет, не впадая в крайности, не делать лишних движений.
Брадикардия
Урежение сердечного ритма является является одним из обычных побочных эффектов спинальной анестезии. Формально брадикардией принято называть уменьшение ЧСС ниже 60 в мин, но при СА обычно применяются более либеральные критерии. Для своевременного обнаружения этого эффекта во всех случаях должна применяться пульсоксиметрия. Фоном для развития брадикардии при СА, а во многих случаях и непосредственной ее причиной является обширная блокада симпатической системы, а для выполнения КС требуется именно высокий уровень анестезии & . Вместе с тем, некоторые исследователи считают, что тесной корреляции между высотой блока и частотой развития брадикардии не существует. Непосредственными причинами брадикардии во время СА являются:
- блокада симпатической иннервации сердца (Т1-5)
- повышенная активность блуждающего нерва
- тракции за брыжейку тонкой кишки
- вазо-вагальная синкопа
- кардио-кардиальные рефлексы (внятных объяснений нет)
- действие фенилэфрина (мезатона) или норадреналина
- центральный эффект клофелина &
- центральный эффект фентанила &
По общему мнению профилактическое применение атропина в премедикации бесполезно.
По нашим наблюдениям брадикардия как осложнение со всей сопутствующей симптоматикой чаще возникает через 10 - 20 минут от начала анестезии. Самым неблагоприятным признаком является быстрое урежение сердцебиений ("ЧСС падает на глазах"). Брадикардия в таких случаях может сочетаться с прогрессирующим снижением артериального давления, бледностью, тошнотой и рвотой, расширением зрачков и в конце концов с утратой сознания - вазо-вагальная депрессорная реакция & . В таких случаях вводить атропин (0,3-0,5 мг) или эфедрин (5-10 мг) внутривенно следует с опережением, не дожидаясь пока ЧСС достигнет порогового (50 в мин) уровня. Следует заметить, что при вазо-вагальной синкопе атропин эффективно увеличивает ЧСС, но это его действие не сопровождается восстановлением артериального давления. Поэтому необходимо одновременное применение сосудосуживающего препарата, обычно, мезатона. Действие эфедрина более универсально.
И все-таки в большинстве случаев частота сердцебиений если урежается, то постепенно, наполнение пульсовых волн остается хорошим, самочувствие пациенток не страдает. При такой картине, если ЧСС не опускается ниже 50 в мин., атропин мы обычно не применяем.
Отдельного обсуждения заслуживает брадикардия, вызываемая некоторыми препаратами. Субарахноидальное введение клофелина нередко приводит к урежению сердцебиений, причем брадикардия может возникать как во второй части операции, так и в послеоперационном периоде и длиться несколько часов. Дурными наклонностями такая брадикардия не отличается, и со временем разрешается спонтанно. Обращают на себя внимание удовлетворительное самочувствие и нормальный внешний вид пациенток. Действие атропина оказывается неотчетливым и кратковременным. По мере накопления опыта отношение к этому явлению становится спокойным. Обычно мы ограничиваемся пульсоксиметрией, иногда - внутримышечным введением 1 мг атропина. Следует отметить, что на фоне симпатической блокады спровоцировать брадикардию может не только субарахноидальное, но и внутривенное введение клофелина.
Брадикардия регулярно сопровождает инъекцию мезатона (фенилэфрина), причем даже в тех случаях, когда АД не поднимается выше нормальных значений. Брадикардия может оказаться весьма выраженной, но уступает действию атропина, который иногда требуется вводить повторно. Этот эффект мезатона продолжительным не бывает (10-20 минут).
^ Остановка сердца
Остановка сердца во время СА является редчайшим осложнением метода. Она может произойти на любом этапе анестезии, причем, как пишут, обычно - на фоне полного благополучия. Иногда остановке предшествует кратковременная быстро прогрессирующая брадикардия и/или гипотония.
Причина этого осложнения неизвестна. Четкой связи с применяемыми анестетиками не установлено. Не обнаружено также зависимости этого осложнения от высоты блока: описаны случаи асистолии даже при проведения т.н. седельного блока (блокада крестцовых и нижних поясничных сегментов). Чаще всего остановка сердца возникает при резкой смене положения тела - повороте на бок, подъеме и резком опускании ног, перекладывании со стола на каталку и т.д. В случаях, когда остановка сердца выявляется сразу и реанимационные мероприятия начинают незамедлительно (ИВЛ кислородом, массаж сердца, внутривенное введение эфедрина или адреналина), сердечные сокращения восстанавливаются практически сразу, что свидетельствует о чисто рефлекторной природе осложнения. Следует помнить об основной особенности сердечно-легочной реанимации у беременных: параллельно с действиями реаниматолога акушеры должны немедленно выполнить кесарево сечение. Это требуется не только и не столько в интересах плода, сколько с целью повышения эффективности массажа сердца.
Краткий, но информативный обзор этой темы содержится в статье шведских анестезиологов Bradycardia and asystolic cardiac arrest during spinal anaesthesia: A report of five cases//R. Z. Lovstad et al.//Acta Anaesthesiologica Scandinavica 2000; 44: 48–52. Полнотекстовый файл в формате .pdf могу выслать.
^ Артериальная гипотония
Частота и выраженность артериальной гипотонии в общем неплохо коррелирует с высотой симпатического блока. Снижению АД нередко сопутствует брадикардия. Профилактические меры (преинфузия, вазопрессоры) позволяют несколько сократить частоту возникновения артериальной гипотонии, но это относится лишь к случаям умеренного снижения АД & .
Выключение симпатической иннервации сосудов делает систему кровообращения чрезвычайно чувствительной к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК), поскольку перестают действовать основные компенсаторные механизмы. Поэтому к началу СА гиповолемия должна быть ликвидирована.
Во время кесарева сечения небольшая кровопотеря на этапе доступа более чем эффективно компенсируется резким уменьшением объема и просвета маточного сосудистого русла после извлечения плода и введения тономоторных препаратов. При большой кровопотере расстройства кровообращения на фоне СА оказываются более выраженными, чем во время наркоза. В этих случаях для экстренной коррекции гемодинамики наряду с форсированной инфузией может возникнуть необходимость в применении вазопрессоров - эфедрина или мезатона, которые заменяют собой компенсаторные рефлексы, а также глюкокортикоида. Неплохой эффект дает поднятие ног пациентки (но не наклон всего стола - опасность затекания анестетика в верхние отделы субарахноидального пространства).
Однако при КС значительно чаще приходится встречаться со снижением артериального давления, обусловленным не кровопотерей, а нарушением иннервации сосудов и сердца и рефлекторными реакциями.
