Через тернии к звездам материалы 64-й итоговой межвузовской научной студенческой конференции Издательство «Челябинская государственная медицинская академия» Челябинск, 2010

Вид материала

Документы

Содержание Гипербилирубинемии у детей К.Ю. Грибова (клин. интерн), Н.В. Кузнецова (6-й курс, пед. ф-т) ГОУ ВПО ЧелГМА Росздрава Оценка генетического риска у женщин с тромбозами и/или акушерской патологией в анамнезе Научный руководитель — к.м.н., асс. Н.К. Вереина

Подобный материал:

• Знание есть сила материалы 65 итоговой межвузовской научной студенческой конференции, 2615.55kb.
• Петербургская Государственная Педиатрическая Медицинская Академия, 194100, улица Литовская,, 26.64kb.
• Конкурс «Через тернии к звездам!» проводится в рамках Фестиваля посвященного Году Космонавтики, 36.24kb.
• Программа 60-й тоговой научной студенческой конференции благовещенск, 2008 Уважаемый, 398.37kb.
• «Челябинская государственная медицинская академия федерального агентства по здравоохранению, 333.68kb.
• Материалы межвузовской научной конференции. М.: Урао, 2000, с. 47-51, 81.44kb.
• «Челябинская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального, 810.19kb.
• Работа студентов материалы 58-й научной студенческой конференции, 3780.58kb.
• Программа 58-й научной студенческой конференции петрозаводск Издательство Петргу 2006, 841.28kb.
• Сведения о победителях межвузовской научной студенческой конференции, 137.14kb.

Выводы:

1. Современные эндоскопические методы остановки ЖКК позволяют провести надежный гемостаз без использования способов более травматичной «открытой» хирургии.
   
2. Рецидивы кровотечений обусловлены не техническими особенностями, а снижением репаративных возможностей, вызванным полипатиями.
   
3. Группа больных с риском рецидива ЖКК требует специального лечения, стабилизирующего репаративные процессы.
   

^

Гипербилирубинемии у детей

К.Ю. Грибова (клин. интерн), Н.В. Кузнецова (6-й курс, пед. ф-т)

ГОУ ВПО ЧелГМА Росздрава

Кафедра детских болезней и поликлинической педиатрии № 1

Научный руководитель — к.м.н., асс. С.Э. Мицкевич

Большое место в структуре гастроэнтерологических заболеваний занимает патология гепатобилиарной системы. В практической деятельности врача любой специальности нередко возникает ситуация, связанная с необходимостью дифференциального диагноза при впервые выявленной гипербилирубинемии у детей. Чаще всего при первичном обследовании выявляется повышение концентрации неконъюгированного (непрямого, свободного) билирубина. Причины, вызывающие гипербилирубинемию у детей и подростков, достаточно разнообразны (ферментопатии, острые и хронические гепатиты, лекарственные поражения печени). Доброкачественные гипербилирубинемии (пигментные гепатозы) — группа заболеваний, связанных с нарушением обмена билирубина, проявляющихся хронической или перемежающейся желтухой без выраженного изменения структуры и функции печени и явных признаков повышенного гемолиза и холестаза.

Цель исследования: повышение качества диагностики гипербилирубинемии у детей. Задачи: выявить распространенность доброкачественной гипербилирубинемии у детей, структуру диагноза; определить особенности клинических, лабораторных и инструментальных данных; оценить эффективность фенобарбиталовой пробы.

Материалы и методы. Были проанализированы данные всех детей с нарушением билирубинового обмена в возрасте от 3 до 17 лет, прошедших через детское гастроотделение ГКБ № 1 в 2009 году (75 историй болезни). Распределение по диагнозам было следующим: 43 ребенка с неуточненной гипербилирубинемией; 19 детей с синдромом Жильбера; 9 детей с хроническим гепатитом неуточненной этиологии; 1 ребенок с гепатитом В; 2 ребенка со стеатогепатитом; 1 ребенок с аутоиммунным гепатитом. По сравнению с 2006-2008 гг. отмечен рост числа детей с доброкачественной гипербилирубинемией примерно в 2 раза. У 32 (43%) детей гипербилирубинемия была выявлена в текущем году впервые. Клинически для большинства детей (56) был характерен болевой синдром, преимущественно кратковременный, средней или слабой интенсивности (37 человек). Диспептический синдром преимущественно в виде тошноты, отрыжки, изжоги, чувства горечи во рту; астеновегетативные нарушения в виде головной боли, утомляемости, головокружений, кардиалгии и др. наблюдались у всех детей. Субиктеричность или слабая иктеричность кожи выявлена у 21 ребенка; склер — у 32 детей; сухость кожи — у 19 детей. Наследственная отягощенность по заболеваниям желудочно-кишечного тракта встречалась у 63 детей. У 51 ребенка уровень билирубинемии не превышал 60 мкмоль/л, у остальных он варьировал от 60 до 100 мкмоль/л). Повышение уровня трансаминаз и щелочной фосфатазы в момент обследования отмечено у 20 и 73 детей соответственно, что требует дальнейшего уточнения. Ультрасонографически диффузные и очаговые изменения в печени обнаружены у 11 человек; спленомегалия — у 15 человек; дискинезия желчевыводящих путей — у 71 человека. Из 60 детей, принимавших фенобарбитал в течение 5-7 дней, положительный результат пробы отмечен у 37.

