Шурыгин И. А. Спинальная анестезия при кесаревом сечении
| Вид материала | Документы |
- Ингаляционная анестезия с использованием низких потоков свежего газа у детей, 315.4kb.
- Положение любой частицы жидкости относительно некоторой произвольной линии нулевого, 71.91kb.
- Примеры тестов по анестезиологии, реаниматологии анестезия и интенсивная терапия, 215.1kb.
- Владислав Шурыгин. Послесловие к реквиему, 120.45kb.
- Список поощерений, 376.48kb.
- Обработка металлов резанием, 1655.41kb.
- В. Г. Пасько, М. И. Руденко, В. Н. Андрюшкин,, 97.06kb.
- Определение крутящих моментов в сечениях крыла, 11.95kb.
- «Православная гимназия в системе муниципального образования Сергиево-Посадского района», 40.5kb.
- Беременность и роды: общие сведения, 1956.85kb.
- Успокоить больную, найдя для этого убедительные слова. В эти моменты для пациентки важнее всего знать, что врач не отойдет от нее ни на шаг.
- Начать ингаляцию кислорода через легкую пластиковую маску (если это не было сделано ранее) & . Следить за проходимостью верхних дыхательных путей. Если страдает гемодинамика (тотальный спинальный блок) - принять неотложные меры по ее стабилизации (см. соотв.раздел). Подключить пульсоксиметр, если это почему-то не было сделано раньше.
- При выраженной гиповентиляции и непрекращающихся жалобах больной - начать аккуратную спокойную ручную вспомогательную вентиляцию (1) кислородом через наркозную маску мешком наркозного аппарата или (2) кислородно-воздушной смесью через маску мешком AMBU.
- Вопрос о необходимости интубации трахеи решается индивидуально. Цели - (1) обеспечение проходимости дыхательных путей, если этого не удается достичь более мирными средствами и (2) профилактика аспирационных осложнений.
При использовании адъювантов в таких случаях довольно быстро развивается их отчетливый седативный эффект.
Мы имеем в своем активе два случая чрезмерно высокого блока, причем оба имели место на этапе освоения метода. В обоих случаях гиповентиляция развилась быстро, до извлечения ребенка, но благодаря профилактической ингаляции кислорода гипоксия не возникала. Интубация трахеи не потребовалась, т.к. на фоне оксигенотерапии и вспомогательных вдохов сознание больных оставалось ясным, и рефлексы не утрачивались. Длительность эпизодов гиповентиляции была небольшой, по 7 - 15 минут (лидокаин). Приведенная выше тактика позволяла полностью контролировать ситуацию. Пациентки, поняв, что им оказывается действенная помощь, быстро успокаивались и впоследствии никаких вопросов или претензий не имели. Оперирующие хирурги осложнения не заметили.
Учитывая, что в обоих случаях мы применяли обычную комбинацию препаратов в стандартных дозах & , непосредственной причиной осложнения мы считаем ускоренное распространение введенного раствора в краниальном направлении в силу причин, оставшихся скрытыми. Это подтверждалось и более быстрым, чем обычно развитием выраженного седативного эффекта фентанила и клофелина. На фоне редких вспомогательных вдохов пациентки успокаивались и попросту засыпали.
^ Центральная депрессия дыхания, вызванная наркотическим аналгетиком
С этой разновидностью угнетения дыхания анестезиолог, практикующий субарахноидальное введение морфина или фентанила, обречен сталкиваться довольно часто, настолько часто, что указанное осложнение можно рассматривать как своего рода регулярную плату за качество и длительность анестезии & . Правда, в абсолютном большинстве случаев гиповентиляция оказывается весьма умеренной, не имеет клинических проявлений, нередко остается нераспознанной, и исчезает, не оставив следа.
Суть угнетения дыхательного центра (ДЦ) наркотиками заключается в снижении его реакции на содержание СО2 в артериальной крови. В результате дыхательный центр допускает определенное уменьшение объема вентиляции, что в свою очередь приводит к росту содержания СО2 в крови, то есть к респираторному ацидозу - естественному стимулятору ДЦ. Степень угнетения дыхания определяется тем уровнем СО2 в артериальной крови, который становится новым ориентиром для ДЦ.