Транзиторную артериальную гипотонию нередко можно обнаружить сразу после поворота пациентки на спину. Распространенность блока к этому моменту еще ограничена поясничными сегментами, и гипотония является следствием внезапного расширения сосудов ног. Во многих случаях эта реакция столь кратковременна, что ускользает от внимания персонала. Быстрое самостоятельное восстановление АД происходит благодаря компенсаторной вазоконстрикции в вышерасположенных неблокированных регионах. Впоследствии, по мере расширения границ блока, уменьшается общее периферическое сопротивление, и артериальное давление снижается. Если венозный возврат остается достаточным, пульсовые волны имеют хорошое наполнение, и самочувствие пациентки не страдает. На уровень артериального давления при КС может оказывать отрицательное влияние и скрытый синдром компрессии нижней полой вены.
Решение о введении вазопрессора в таких случаях принимается индивидуально. Увеличение темпа инфузии обычно дает незначительный результат, поскольку основной причиной гипотонии является расширение артериол, а не уменьшение сердечного выброса. В большинстве случаев сразу после извлечения плода артериальное давление поднимается до спокойного уровня. Это происходит в результате одновременного действия трех факторов: (1) внезапного резкого уменьшения просвета маточного кровеносного русла и повышения ОПСС, (2) быстрого поступления в системный кровоток нескольких сотен миллилитров крови из маточных сосудов и (3) исчезновения элементов АКК.
В случаях, когда причиной гипотонии является уменьшение сердечного выброса, симптоматика оказывается более богатой: отмечается бледность лица, снижение наполнения пульса, пациентка может жаловаться на слабость, характернейшим симптомом является тошнота. Если на этом этапе не принимаются адекватные меры, могут прогрессировать признаки ишемии мозга: чувство дурноты, потемнение в глазах, рвота, угнетение сознания, брадипноэ & . В этой ситуации хороший резерв времени для ответных мер дает ингаляция кислорода, которая должна применяться во всех случаях СА & .
Разумеется, приступать к лечению этого осложнения следует, не дожидаясь ишемии мозга. Признаками того, что артериальная гипотония обещает принести с собой неприятности являются (1) быстрый темп снижения АД, (2) часто - сочетание гипотонии с брадикардией, (3) ухудшение наполнения пульса, (4) появление тошноты и хотя бы минимальных жалоб женщины на ухудшение самочувствия, (5) дыхательные волны на дисплее пульсоксиметра. В таких случаях решение расценивать гипотонию как осложнение следует принимать как можно раньше.
Отдельного обсуждения заслуживает вазо-вагальное синкопальное состояние (синонимы: вазо-депрессорный синдром, вазо-депрессорный обморок), с которым практически не знакомо большинство анестезиологов, применяющих в своей работе исключительно методы общей анестезии &. Фактически это своеобразная реакция вегетативной нервной системы на эмоциональный стресс, связанный с операцией. Поэтому для развития вазо-вагального синдрома необходимо, чтобы пациент находился в сознании. &
Некоторые люди реагируют на боль, вид крови и ран, как реальные, так и воображаемые, развитием обморочного состояния. Этот факт хорошо известен с древнейших времен, но в современной высокотехнологичной медицине он угодил в разряд старомодных, безобидных, если не сказать, забавных, и не заслуживающих особого интереса. Однако в отличие от бытовых обмороков, в условиях СА вазо-вагальная депрессорная реакция может иметь самые грозные последствия, поскольку разыгрывается на фоне обширной или полной блокады симпатической системы.
Представления физиологов о природе этого явления довольно противоречивы: одни утверждают, что причиной является внезапное расширение сосудов скелетной мускулатуры с резким снижением ОПСС и одновременным вагусным торможением сердца, другие считают, что вазодилатация является неадекватной реакцией на уменьшение венозного возврата или на эмоциональный стресс. Любопытно, что атропин при этом эффективно устраняет брадикардию, но не оказывает влияния на объем кровообращения и артериальное давление. Кстати, именно поэтому синдром и получил название не вагусной, а вазо-вагальной синкопы.
Клинические проявления синдрома весьма демонстративны: очень быстрое, в течение 1-2 минут, снижение АД до чрезвычайно низкого уровня, выраженная брадикардия, бледность лица, тошнота, рвота, расширение зрачков, жалобы на дурноту и потемнение в глазах, утрата сознания.
Любопытный факт заключается в том, что поверхностный наркоз или глубокая седация во время СА не только полностью предотвращают возникновение вазо-вагальной синкопы, но и резко снижают частоту развития более безобидных артериальных гипотоний и брадикардий. Видимо, синкопальное состояние является лишь крайним, и потому довольно редким проявлением рефлекторных механизмов, которые в остальных случаях реализуются менее драматичным образом.
Лечение артериальной гипотонии. При СА гемодинамические реакции, даже далеко зашедшие, легко поддаются коррекции. В целом, лечение складывается из следующих действий:
- увеличить подачу кислорода через лицевую маску до 3-6 л/мин.
- увеличить темп инфузии (при нормальной операционной кровопотере коллоидные препараты мы не применяем, свободно обходимся физ. раствором, мафусолом или лактасолом).
- ввести вазопрессор - эфедрин или мезатон с атропином.
- если есть возможность - поднять ножной конец операционного стола (но не наклонять стол целиком)
При недостаточном эффекте можно повторить введение вазопрессора или атропина. Следует помнить, что эти препараты начинают действовать через 1-2 минуты после введения.
В качестве тономоторного препарата после извлечения ребенка желательно использовать метилэргометрин, обладающий умеренным сосудосуживающим действием. В зарубежной литературе отмечают его свойство провоцировать рвоту на фоне СА, но нам такой эффект наблюдать не доводилось. Кстати, эпизод гипотонии в операционной при обычной кровопотере не является поводом для увеличения суточного объема инфузий: надо понимать, что в большинстве случаев причиной снижения АД является транзиторное расширение артериол. В организме женщины к концу беременности и без того обычно имеются излишки воды, и пополнять их без особой необходимости вряд ли имеет смысл.
Несколько слов о вазопрессорах. Самым популярным представителем этой группы является эфедрин, однако в последнее время, судя по литературе, обострился интерес к другому вазопрессору - фенилэфрину (мезатону).