Таким образом, очевидно, что количество детей с диагнозом неуточненной гипербилирубинемии не имеет тенденции к уменьшению за последние 3 года, а наоборот, увеличивается, причем данная патология стала отмечаться в любом возрасте.

Среди факторов, влияющих на нарушения пигментного обмена, выделяют наследственную отягощенность по патологии ЖКТ, инфекционный фактор, аллергию, воздействие медикаментов, гормональный и вегетативный дисбаланс пубертатного периода.

Для своевременного выявления хронических инфекционных, аутоиммунных, метаболически-генетических, токсических поражений печени необходимо проведение пункционной биопсии печени с гистологическим исследованием биоптата во всех сомнительных случаях и динамическое отслеживание клинических, биохимических и инструментальных данных.

^

Оценка генетического риска у женщин с тромбозами и/или акушерской патологией в анамнезе

Н.Е. Гришанова (4-й курс, леч. ф-т), Г.В. Попова (4-й курс, леч. ф-т)

ГОУ ВПО ЧелГМА Росздрава

Кафедра внутренних болезней и эндокринологии

^

Научный руководитель — к.м.н., асс. Н.К. Вереина

В последние десятилетия был открыт ряд генетических полиморфизмов, повышающих риск артериальных и венозных тромбозов различных локализаций [Васильев С.А., 2007]. Вместе с тем получены данные о взаимосвязи тромбофилии с акушерской патологией [Макацария А.Д., 2006]. Однако клиническая значимость отдельных полиморфизмов и их сочетаний, методы интерпретации генетического исследования недостаточно разработаны.

Цель исследования: изучить частоту обнаружения генетических полиморфизмов и их комбинаций у женщин с тромбозами и/или акушерской патологией в анамнезе, провести сравнительную оценку тромботического риска методом «подсчета баллов». Тип исследования: «поперечный срез».

Материал и методы. Методом сплошной выборки проведен анализ медицинской документации 77 женщин, направленных в городской отдел патологии гемостаза (МУЗ ГКБ № 11) в 2008-2009 гг. Критерии исключения: антифосфолипидный синдром у матери, хромосомные аномалии плода, множественные пороки развития плода, внутриутробная инфекция. Учитывался ряд факторов тромботического риска, соматическая патология, репродуктивные потери. Оценивались результаты генетического исследования методом ПЦР на 5 полиморфизмов, ассоциированных с тромбозами. Интерпретация результатов генетического исследования осуществлена методом «подсчета баллов» [Баранов В.С. и др., 2009] в зависимости от типа и формы полиморфизма (гомозигота/гетерозигота). Сравнительный анализ факторов риска, частоты тромбозов и репродуктивных потерь проведен в группах с суммой ≤ 2 и ≥ 3 балла.

Результаты исследования. Средний возраст исследуемых был 30,6 года. 10 из 77 человек имели в анамнезе тромбозы: 2 — инфаркт мозга (в возрасте 20 и 39 лет), 8 — тромбозы глубоких вен, в 3 случаях осложнившиеся тромбоэмболией легочной артерии. Репродуктивные потери имели 52 пациентки (67,5%), причем 35 человек (45,4%) — 2 и более потери плода. Частота выявления факторов риска, связанных с тромбозами, составила: ожирение (индекс Кетле ≥ 25) — 10 чел. (13%); курение — 7 чел. (11,7%), тромбозы у кровных родственников до 50 лет — 7 чел. (9%). Изучаемые генетические полиморфизмы (≥ 1) были обнаружены у 76 из 77 женщин (98,7%). У 59 чел. (77,6%) выявлена комбинированная тромбофилия (от 2 до 4 полиморфизмов). Гомозиготные формы обнаружены в 38 случаях. Наиболее часто встречались полиморфизмы в генах, кодирующих синтез ингибитора активатора плазминогена I типа (52 чел. — 68,4%) и метилтетрагидрофолатредуктазы (42 чел. — 55,3%). Реже встречались мутации в гене, кодирующем синтез фибриногена (39 чел. — 51,3%), мутация протромбина 20210А (20 чел. — 26,3%) и мутация фактора V Лейден (7 чел. — 9,2%). Генетический риск ≤ 2 балла имели 23 пациентки; ≥ 3 балла — 54 женщины. Частота тромбозов соответственно составила 1 (4,3%) и 9 чел. (16,7%); отношение шансов — 4,4. Репродуктивные потери на сроке более 10 недель также реже наблюдались в группе с суммой ≤ 2 балла: 5 (21,7%) и 20 человек (37%) соответственно; отношение шансов — 2,12. Тромбозы у кровных родственников до 50 лет встречались только во второй группе.

Выводы. У женщин с тромбозами и/или отягощенным акушерским анамнезом с высокой частотой (98,7%) выявляется генетический риск тромбофилии. Комбинации полиморфизмов, ответственных за работу различных звеньев гемостаза, обнаружены в подавляющем большинстве случаев. При интерпретации генетического исследования необходимо учитывать, что реализация тромботического риска особенно высока у пациенток с суммой ≥ 3 балла.