Причиной депрессии дыхательного центра является миграция наркотического аналгетика в краниальном направлении и его прямое воздействие на ядра ДЦ, расположенные в области дна IV желудочка мозга и выше. Местный анестетик такого эффекта не оказывает. Угнетающее действие фентанила бывает быстрым (через 20 - 40 мин после инъекции) и непродолжительным, для морфина же характерен отсроченный и длительный депрессивный эффект, который может развиться даже спустя несколько часов после операции. Центральная гиповентиляция обычно сочетается с другим проявлением церебрального действия наркотика - седативным эффектом.
Самым действенным способом избежать этого осложнения или свести его к безобидному минимуму является правильный выбор субарахноидальной дозы наркотика. Подчеркиваю это потому, что в литературе до сих пор можно встретить рекомендации применять фентанил в дозах 50-100 мкг. Следует помнить, что применение фентанила в дозах, превышающих 10-25 мкг не сказывается на длительности и качестве аналгезии, но резко повышает частоту и степень депрессии дыхания, а потому является не только бессмысленным, но и опасным & . Мы неоднократно убеждались в этом, пока не прекратили применять препарат в дозах сверх 25 мкг.
При использовании фентанила в небольших дозах в абсолютном большинстве случаев центральная гиповентиляция оказывается настолько умеренной и непродолжительной, что для недостаточно внимательных врачей проходит незамеченной. Для объективной ее оценки требуется исследовать газовый состав артериальной крови, что при рутинной СА является для анестезиолога весьма нестандартным поступком. Визуально в некоторых случаях можно обнаружить урежение дыхательных движений, поверхностное дыхание и некоторую гиперемию кожи лица и лба (признак гиперкапнии). Тахикардия и артериальная гипертензия не возникают из-за симпатического блока. В случаях, когда пациентка дышит воздухом, пульсоксиметр показывает умеренное снижение сатурации. Если этот показатель на непродолжительное время нормализуется сразу после нескольких глубоких вдохов, которые больная делает по просьбе анестезиолога - диагноз у Вас в кармане. При дыхании кислородно-воздушной смесью сатурация снижается только при выраженной гиповентиляции.
^ Отличительным признаком центральной депрессии дыхания является отсутствие у пациентки ощущения нехватки воздуха, которое столь характерно для моторного блока. Даже при выраженной центральной гиповентиляции больная чувствует себя комфортно. Поэтому осложнение развивается при полном отсутствии жалоб со стороны больной.
Очень часто депрессия дыхания, вызванная фентанилом, идет рука об руку с седативным эффектом препарата.
Если пациентка дышит воздухом, гиповентиляция приводит к снижению напряжения кислорода в артериальной крови, причем степень гипоксемии зависит от глубины гиповентиляции. Ингаляция кислорода способна надежно замаскировать начало этого осложнения, и реакция пульсоксиметра возникает лишь когда гиповентиляция достигает критической степени. Поэтому даже при наличии первоклассного монитора следует периодически присматриваться к частоте и глубине дыхательных движений пациентки.
При выраженной наркотической депрессии дыхания артериальная гипоксемия может оказаться настолько глубокой, что возникает острая гипоксия головного мозга и вторичное угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров. Если этот порочный круг замыкается, то в распоряжении анестезиолога имеется всего лишь пара минут, чтобы принять правильное решение и выполнить его. Поэтому гиповентиляцию необходимо выявлять в самом начале ее развития, когда для полного контроля над ситуацией со стороны врача достаточно простейших действий.
Профилактика и меры безопасности:
- отказ от применения наркотических аналгетиков в избыточных дозах - самая действенная мера безопасности
- ингаляция кислорода сразу после укладывания больной в операционное положение
- пульсоксиметрия как стандарт мониторинга при СА
Лечение осложнения имеет главной целью не допустить развития гипоксии. Именно гипоксия является самым первым и опасным последствием гиповентиляции, чреватым быстрыми и тяжелейшими осложнениями. Умеренная гиперкапния - достаточно безобидное явление (разумеется, при нормальном внутричерепном давлении). В данной ситуации насильственная полная нормализация РаСО2 и вовсе нецелесообразна, так как умеренный респираторный ацидоз безопасен, и при этом является естественным стимулятором ДЦ, а искусственная гипервентиляция лишь задерживает восстановление полноценного самостоятельного дыхания.