Эфедрин - препарат прямого и непрямого симпатомиметического действия. Прямой эффект заключается в том, что эфедрин способен возбуждать адренорецептор, подменяя собой естественный медиатор. Непрямой эффект - стимуляция освобождения норадреналина из везикул в синаптическую щель. Эфедрин действует как на альфа-, так и на бета-адренорецепторы. Стимуляция альфа-рецепторов дает сосудосуживающий эффект, бета-1 рецепторов - увеличение силы и частоты сердечных сокращений, а бета-2 эффект проявляется расширением артериол преимущественно в мышечных массивах. При этом альфа (вазоконстрикторный) эффект несколько доминирует над бета-2, но в целом прирост ОПСС оказывается довольно скромным. Во всех случаях отмечается увеличение ЧСС. Центральный эффект эфедрина проявляется умеренным психическим возбуждением. Отрицательного действия на маточный кровоток не оказывает. В экстренных случаях препарат вводится внутривенно, а для более плавного и длительного действия практикуют внутримышечную инъекцию.
Мезатон (фенилэфрин)- синтетический альфа-адреномиметик. При внутривенном введении сосудосуживающий эффект развивается быстро: первые признаки действия препарата появляются через 1-2 минуты после инъекции, максимальный результат - через 3-5 минут. Продолжительность действия одной инъекции - 10-20 минут. Эффект зависит от дозы. Даже небольшая передозировка сопровождается резким подъемом АД и нестерпимой головной болью. Мы на собственном опыте убедились, что эффективная и безопасная однократная доза мезатона при внутривенном введении составляет 1/10 - 1/20 часть миллилитра стандартного 1% раствора. 1 мл из ампулы разводится в шприце до 20 мл физ.раствором; вводится дробно медленно по 1-2 мл; при недостаточном эффекте инъекцию можно повторить. Такой способ практически исключает передозировку.
Побочным действием мезатона является брадикардия, которая на фоне СА может достигать угрожающего уровня. Причиной брадикардии является некий барорефлекс, который все старательно упоминают, но никто не объясняет. Брадикардия, вызванная мезатоном, легко купируется атропином (0,3 - 0,5 мг в/в).
Пятном на репутации мезатона в акушерской практике явились сообщения о том, что он способен ухудшить маточно-плацентарный кровоток. Исследования последних лет с применением допплерометрии показали, что это не так. В настоящее время интерес к этому препарату заметно возрос, и даже высказываются предположения, что он составит серьезную конкуренцию эфедрину.
Часть 12.
^ ОСЛОЖНЕНИЯ СПИНАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ: НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
Классификация
Неврологические расстройства, возникающие в связи со спинальной анестезией достаточно разнообразны. По генезу все они делятся на четыре группы:
- травматические (механическое повреждение спинного мозга или корешков)
- токсические
- ишемические
- постпункционный синдром
По длительности неврологические осложнения в абсолютном большинстве случаев бывают преходящими, и лишь в редчайших случаях дефект оказывается перманентным (1:10 000 анестезий)
^ Травматические осложнения
Как правило, являются результатом повреждения корешка или спинного мозга иглой во время манипуляции. Признаками внедрения иглы в корешок является внезапная стреляющая (корешковая) боль при пункции и появление парестезии в момент введения препарата. Такие явления наблюдаются очень редко, тем не менее необходимо помнить, что основная неприятность возникает не в связи с проколом корешка, а в результате интраневрального введения раствора, что приводит к разволокнению нерва и химическому повреждению волокон высокой локальной концентрацией местного анестетика. Поэтому сразу после жалобы больной на "стреляющую" боль следует оттянуть иглу и ввести ее повторно.
К травматическим осложнениям относят и сдавление спинного мозга эпидуральной гематомой - редчайшее осложнение, обычно связанное с применением антикоагулянтов или фибринолитиков. Требует немедленного хирургического лечения (ламинэктомия, декомпрессия).
^ Нейротоксические расстройства
Токсическое действие на нервные волокна способны оказывать местные анестетики, консерванты, антисептики и детергенты.
Антисептики и детергенты (моющие вещества) содержатся в растворах для обработки операционного поля. Моющие вещества могут содержаться на поверхности многоразовых игл после некачественной обработки или в результате хранения в неподходящем дезрастворе. Способны вызвать демиелинизацию нервных волокон. Из этих фактов следуют очень простые выводы:
- после обработки кожи перед пункцией остатки антисептика следует удалить сухим тампоном
- стремиться пользоваться только одноразовыми иглами и шприцами
- если жизнь вынуждает использовать одноразовые иглы повторно, уделять пристальное внимание процедуре их стерилизации, и хранить их только в 96% спирте без каких-либо примесей (по правилам, запрещено СЭС)
И все же основные проблемы возникают в связи с нейротоксическими свойствами местных анестетиков. Лидокаин вызывает повреждение нервных волокон в 10 раз чаще, чем бупивакаин. У большинства исследователей складывается впечатление, что частота осложнений обратно пропорциональна концентрации местного анестетика . Доказано, что гиперосмолярный раствор декстрозы (глюкозы), добавляемый к растворам местных анестетиков для повышения их удельного веса, сам по себе не оказывает повреждающего действия на нервную ткань, но замедляет разбавление анестетика ликвором, и тем самым способствует длительному поддержанию высокой локальной концентрации препарата.
Токсические расстройства могут иметь следующие клинические проявления:
- слабость в нижних конечностях
- онемение или дизэстезии в нижних конечностях
- парестезии
- корешковая боль (от умеренной до нестерпимой)
- синдром конского хвоста (cauda equina)
- задержка мочи (частота этого осложнения одинакова при применении лидокаина и бупивакаина)
Указанные симптомы в 70% случаев исчезают в течение 3 суток, в 90% случаев - в течение недели, и лишь в 1% случаев длятся до 6 месяцев.
Нам ни разу не приходилось сталкиваться с клиническими проявлениями токсического действия лидокаина. Возможно, потому, что мы, сами того не зная, придерживались одной из последних рекомендаций на сей счет, лишь недавно обнаруженной мной в литературе:
(1) не применять концентрацию выше 2%, (2) не превышать дозу 60 мг, (3) использовать изобарический раствор, и (4) не добавлять адреналин в качестве адъюванта.
^ Постпункционный синдром
Вчера и сегодня
Это явление осложнило первые два случая спинальной анестезии кокаином, которую в один и тот же день, 24 августа 1898 г., выполнили друг другу Август Бир и его сотрудник Гильденбрандт, и с тех пор преследует всех, кто применяет СА. "Из всех теневых сторон спинномозговой анестезии это самая тягостная и неприятная. ... надежно устранить появление головных болей мы до сих пор не можем..." - писал С.С.Юдин в 1925 г. Что же изменилось с тех пор?
