Geum.ru

Старостин В. А. – к м. н., начальник Врачебно-санитарной службы гжд

Вид материалаДокументы

Содержание


РАЗРЫВ СЕЛЕЗЁНКИ У БОЛЬНОГО ГЕМОФИЛИЕЙ А Селин В. М. – заведующий хирургическим отделением
Подобный материал:
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   27
^

РАЗРЫВ СЕЛЕЗЁНКИ У БОЛЬНОГО ГЕМОФИЛИЕЙ А

Селин В. М. – заведующий хирургическим отделением,

Чернышев И. Я. – врач-хирург


В структуре травматизма мирного времени закрытые повреждения живота составляют 2-4 % всех травматических повреждений, а летальность колеблется в пределах 10-57,5 %. Среди закрытых повреждений органов живота разрывы селезенки составляют около 25 % (Шапошников Ю.Г., 1986 г.).

Особенно опасны разрывы селезенки у больных гемофилией, которая характеризуется недостаточностью или отсутствием одного из белков (или факторов) плазмы крови, отвечающего за её свёртывание. Самой распространенной недостаточностью белка свертывания крови является недостаточность фактора VIII. Это так называемая классическая гемофилия, или гемофилия А. Гемофилия встречается у одного из 7500 родившихся мальчиков. Существуют две общие категории кровотечений при гемофилии: обычные кровотечения и кровотечения, опасные для жизни. Обычные кровотечения происходят в суставах, мышцах и мягких тканях. Кровотечения опасные для жизни происходят в жизненно важных частях тела, и их следует рассматривать как чрезвычайные происшествия. Такие кровотечения необходимо лечить немедленно, даже если есть только подозрения на травму. Поэтому у больных гемофилией, нуждающихся в оперативном лечении, необходимо провести замещение недостающего фактора свёртываемости. Введение 1 МЕ/кг фактора свертывания VIII повышает его активность в плазме на 2 %. При массивных кровотечениях – начальная доза 50 МЕ/кг, затем 25 МЕ/кг два раза в сутки. При небольших кровотечениях – начальная доза 25 МЕ/кг, затем 10-15 МЕ/кг два раза в сутки.

22 сентября 2000 г. в терапевтическое отделение Отделенческой больницы на ст. Муром госпитализирован больной К., 47 лет, слесарь, с диагнозом: Гемофилия А, хроническая анемия тяжелой степени. У больного выявлена гемофилия А с 14 лет. Диагноз подтвержден гематологом ОКБ г. Владимира. Неоднократно лечился в хирургическом отделении по поводу гемартрозов.

Анализ крови: Нв - 40 г/л, лейкоциты - 11,6 •109/л, СОЭ - 83 мм/ч, эритроциты - 1,56 •1012/л, тромбоциты 50 •109/л, ретикулоциты - 2,3 %, с – 83 %, м – 4 %, л – 12 %. Время свертывания 5΄20΄΄, длительность кровотечения 40΄΄.

Больной получал симптоматическую консервативную терапию (инфузионная терапия, растворы аминокапроновой кислоты, аскорбиновой кислоты, проводилось переливание одногруппной эритроцитарной массы и замороженной плазмы).

Несмотря на проводимое лечение, у больного прогрессировала слабость, появились головокружения, несколько раз упал в коридоре. 28 сентября при обследовании ультразвуком брюшной полости выявлен подкапсулярный разрыв селезенки с внутрибрюшным кровотечением. Больной переведен в хирургическое отделение, где было установлено, что он 13 сентября 2000 г. упал с велосипеда на левый бок. Тяжесть состояния больного не позволяла его транспортировать в специализированные лечебные учреждения – ОКБ г. Владимира. Была вызвана операционная бригада, включающая гематолога, «на себя». Больному была предложена операция – лапаротомия, удаление селезенки, но больной категорически отказался. Решено проводить консервативную терапию, включающую замещение фактора VIII – Эмоклот ДИ 1000 МЕ, криопреципитат 10 доз, переливание эритроцитарной массы, замороженной плазмы. Состояние больного ухудшалось – появилось вздутие живота, повышенный дефанс во всех отделах живота при пальпации, боли по всему животу в покое. Анализ крови Нв - 80 г/л, лейкоциты - 17,6 •109/л, СОЭ - 28 мм/ч, эритроциты - 2,8 •1012/л, тромбоциты 236 •109/л, Ht =27 %, п-1 %, с – 88 %, м – 5 %, л – 6 %, время свертывания 5΄50΄΄, длительность кровотечения - 1΄.

29 сентября 2000 г. больной согласился на операцию. Перед операцией больному введено 1000 МЕ Эмоклота ДИ. Под интубационным наркозом проведена верхне-срединная лапаротомия. В брюшной полости около трех литров жидкой темной крови и около одного литра сгустками. Произведено удаление селезенки, которая была в виде бесформенной массы с множеством разрывов, а также резекция инбибированного кровью большого сальника. Брюшная полость осушена, дренирована. Повышенной кровоточивости тканей во время операции не отмечено. Во время операции произведено переливание трех доз криопреципитата.

Послеоперационный период протекал гладко. Больной продолжал получать заместительную терапию, направленную на возмещение недостающего VIII фактора – Эмоклот ДИ в количестве 500 единиц, криопреципитат восемь доз в сутки. Кровотечения из послеоперационной раны не отмечалось, по дренажам активного кровотечения не было. За время лечения в АРО больному перелито 3,6 л эритроцитарной массы, 2 л замороженной плазмы. На пятые сутки дренажи удалены, на шестые сутки пациент переведен в хирургическое отделение, где ему было разрешено вставать. Больной самостоятельно питался, стул регулярный, оформленный, без крови.

На пятнадцатый день после операции больной выписан в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение. Анализ крови при выписке: Нв - 108 г/л, ЦП – 0,9, лейкоциты - 5,0 •109/л, СОЭ - 46 мм/ч, эритроциты - 3,3 •1012/л, тромбоциты 230 •109/л, с – 80 %, м – 6 %, л – 14 %, время кровотечения 1΄. В настоящее время больной освидетельствован на МСЭК, признан инвалидом II группы, состояние его удовлетворительное.

Таким образом, наличие в хирургическом отделении концентрата фактора позволяет успешно решать задачу оперативного лечения больных гемофилией в неспециализированных стационарах в экстренных случаях.