- при умеренной гиповентиляции - продолжить ингаляцию кислорода через легкую пластиковую маску, увеличив его подачу до 4 - 6 л/мин; периодически напоминать больной о необходимости дышать, побуждать ее делать по несколько глубоких вдохов
- если на этом фоне снижается уровень сатурации и/или возникают эпизоды апноэ, требуется аккуратная кратковременная ручная вспомогательная вентиляция (1) кислородом через наркозную маску мешком наркозного аппарата или (2) через маску мешком AMBU кислородно-воздушной смесью; не допускать гипервентиляции!
- у тучных пациенток иногда может потребоваться введение назофарингеального воздуховода (мы предпочитаем силиконовые воздуховоды фирмы RUSCH - оптимальное сочетание свойств)
- лишь в некоторых, особо "глухих" случаях может возникнуть необходимость интубации трахеи и ИВЛ
- в раннем послеоперационном периоде у больных, имевших эпизод гиповентиляции в операционной, необходимо продолжить пульсоксиметрию с правильно настроенной аларм-системой и, в качестве страховочной меры, ингаляцию кислорода - до полной стабилизации дыхания.
В абсолютном большинстве случаев бывает вполне достаточно ограничиться первым пунктом.
При использовании короткодействующего фентанила проблемы с дыханием обычно оказываются непродолжительными, и я с трудом представляю себе ситуацию, в которой могла бы потребоваться длительная инфузия раствора налоксона. Однократная внутривенная инъекция налоксона при наркотической депрессии дыхания всегда поражает зрителей своим мгновенным эффектом, который, к сожалению, оказывается весьма непродолжительным. Личного опыта применения морфина при СА я, за ненадобностью, не имею, но, зная фармакологию этого препарата, допускаю, что он способен вызывать более капитальные проблемы. На нашем сайте мы готовы опубликовать и обсудить Ваши наблюдения на эту тему.
^ Угнетение дыхания при СА, вызванное применением транквилизатора
Действие бензодиазепинов на фоне СА нередко приводит к гиповентиляции. Это относится в основном к тем ситуациям, когда транквилизатор вводится внутривенно для достижения седативного эффекта во время операции. Вместе с тем, описаны случаи центральной гиповентиляции, спровоцированной даже пероральным приемом препарата перед СА. Оптимальный метод своевременного выявления этого осложнения - пульсоксиметрия (если пациентка дышит воздухом). Сказанное выше отнюдь не подразумевает недопустимость применения транквилизаторов на фоне СА: просто надо знать о возможности такого осложнения и быть готовым к нему.
Часть 11.
^ ОСЛОЖНЕНИЯ СПИНАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ: РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Общие проблемы
Отличительной особенностью СА при кесаревом сечении является эффективное, обширное, иногда тотальное выключение симпатической системы - как чувствительной, так и двигательной ее частей, причем заранее предсказать распространенность симпатического блока и реакцию на него организма в каждом отдельном случае невозможно & & .
"...при одних и тех же дозах, на одних и тех же уровнях инъекций, сделанных одной и той же рукой для операций по одинаковому поводу, можно встретить самое большое разнообразие кривых и пульса, и кровяного давления." - эти слова С.С.Юдина были справедливыми в начале века, и остаются актуальными в наше время.
Центральная часть симпатической системы располагается в латеральных отделах серого вещества спинного мозга на протяжении 14 сегментов (T1-L2) и находится под контролем вышерасположенных центров. Сегменты симпатической нервной системы называются спланхнотомами. Двигательные (эфферентные) слабомиелинизированные волокна нейронов, расположенных в спинном мозге, в составе передних корешков покидают спинномозговой канал. Вблизи межпозвонковых отверстий они выходят из корешков, образуя белые соединительные ветви (rami communicantes albi), которые проникают в узлы пограничной симпатической цепочки (паравертебральные ганглии), где часть волокон заканчиваются Н-холинергическими синапсами на клетках узлов, а другая часть проходит через пограничный ствол транзитом, и переключается на следующий нейрон в периферических вегетативных узлах (превертебральных и интрамуральных ганглиях). Поэтому периферические волокна эфферентных нейронов, расположенных в спинном мозге, называются преганглионарными. Выходящие из ганглиев постганглионарные немиелинизированные волокна образуют серые соединительные ветви, которые возвращаются в спинномозговой нерв и далее направляются к иннервируемым структурам.