Во-первых, причина синдрома, которая широко обсуждалась в те времена, сейчас считается установленной окончательно: это истечение ликвора через дефект твердой мозговой оболочки (ТМО) в эпидуральное пространство, а в некоторых случаях и в мягкие ткани спины и даже наружу по ходу прокола. При переходе пациента в вертикальное положение скорость утечки ликвора в силу причин гравитационного характера возрастает, и происходящее при этом натяжение мозговых оболочек, нервов и сосудов порождает головную боль и разнообразные дополнительные неврологические симптомы (тошнота, рвота, головокружение, диплопия и проч.).
Во-вторых, некоторые изменения в технике пункции позволили сократить частоту этого осложнения до приемлимого уровня. Так, в 20-е годы XX века ППГБ осложняла послеоперационный период в 10 - 40% случаев, в наше же время приличной считается частота до 2-3%, а во многих клиниках достигнуто снижение частоты ППГБ до 0,5% и даже 0,2%.
В-третьих, сегодня уже известно, какие лечебные мероприятия при ППГБ имеют ритуальное значение, какие позволяют лишь временно облегчить состояние пациентки, а какие дают быстрый и стойкий лечебный эффект. Последняя группа представлена одним-единственным методом - пломбировкой эпидурального пространства аутокровью & .
Вместе с тем, многие факты в этой области до сих порссылка скрыта. Например, неизвестно, (1) почему этот синдром чаще встречается у женщин, чем у мужчин, (2) почему у больных пожилого возраста ППГБ является редкостью, (3) почему головная боль достоверно чаще возникает при использовании одних местных анестетиков (напр., лидокаина), чем других (напр., бупивакаина), (4) почему во многих случаях даже при случайном проколе ТМО толстой эпидуральной иглой ППГБ не возникает вообще, но иногда появляется при использовании тончайших спинальных игл, (5) почему во многих случаях ППГБ возникает не сразу, а на вторые, на третьи и даже на пятые сутки после анестезии. К числу загадочных относится и тот факт, что даже на заре применения метода существовали клиники, где это осложнение не возникало никогда при том, что в других больницах головная боль появлялась у каждого второго оперированного пациента.
Я мог бы перечислить еще немало белых пятен, которые остаются в этой области.
В акушерстве ППГБ осложняет течение послеоперационного периода достоверно и значительно чаще, чем в клиниках другого профиля. Внятных объяснений этого общепризнанного факта мне обнаружить не удалось.
Меры профилактики
Каких правил следует придерживаться, чтобы при возникновении этого осложнения Вы могли бы с чистой совестью сказать себе и пациентке: "Я сделал(а) все, что было в моих силах, но..."?

- Для пункции следует применять только тонкие иглы: основным рабочим считается калибр 25-26G (наружный диаметр 0,5-0,45 мм), и лишь в отдельных случаях допустимо работать иглой 22G. Выпускаются и более тонкие иглы (27-30G). Различия даже в десятых долях миллиметра весьма существенны: ведь площадь дефекта пропорциональна второй степени диаметра отверстия. Для упрощения манипуляции можно применять проводник - короткую иглу большего калибра, которая вводится до глубины желтой связки или эпидурального пространства.
- Срез иглы Квинке следует ориентировать вдоль позвоночника, чтобы раздвигать, а не разрезать волокна ТМО.
- Ж
елательно использовать специальные иглы, имеющие не режущий, а колющий слепой заостренный кончик и боковое отверстие. Это игла Whitacre (Уайтакера), кончик которой напоминает по форме заостренный карандаш (pencil-point needle), и игла Sprotte (Шпротте) с кончиком, как у стержня шариковой ручки (pen-point needle). При использовании таких игл калибра 25-26G частота ППГБ снижается до минимального возможного уровня. Единственным недостатком этих игл является их очень высокая цена.
- Следует осознанно стремиться выполнить пункцию с первой попытки. Множественные проколы ТМО резко повышают риск развития ППГБ даже при использовании тонких игл. Эта болезнь новичков проходит по мере накопления опыта.
- Избыточно глубокое продвижение иглы приводит к повреждению передней части ТМО (двойной прокол), что также увеличивает частоту ППГБ.
- Следует избегать избыточного сгибания позвоночника пациентки во время укладки, поскольку при этом происходит натяжение задней части ТМО. Кстати, частота развития ППГБ оказывается выше, если пункция производится в положении больной сидя (максимальное сгибание).
Рекомендация соблюдать постельный режим после СА исключительно с целью профилактики ППГБ - один из самых бессмысленных и вредных штампов. Никакой профилактической ценности лежание в кровати не имеет. ППГБ может развиться и через несколько дней после подъема с кровати.
Симптоматика
Основное проявление постпункционного синдрома - головная боль. Иногда ей может сопутствовать боль в области шеи и надплечий, а в некоторых случаях и симптомы, вызванные натяжением черепномозговых нервов - тошнота, рвота, головокружение, диплопия.
Срок появления ППГБ может быть различным: иногда - в день операции, в других случаях - на второй или на третий день. В нашей практике у одной пациентки выраженная типичная ППГБ появилась на пятые сутки после анестезии, причем в течение всех предшествующих дней женщина вела активный образ жизни.
В одних случаях боль развивается сразу, в других - нарастает постепенно, и достигает максимума в течение суток. Иногда синдром может манифестировать болью в области шеи, а затем в симптоматике начинает преобладать головная боль.
Локализация боли может быть любой. В типичных случаях боль возникает в лобной области, переносице, над глазницами и в висках, реже - в других областях.
Основное дифференциально-диагностическое значение имеет не локализация головной боли, а ее связь с положением тела: ППГБ возникает сразу или вскоре после подъема с кровати и быстро проходит после возвращения пациентки в кровать.
Если женщина сама обращает внимание на отчетливую связь болевого синдрома с положением тела, диагноз практически всегда рано или поздно подтверждается, даже если начало синдрома не вполне типичное.
Лечение ППГБ
Мучительная головная боль после кесарева сечения, выполненного в условиях СА, должна быть устранена надежно и быстро. Причин для столь радикального подхода несколько:
- Головная боль отравляет пациентке существование и препятствует уходу за новорожденным.
- Головная боль приковывает женщину к кровати на длительный срок, что не самым лучшим образом сказывается на течении послеоперационного периода.
- Сопутствующие головной боли тошнота и рвота препятствуют нормальному питанию.
- Осложненное течение послеоперационного периода отрицательно сказывается на репутации метода в лечебном учреждении как среди пациенток, так и среди персонала.
Диагностика и лечение постпункционной головной боли - обязанность анестезиолога.
Для начала необходимо внимательно выслушать жалобы больной и оценить их. Уже на этом этапе иногда появляются сомнения в том, что головная боль связана с анестезией. Таким больным следует назначить банальные аналгетики, а при артериальной гипертензии - гипотензивные препараты, и посмотреть, что из этого получится. ППГБ столь дешевым способом победить невозможно.