Иннервация сосудов осуществляется всеми сегментами симпатической системы. Стимуляция симпатической системы приводит к вазоконстрикции. Существуют также сосудорасширяющие симпатические волокна, которые снабжают артериолы скелетной мускулатуры.
Спинальная анестезия блокирует преганглионарные волокна двигательной части симпатической системы.
Эфферентная симпатическая иннервация сердца осуществляется сегментами Т1-Т5. Преганглионарные волокна нейронов этих сегментов направляются в верхние узлы симпатической цепочки, откуда выходят постганглионарные волокна, формирующие верхний, средний и нижний нервы сердца, которые снабжают волокнами как миокард, так и проводящую систему. Стимуляция этих нервов приводит к увеличению возбудимости, силы и частоты сердечных сокращений, а блокада - к урежению сердцебиений. Кроме того, при СА блокируются надпочечниковые нервы (T8-L1), стимуляция которых при стрессе приводит к выбросу в кровь адреналина и норадреналина мозговым веществом надпочечников.
По-иному устроена чувствительная (афферентная) часть симпатической системы. Тела чувствительных нейронов находятся в узлах задних (дорзальных) корешков, которые расположены перед входом в межпозвонковое отверстие. Эти т.н. псевдоуниполярные нейроны имеют лишь один отросток, который раздваивается на два волокна: одно (длинное) в составе ветвлений спинномозгового нерва уходит на периферию, где заканчивается рецептором (свободные и инкапсулированные нервные окончания), а другое волокно в составе заднего корешка проникает в дорзальные рога спинного мозга. Именно это волокно блокируется при СА.
Состояние спинальной анестезии для человеческого организма столь же необычно, если не сказать абсурдно, сколь и состояние невесомости. Обширная блокада симпатических волокон: как афферентов, несущих колоссальный объем информации от рецепторных полей, так и эфферентов, регулирующих, например, тонус сосудов, частоту и силу сердечных сокращений, активность мозгового вещества надпочечников, метаболизм, - это абсолютно искусственная, не предусмотренная эволюцией ситуация. Поэтому в организме не имеется готовой программы реакции на выключение симпатической системы.
С одной стороны, десимпатизация, произведенная в нужном объеме и на нужный срок, является весьма полезной, ибо огромная часть потока ноцицептивной импульсации передается в ЦНС именно по чувствительным волокнам симпатической системы, и многие механизмы стресса реализуются с участием симпатических двигательных волокон & . В этом отношении десимпатизация - регионарная, субтотальная, а иногда и тотальная, - выступает в качестве мощнейшего компонента антиноцицептивной защиты организма от операционной агрессии.
С другой стороны, последствием обширного выключения симпатической системы является неспособность организма (а во время операционной анестезии нас прежде всего интересует система кровообращения) правильно реагировать на смену обстоятельств и адаптироваться к гиповолемии, гипоксемии, изменению операционого положения, психоэмоциональным нагрузкам и проч. Сердце остается один на один с несбалансированной активностью внутрисердечных и вагусных рефлексов, и его очень легко вывести из равновесия. Субтотальная или тотальная десимпатизация уравнивает в правах на кровоснабжение все органы. Практически не действуют механизмы централизации кровообращения, и даже гиповолемия и артериальная гипотония не сопровождаются избирательным вазоспазмом и нарушением кровоснабжения почек, кишечника, мышц, кожи, а следовательно, и микроциркуляторными расстройствами. Полностью разрушается реакция организма на гиповолемию: тахикардия не возникает, даже наоборот, нередко можно наблюдать брадикардию, компенсаторной веноконстрикции и мобилизации крови из депо не происходит, а первой жертвой сниженного сердечного выброса становится головной мозг с его неизменно высокими запросами, а не внутренние органы, полная жизнеспособность которых сохраняется даже в условиях глубокой гипотонии.