В случаях, когда диагноз не вызывает сомнений, необходимо признать это, и объяснить пациентке, в чем дело. Открытое и честное поведение врача всегда вызывает симпатии и является лучшей мерой профилактики всяческих жалоб и исков со стороны больных. Грубейшая ошибка - попытаться свалить вину на саму больную, если выясняется, что она страдала головными болями и до операции ("ну, чего же вы хотите, у вас же и раньше голова болела...").
На сегодняшний день существуют два вида тактики лечения ППГБ - активная и пассивная. Я не буду останавливаться на такой экзотике, как длительная капельная инфузия растворов в эпидуральное пространство, а сразу перейду к делу.
Пассивная тактика сводится к облегчению страданий больной в течение всего срока, который требуется для закрытия дефекта ТМО, а это 3-10 суток, иногда - несколько недель
- постельный режим
- инфузионная терапия (1-1,5 л кристаллоидов каждые сутки)
- обильное питье
- аналгетики ненаркотического ряда, седативные препараты
- кофеин и кофеинсодержащие напитки (кока-кола, крепкий чай, кофе)
За рубежом такой подход становится все менее и менее популярным, и применяется лишь в легких случаях.
Наши личные впечатления от приведенной выше тактики укладываются в одно слово: тоска. Инфузии дают отчетливый, но крайне непродолжительный эффект, и это понятно. Аналгетики лишь несколько уменьшают, но не купируют боль. Через несколько дней пациентку начинает тихонько тошнить от одного вида медицинских работников. Применять кофеин мы не пробовали, хотя отзывы в литературе - сдержанно-положительные. (Я представляю себе, как это лекарство понравится младенцу, и как крепко он будет спать, насосавшись материнского молока).
Активная тактика - ликвидировать дефект и закрыть тему. Способ - пломбировка эпидурального пространства аутокровью (epidural blood patch - "кровяная заплатка" английских авторов). Частота осложнений, по данным литературы, близка к нулю. Эффективность, по тем же данным, близка к 100%, и мы подтверждаем приведенную цифру всем своим опытом. Освоив этот метод, мы больше не тратим времени на инфузии, аналгетики и сочувствующие взгляды, а, убедившись в диагнозе, сразу решаем проблему радикальным образом. Исключение составляют лишь стертые формы синдрома, когда можно отделаться аналгином и добрым словом.
За рубежом пломбировка эпидурального пространства аутокровью является стандартным, общепринятым методом лечения ППГБ. Например, во Франции в последние годы этот метод применяют 91,8% анестезиологов, работающих в акушерстве; 62% манипуляций выполняются по истечении 48 часов после анестезии (по данным опроса, проведенного в 1998 г.).
Суть метода заключается в инъекции 10-20 мл аутокрови в эпидуральное пространство на уровне предыдущей пункции, или, если было несколько попыток, на уровне нижнего из использованных промежутков. Важное правило, которого следует придерживаться, заключается в том, что после спинальной анестезии должно пройти не менее суток. Если выполнить пломбировку раньше, шансы на хороший результат резко снижаются. Объяснение этого факта было дано лишь недавно. Оказывается, местные анестетики, особенно лидокаин, являются слабыми местными антикоагулянтами и фибринолитиками, и поэтому могут препятствовать превращению введенной крови в сгусток (см. напр. Survey of Anesth. 1997 V41 N2 P96). Не знаю, так ли это, или дело в чем-то другом, но в том единственном случае, когда метод в наших руках не сработал, пломбировка была выполнена через 12 часов после анестезии.
Сама процедура проста. Никакой специальной подготовки не требуется. Пациентка укладывается на каталке на бок, сестра пунктирует периферическую вену и замирает в ожидании. Анестезиолог вводит иглу Туохи или Крауфорда в эпидуральное пространство. Для идентификации положения иглы используется минимальное количество физиологического раствора. После удачной эпидуральной пункции сестра забирает в сухой пластиковый шприц 20 мл крови и передает его анестезиологу, который сразу приступает к введению крови в эпидуральное пространство. Мы используем для инъекции 12-16 мл, хотя по литературным данным допускается объем до 20 мл. Вводить кровь следует медленно. Пишут, что во время инъекции больные могут отмечать различные странные ощущения вплоть до шума в ушах, но нам ни разу не приходилось сталкиваться с какими-либо жалобами. После процедуры пациентка проводит 30-40 минут на каталке, а затем на своих ногах отправляется в палату. В этот-то момент и определяется эффект пломбировки, а анестезиолог начинает понимать, что чувствовал небезызвестный евангельский персонаж после воскресения Лазаря.
Единственная рекомендация больной - в течение нескольких дней избегать резких наклонов и подъема грузов тяжелее младенца.
Исчезновение головной боли после пломбировки эпидурального пространства post factum подтверждает, что боль была вызвана именно пункцией. Такое подтверждение имеет значение в случаях, когда имелись некоторые сомнения в диагнозе ППГБ, например, при нетипичной локализации боли. В нашей практике была пациентка, у которой пломбировка эпидурального пространства полностью ликвидировала боль в шее и надплечьях, имевшую отчетливую связь с положением тела.
По данным литературы, если эффект пломбировки недостаточный, допустимо повторить процедуру. После повторной пломбировки ППГБ исчезает практически у всех больных. Собственных впечатлений по поводу повторного введения аутокрови мы не имеем.
Кровь, введенная в эпидуральное пространство, со временем рассасывается. Поэтому факт пломбировки не является впоследствии противопоказанием для эпидуральной или спинальной анестезии.
P.S.
Пломбировка эпидурального пространства с успехом применяется и в тех случаях, когда головная боль возникает после непреднамеренного прокола ТМО при попытке пункции и катетеризации эпидурального пространства. Поскольку оболочка травмируется толстой иглой, срез которой, к тому же, направлен поперек волокон, дефект оказывается большим, и головная боль возникает очень часто.
Полезно знать, что в таких случаях существует альтернативная тактика, которая описана в литературе, но почему-то до сих пор используется лишь узким кругом специалистов. Она заключается в катетеризации субарахноидального пространства эпидуральным катетером и проведением продленной спинальной аналгезии/анестезии взамен эпидуральной. Логика элементарна: дырка в оболочке все равно сделана, а осложнение можно превратить в альтернативный подход. Мы уже давно пользуемся таким приемом как для обезболивания родов (в этом случае применяются малые объемы слабоконцентрированных растворов местных анестетиков с адъювантами) так и, в былые времена, для операционного обезболивания.