Десимпатизация и вызванная ею принудительная неизбирательная вазодилатация обрывает приводные ремни многих механизмов центральной регуляции и ауторегуляции кровообращения. Устанавливается чисто социалистический принцип равного распределения благ. В положении жертвы в первую очередь оказывается головной мозг, чье право на преимущественное кровоснабжение в обычной жизни обеспечивается именно механизмами ауторегуляции, работающими в тандеме с симпатической системой. Отсюда - эти нетипичные для наркозов проблемы: нарушения дыхания в связи с ишемией дыхательного центра & , зевота, тошнота, рвота & , потемнение в глазах и прочие симптомы обкрадывания органа, который привык всегда получать свою порцию даже ценой жизни других.
Таким образом, одно из полезнейших свойств метода может обернуться массой нестандартных проблем для анестезиолога.
Перед началом спинальной анестезии многие специалисты пытаются задобрить организм пациентки, принося ему в жертву флаконы кристаллоидов, декстранов и даже крахмала, втыкая в него шприцы с эфедрином, фенилэфрином и дигидроэрготамином, обряжая его в эластичные чулки, и выполняя некоторые другие распространенные ритуалы. К сожалению, ни по внутреннему содержанию, ни по конечному эффекту эти священнодействия в большинстве случаев не слишком сильно отличаются от заклания тельцов и ягнят нашими далекими предками перед важным делом, и многие уже начинают это понимать & .
В условиях обширной десимпатизации кровообращение может обеспечить только самые скромные, базальные потребности организма. Поэтому на время действия СА мы создаем для пациента тепличную обстановку. Почти полная неподвижность, расслабление крупнейших мышечных массивов и блокада надпочечниковых нервов приводят к существенному снижению метаболических запросов. Горизонтальное положение тела обеспечивает минимальную зависимость кровообращения от гравитационного фактора - одного из важнейших заказчиков симпатической системы.
Вместе с тем, даже полное прерывание проведения импульсов по волокнам симпатической системы на уровне корешков спинного мозга во многих случаях не сопровождается столь драматическими последствиями, какие можно наблюдать при передозировке ганглиоблокаторов, действующих, как известно, на уровне паравертебральных и превертебральных ганглиев. Видимо, в условиях спинальной анестезии происходит разобщение периферической и центральной частей симпатической системы, но рефлексы, замыкающиеся на периферии, на уровне ганглиев, сохраняются и обеспечивают остаточный симпатический тонус.
^ Механизмы осложнений
Первичные механизмы гемодинамических реакций и расстройств при СА давно и хорошо известны, но, за исключением брадикардии, в повседневной работе обычно остаются недоступными для количественного определения, а следовательно, и для функционального диагноза:
- артериолодилатация, приводящая к снижению общего периферического сопротивления (ОПСС)
- венодилатация, приводящая к относительной гиповолемии, снижению венозного возврата и сердечного выброса
- нарушение правильного распределения кровотока между органами
- облегченная реализация механизма аорто-кавальной компрессии (постуральный гипотензивный синдром)
- брадикардия
Из всех осложнений СА именно изменения со стороны кровообращения более других пригодны для количественной оценки. Но к сожалению, из всех параметров кровообращения во время кесарева сечения в повседневной практике контролируются лишь те, которые поддаются простому определению - пульс и артериальное давление. Соответственно, и список осложнений оказывается жертвой реальных возможностей современной клиники. Различают три осложнения СА со стороны гемодинамики:
- артериальная гипотония
- брадикардия
- остановка сердца
Следует заметить, что снижение артериального давления в большинстве случаев является лишь одним из проявлений того или иного основного расстройства, и уже хотя бы поэтому артериальная гипотония сама по себе является не осложнением, а его симптомом.
По-настоящему, есть только две реальные опасности, которыми могут обернуться для пациентки гемодинамические реакции во время СА:
- снижение минутного объема кровообращения
- неправильное распределение кровотока между органами (избыточное кровоснабжение одних органов и недостаточное - других - в первую очередь, головного мозга и, возможно, беременной матки).
Таким образом, не гипотония и не брадикардия как таковые, а именно эти, и только эти нарушения работы системы кровообращения по большому счету и являются истинными осложнениями СА, но именно они и остаются недоступными для инструментального контроля. Поэтому так важно при любом изменении ЧСС или артериального давления воспринимать эти параметры не в "голом виде", а в контексте общей клинической картины. Артериальная гипотония приобретает самостоятельное патогенетическое значение у больных с атеросклеротическим поражением сосудов или у беременных с аортокавальной компрессией.