Весь фокус заключается в том, что если дырка в оболочке "затыкается" катетером на длительный срок (по меньшей мере на 12, а лучше - на 24 часа), то после извлечения катетера ППГБ не возникает почти никогда. Несколько лет назад мы заметили это сами, а потом с удовольствием обнаружили подтверждение в зарубежной литературе и в телеконференциях Интернета.
^ Боль в спине после СА
Это мелкое осложнение СА является, пожалуй, самым безобидным. Боль в поясничном отделе позвоночника после анестезии в абсолютном большинстве случаев не причиняет пациентке страданий и не ограничивает ее активность в послеоперационном периоде.
Существует несколько теорий возникновения этого осложнения. Наиболее убедительной мне кажется следующая: СА сопровождается выраженной релаксацией мускулатуры поясничного отдела позвоночника. Поэтому в положении на спине поясничный лордоз внезапно распрямляется, что сопровождается растяжением связок позвоночника. Боль проходит самостоятельно через несколько дней. Обычно не требуется даже аналгетиков.
Единственный нюанс: перед тем, как успокоить больную, следует убедиться, что отсутствуют симптомы раздражения оболочек мозга.
1. От: ^ Анатолий Чернов anatoly_c@mail.ru
Дата: 29 сентября 2000 г.
Уважаемый коллега ,
По поводу постпункционных болей есть интересная статья, там правда есть еще иллюстрации, ну да ладно. Суть ее сводится к тому, что производители одноразового и технологически сложного инструментария (pensil-pen -заточка) вынуждают нас его закупать, а это не обязательно, достаточно лишь колоть парамедиальным доступом под 30 градусов и срез игды направлять кнутри. Не буду столь категоричен, как авторы статьи, но из собственной практики могу сказать, что иногда нет зависимости от того, какой иглой пунктировал твердую оболочку. Иногда и 26G - боли возникают, как бы ты ни старался этого избежать.
^ От автора:
Уважаемый Анатолий, благодарю за статью: о парамедильном доступе я знал, но не подозревал о таких захватывающих подробностях. Насколько мне известно, способов стопроцентно избегать постпункционного синдрома на сегодняшний день не создано. Но довольно хорошо известно, как существенно уменьшить риск его возникновения. Это сумма принципов, каждый из которых и сам по себе дает положительный статистический результат, а все вместе позволяют снизить частоту синдрома до десятых долей процента:
1. пользоваться иглами наименьшего диаметра (25-32G)
2. ориентировать срез иглы Квинке вдоль позвоночника
3. пользоваться иглами колющего, а не режущего типа
4. применять парамедиальный доступ
5. избегать чересчур глубокого введения иглы (двойного прокола ТМО)
6. перед извлечением иглы ввести в нее мандрен и повернуть на 90 градусов (проверено на иглах Whitacre)
7. избегать пользоваться лидокаином
8. предпочитать укладку пациента на боку, а не сидя
9. избегать избыточного сгибания туловища при пункции (натяжение ТМО)
По поводу каждого из этих пунктов у разных авторов имеются различные статистические результаты, и, соответственно, отношение. Некоторые из этих принципов, будучи действительно эффективными, не получили широкого распространения из-за сопутствующих обстоятельств. Так, парамедиальный доступ тонкой иглой Квинке, насколько мне известно, на конвейере нигде не стоит: слишком большой процент неудачных пункций. Хотя частота ППГБ таким способом действительно снижается за счет тангенциального прокола ТМО.
Кстати, автор присланной Вами статьи пользуется довольно толстыми иглами (20G): видимо, более тонкие иглы слишком сильно и непредсказуемо отклоняются от курса в глубине тканей. Его статистика - около 4500 СА без единого случая ППГБ - конечно, сильно впечатляет, но я с большим подозрением отношусь к сногсшибательным результатам, если они не подтверждаются еще несколькими независимыми специалистами. А с момента публикации статьи прошло уже пять лет. Во всяком случае, лично я попробую, тем более, что у нас где-то завалялось несколько десятков брауновских игл 22G. Мой собственный опыт работы с иглами pencil-point невелик, чтобы делать выводы - всего около десятка случаев (иглы 26G немецкой фирмы PAJUNK по 12 долларов за штуку)- очень уж дорогое удовольствие, что исключает их применение в небогатой медицине. Но в отношении профилактики ППГБ общее мнение все же однозначно в их пользу, в том числе и в статьях, появившихся после 1995 г. Я не встречал публикаций, где влияние лидокаина на частоту ППГБ являлось бы основанием для отказа от применения этого препарата: слишком уж невелико отношение риск/польза. Свое отношение к этой проблеме я подробно изложу в последней части публикации: применять все доступные меры профилактики, а в случае возникновения осложнения - не тратить время на паллиативные меры, а по прошествии суток пломбировать эпидуральное пространство аутокровью.
2. От: ^ Доктор Горин gorin@karelia.ru
Дата: 16 сентября 2000 г.
Многоуважаемые коллеги!
С наслаждением прочёл первые две части "СА при кесаревом сечении"! А поскольку материал предваряется приглашением к дискуссии, рискую в таковую вступить...
Др. Шурыгин доказательно показывает, что отечественная акушерская "рыба" сгнила с головы. А мы это видим в большинстве своих родильных отделений на местах. Последние 2-3 года мы активно, на фоне постепенно слабеющего сопротивления акушеров, вводим в обиход нейроаксиальные методы анестезии при КС. Начинали с эпидуральной анестезии при плановых КС, но увидели, что данная методика проигрывает СА.
Во-первых: акушеры разучились (если и умели) оперировать атравматично. Иногда кажется, что они своими действиями пытаются ввести пациентку в хирургический шок во чтобы то ни стало. Трудно предположить, в какой момент оператору взбредет в голову подергать пациентку за брыжейку тонкой кишки.
Во-вторых: большинство женщин при сохраненной тактильной чувствительности постоянно ждут боли, чрезмерно напряжены и беспокойны, что отражается и на гемодинамике. Спинальная же анестезия уже в самом начале развития блока убеждает пациентку в высокой эффективности обезболивания, независимо от качества оперативной техники. Некоторое снижение АД и ЧСС, по моим впечатлениям, происходит у родильниц в результате снижения напряженности, обусловленной ожиданием боли, чем от действия лидокаина.
В-третьих: в отличие от ЭА, техника СА позволяет успеть провести анестезию между двумя схватками (при экстренном КС), что уменьшает вероятность осложнений, связанных с неправильным положением больной на столе при проведении люмбальной пункции. Ни разу не случалось такого осложнения как постпункционная головная боль, что вероятно, объясняется использованием игл размером 22G. Два случая этого осложнения (не у акушерских больных) были связаны с использованием игл 18G и нарушением постельного режима в первые сутки после операции.
В тех редких случаях, когда пациентка по тем или иным причинам предпочитала "отсутствовать" на операции, после пересечения пуповины мы вводили в/в 1-3 мл кетамина и/или 1-2 мл реланиума. Такая комбинация СА и внутривенной анестезии позволяла не только спокойно работать акушерам, но и не вызывала сколько-нибудь заметного угнетения дыхания и гемодинамики у пациентки.
Вообще же у меня сложилось впечатление, что основных мотивов сопротивления акушеров использованию СА два:
- .. нельзя во время операции хватать женщину "за печень";
- .. приходится следить за собственной лексикой.
По поводу новорождённых: общее впечатление весьма благоприятное, хотя наш собственный опыт не столь велик, чтобы делать достоверные выводы.
По всем приведенным автором аргументам в пользу нейроаксиальной анестезии вынужден безоговорочно согласиться. Однако считаю должным обратить внимание на следующий аспект. При проведении эндотрахеального наркоза анестезиолог практически изолирован от пациентки, что у многих коллег вошло в неистребимую привычку. При проведении же СА или ЭА необходим теснейший контакт между анестезиологом и пациенткой, начиная с момента предварительной беседы, осмотра и далее, на всем протяжении операции и послеоперационного периода. По моим наблюдениям ряд жалоб обусловлен именно отсутствием должного контакта, и ощущением своей "ненужности" у пациентки.
По поводу "грязных технологий". Всем нам памятен случай в Кеми, когда погибла роженица при кесаревом сечении из-за трудностей при интубации трахеи. Мне случилось проводить обезболивание КС у её землячки, "снятой" с поезда в связи с наступлением преждевременных родов. Эта 18 - летняя девочка прекрасно была осведомлена об опасностях наркоза и с легкостью согласилась на СА. При этом была просто поражена тем, что этот метод обезболивания доступен в рядовой ЦРБ. Операция и послеоперационный период прошли без каких-либо осложнений для матери и новорождённого. А мы все время её пребывания в больнице использовали её опыт как беспроигрышный агитационный трюк, отправляя на собеседование с ней всех "кандидатов" на СА.
^ От автора:
Я очень рад, что на мою публикацию задолго до ее завершения уже появился первый отклик. Почему-то не сомневался, что он придет из провинции, а не из центральных клиник. По поводу "акушерской рыбы". Когда я писал о рыбе, тухнущей с головы, я имел в виду исключительно беспардонное вмешательство акушерского начальства в те аспекты ведения пациенток, которые являются абсолютной прерогативой анестезиологов и интенсивистов (выбор метода обезболивания, доз анестетиков, методов подготовки к анестезии, лечение полиорганной недостаточности и пр.). В каждой специальности (акушерстве, анестезиологии и далее по алфавиту...) есть как отличные профессионалы, так и неудавшиеся специалисты. Возможно, Вам не очень повезло с коллегами, если из вашего описания они предстают как какие-то злобные людоеды и сквернословы. А, может быть, дело в другом, и в этом другом отчасти виновата наша специальность. Когда во время наркоза мы выключаем у своих пациенток сознание, мы превращаем их из личностей в объекты для приложения врачебных усилий, и хирурги за несколько десятилетий уже привыкли вести себя в операционной с телами больных как папа Карло - с поленом. Спинальная анестезия действительно требует от хирурга изменения стиля работы и поведения в операционной, причем в положительную сторону (своеобразный возврат к добротным нормам медицины прошлого). Есть хирурги, которые понимают это сами, другим же, возможно, это следует доброжелательно объяснить. Мне, например, повезло. Наши акушеры любят оперировать в условиях СА, и работают при этом деликатно и бережно. Вторая проблема, которую Вы затрагиваете - калибр игл и частота постпункционного синдрома. Мы, как и большинство специалистов, предпочитаем пользоваться иглами 25-26G. Калибр 22G считается непригодным для конвейерной работы, особенно в акушерской клинике: частота постпункционного синдрома становится недопустимо высокой. Так пишут в литературе, так было и в нашей практике. Почему с этим не сталкиваетесь Вы - непонятно. Впрочем, в этой области осталось еще много загадок. В начале века С.С.Юдин в своей работе отмечал, что существуют отдельные клиники, где врачи, применяющие СА практически не встречаются с постпункционной головной болью (и это - во времена толстенных спинальных игл!). Может быть Вы как раз из таких:))? У нас тоже имеется свой "глюк". Я имею в виду полное (стопроцентное) отсутствие таких классических реакций на наркотические аналгетики, введенные в канал, как кожный зуд, тошнота и рвота. Между тем последние литературные данные (мета-анализ) свидетельствуют, что это осложнение возникает в 30-50% случаев субарахноидального применения фентанила.
3. От: ^ Чаплинский Р.П., rostikafrik@teledata.mz, врач анестезиолог, КМН, временно работающий
в богом забытой стране - Мозамбике
Приятно отметить, что наши врачи в условиях нищенской зарплаты не потеряли интерес к поиску и самоусовершенствованию. "Прежде чем сказать своё слово, познай слова сказанные до тебя...".
Хочу поделиться своим опытом применения спинальной анестезии тяжёлым 0,5% бупивакаином.
Укладка больного, выбор игл, техника и уровень пункции - это те вопросы, которые бесконечно дискутируются, и будут дискутироваться, как теоретиками, так и практиками. Хочу высказать свою точку зрения, которую, кстати, никому не навязываю.
Пункцию делаю исключительно в сидячем положении, хотя экспериментировал по-всякому. Объясняю почему. Выбор иглы наименьшего диаметра значительно затрудняет технику, а лежачее положение + плюс игла 25 G создает исключительные условия для двойного прокола. По своему опыту могу сказать, что не видел какой-либо разницы в применении разного диаметра игл 20-27. Мой любимый размер 22 G. Возможно, имеет значение, что пунктирую только из латерального доступа. Всё это подтверждено, естественно, только клинически, для патанатомического опыта, слава богу, не хватает материала...
Заслуга автора в обобщении опыта по применению именно изобарического раствора. Потому, что именно его для спинальной анестезии в далёкой Африке я не видел. Возможно, для Доктора Айболита проклятые капиталисты отсылают то, что у них в избытке и чем они сами же пользуются.
Большого внимания заслуживает акцент автора на относительности показателей гемодинамики. Как не странно, но падение артериального давления вплоть до 60 не сопровождается ухудшением состояния роженицы, и ребёнка, кстати, тоже. Хотя нельзя не согласиться с теоретическими выкладками о нарушениях плацентарного кровотока. Но, как говорят, "медицина наука не точная, денег не возвращает...". Кроме того, я регулярно применяю эту анестезию у больных с гемоглобином 80-90. Вот скажете: экспериментатор! Нет, это тоже одна из специфических особенностей работы здесь. Вот когда 20-40, - это уже другое дело.
Что касается преднагрузки растворами: я её не применяю. То есть пунктирую вену и сразу же начинаю анестезию. Не удивляйтесь, что всё повествование от первого лица, а не как заведено в науке МЫ... Это ещё одно преимущество спинальной анестезии в Африке, так как приходится работать без анестезиста. В условиях кадрового дефицита, двойная опека больной со стороны анестезиологической службы - роскошь. Для тех, кто хочет понять, что такое эндотрахеальный наркоз в Мозамбике предлагаю одно упражнение. Засовываете дыхательный мешок между колен, при этом не забывая его сжимать, на всякий случай... Руками измеряете давление, заполняете анестезиологическую карту, меняете баллоны с растворами, катетеризируете центральную вену, ... Лучше это делать в виварии, для того, чтобы не обсуждать результаты эксперимента в лучшем случае с патанатомом, а в худшем - ещё и с прокурором...
Не могу согласиться с автором насчёт одинаковых уровней анестезии при пункции в лежачем и сидячем положениях. А также автор не затронул вопрос барботажа; смешивания раствора со спинальной жидкостью; скорости введения; температуры вводимого раствора ... Возможно, для прожжённых в этих вопросах анестезиологов и так всё понятно, но поверьте мне это совсем не второстепенный вопрос. И вот почему. Автор отмечает возможность "соскальзывания" тяжелого анестетика вниз. Да, я с этим столкнулся в начале моего горького экспериментирования, когда делал барботаж, а потом и смешивал раствор анестетика с ликвором. А теперь, хотите верьте, хотите нет, хотите делайте, хотите нет, но ввожу я раствор, как болюс со скоростью 4-5 сек (считаю трёхзначными числами, например:121.122.123.124. - готово). Поправка: если придётся работать с 1% раствором, то его нужно развести равным количеством ликвора и повторить выше сказанное.
Вот и всё чем я хотел поделиться, дискутируя эту интересную и, несомненно, нужную тематику. От себя хочу добавить, что очень люблю перидуральную анестезию, но в данном случае пальма первенства, естественно, у спинальной. Я двумя руками за широкое внедрение этого метода в нашем здравоохранении, что, к сожалению, не так легко как написать на бумаге.
С уважением, Ростислав Чаплинский, к.м.н., врач анестезиолог-реаниматолог, rostikafrik@teledata.mz
4. От: ^ Владимир Анатольевич Первак, med-tehno@inbox.ru , г. Владивосток, клинический роддом N 3.
Дата: 19 сентября 2001 г.
Глубокоуважаемый Илья Александрович! Я с удивлением и радостью открыл для себя Вашу статью в виртуальном анестезиологическом клубе. В акушерской анестезиологии я работаю один год и активно использую регионарные методы обезболивания. В роддом я пришёл из общехирургической клиники, и мой личный опыт выполнения СМА исчисляется, как минимум, многими сотнями случаев.
Тема, рассматриваемая Вами, весьма актуальна для меня, и, если я не опоздал принять участие в дискуссии, позвольте мне высказать некоторые соображения:
1. Причины невнимания и даже активной дискредитации регионарных методов анестезии в нашей стране многогранны. Все перечисленные Вами - безусловны. Но есть и ещё одна. Регионарные методы выводят личность анестезиолога в общении с пациентом на передний план, затмевая авторитет и заслуги наших "старших братьев". При общем обезболивании пациент чаще всего вообще не знает, кто ему проводил наркоз. О том, что будет сделан "маленький наркозик" по поводу, например, массивного панкреонекроза на высоте острого инфаркта миокарда больному часто сообщает не анестезиолог, а оператор. Уж у него-то есть время, чтобы возвеличиться в глазах больного и до операции, и после.
2. По поводу грязных PR технологий: Я практиковал раньше такой приём - носил с собой на осмотры больных фирменную иглу для СМА и эндотрахеальную трубку диаметром 8-9 мм. Пациенту разъяснялось, что существуют два пути- или сделать маленький укольчик в поясницу (нельзя говорить "в спину") или вставить горло вот эту "трубочку". Одновременно проводился рассказ о технике эндотрахеального наркоза, о трудностях интубации трахеи, причём миорелаксанты назывались "кураре". Эффект всегда был 100%. Я понимаю, что это некорректно, но ведь мы доверительно обсуждаем чёрный PR...
3. О показаниях к СМА при тяжелых гестозах: очень большой процент женщин оперируется по поводу тяжёлых преэклампсий. Преэклампсия непредсказуема по своему развитию и прогнозу. Любое осложнение региональной анестезии - это победа оппонентов. А учитывая их многочисленность, чины, ордена и высокий социальный статус, значимость даже маленького осложнения может быть раздута до невероятных размеров .Это может принести серьёзный ущерб делу развития регионарного обезболивания в акушерстве и деморализовать анестезиолога надолго (и не только начинающего!). Я думаю, что СМА при сохранённом спонтанном дыхании можно смело применять во время кесарева сечения у женщин с преэклампсией 1-2 степени. А вот преэклампсия 3- дело тонкое. Разовьётся у такой женщины в послеоперационном периоде судорожный синдром, скажут, что это произошло от того, что анестезиолог "на фоне внутричерепной гипертензии" влез в интратекальное пространство и нарушил ликвородинамику. От этого и припадок.
Может быть, из дипломатических соображений правильнее будет при преэклампсии 3 степени применить перидуральный блок в сочетании с ИВЛ? И руку есть где потешить региональщику, и польза для пациентки несомненная, и оппонентам нечего будет возразить. Во всяком случае, так можно поступать в отделениях, где СМА ещё не стала родной и привычной методикой.
Эти мысли навеяны тем грустным обстоятельством, что мы имели три случая генерализованных судорог, потребовавших проведения ИВЛ у пациенток с тяжёлым гестозом после СМА. Признаться честно, как я не люблю СМА, все же после неё в голове как-то "мутновато". Так стоит ли давать могущественным недоброжелателям в руки козыри, против которых не каждый анестезиолог сумеет играть? Издадут приказ по Крайздраву - запретить, не будешь же в Гаагский трибунал жаловаться...
Чувствую, понесло меня. Тема уж больно близкая. Закругляюсь.
Искренне Ваш.
70>