Через тернии к звездам материалы 64-й итоговой межвузовской научной студенческой конференции Издательство «Челябинская государственная медицинская академия» Челябинск, 2010

Вид материала

Документы

Содержание Активность моноаминоксидазы-Бпри иммобилизационном стрессе Е.П. Аверина (4-й курс, леч. ф-т), С.Р. Агафонов (2-й курс, леч. ф-т) К механизму развития энцефалопатиипри экспериментальной острой печёночной недостаточности Научный руководитель — д.м.н., проф. М.В. Осиков

Подобный материал:

• Знание есть сила материалы 65 итоговой межвузовской научной студенческой конференции, 2615.55kb.
• Петербургская Государственная Педиатрическая Медицинская Академия, 194100, улица Литовская,, 26.64kb.
• Конкурс «Через тернии к звездам!» проводится в рамках Фестиваля посвященного Году Космонавтики, 36.24kb.
• Программа 60-й тоговой научной студенческой конференции благовещенск, 2008 Уважаемый, 398.37kb.
• «Челябинская государственная медицинская академия федерального агентства по здравоохранению, 333.68kb.
• Материалы межвузовской научной конференции. М.: Урао, 2000, с. 47-51, 81.44kb.
• «Челябинская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального, 810.19kb.
• Работа студентов материалы 58-й научной студенческой конференции, 3780.58kb.
• Программа 58-й научной студенческой конференции петрозаводск Издательство Петргу 2006, 841.28kb.
• Сведения о победителях межвузовской научной студенческой конференции, 137.14kb.

^

Активность моноаминоксидазы-Б
при иммобилизационном стрессе

Е.П. Аверина (4-й курс, леч. ф-т), С.Р. Агафонов (2-й курс, леч. ф-т)

ГОУ ВПО ЧелГМА Росздрава

Кафедра биохимии

Научный руководитель — д.б.н., проф. В.Э. Цейликман

Поведение человека и животных является крайне чувствительным к действию стресса. Наиболее часто встречающиеся проявления последнего — состояния страха или тревожности, к которым при переходе в хроническую стадию добавляются признаки депрессивности [Каплан Г.И., Сэдок Б. Дж., 1994; Ковалев Ю.В., 1995; Zacharko R.M., Anisman H., 1989]. В основе развития тревожно-депрессивных расстройств лежит дисбаланс нейромедиаторных систем центральной нервной системы, обусловленный изменением активности ферментов, отвечающих за обмен нейротрансмиттеров. Одним из таких ферментов является моноаминоксидаза, катализирующая окислительное дезаминирование биогенных аминов.

В зависимости от аминокислотного состава, чувствительности к ингибиторам и субстратной специфичности различают две изоформы данного фермента: МАО-А и МАО-Б.

Тот факт, что моноаминоксидаза содержится главным образом в печени, почках, мозге, тромбоцитах и плаценте млекопитающих, делает возможным проследить корреляцию стресс-зависимых изменений активности фермента в различных органах и тканях, в частности в тромбоцитах и головном мозге.

Целью данного исследования является изучение изменения моноаминоксидазной активности в головном мозге и тромбоцитах при стресс-индуцированных тревожно-депрессивных расстройствах.

Исследование было выполнено на 18 беспородных крысах-самцах. Животные были разделены на 2 группы. Использован режим иммобилизационного стресса, приводящий к доминированию резистентной стратегии адаптации (повторная четырехкратная иммобилизация с интервалами между воздействиями 72 часа). Особенности поведенческих реакций изучались в актографе «открытое поле».

В результате исследования установлено, что при тестировании животных в «открытом поле» через 24 часа после завершения последней иммобилизации в опытной группе по сравнению с контролем увеличилось число актов грумминга и дефекации при снижении числа переходов. При определении моноаминоксидазной активности в головном мозге и тромбоцитах животных через 24 часа после завершения последнего иммобилизационного воздействия установлено повышение активности фермента в головном мозге и заметное снижение его активности в тромбоцитах по сравнению с контрольной группой.

На основе полученных результатов можно сделать выводы о развитии у животных тревожно-депрессивных расстройств, индуцированных иммобилизационным стрессом. Изменение моноаминоксидазной активности в головном мозге и тромбоцитах крыс при стресс-индуцированных тревожно-депрессивных расстройствах имеет обратную зависимость.

^

К механизму развития энцефалопатии
при экспериментальной острой печёночной недостаточности

Д.В. Алексеев (3-й курс, леч. ф-т), Д.Н. Барсукова (3-й курс, леч. ф-т.)

ГОУ ВПО ЧелГМА Росздрава

Кафедра патофизиологии

^

Научный руководитель — д.м.н., проф. М.В. Осиков

Острая печёночная недостаточность (ОПечН) — это клинико-лабораторный синдром, возникающий вследствие повреждения ссылка скрыта печени различными факторами, характеризующийся дисфункцией печени и проявляющийся нарушениями всех видов обмена, желтухой, тромбогеморрагическим синдромом, эндокринными расстройствами, а также поражением нервной системы (печёночной энцефалопатией). Печёночная энцефалопатия характеризуется развитием нервно-мышечных нарушений, расстройствами психики, включая изменения поведения, сна, эмоций и др. Патогенез печёночной энцефалопатии многокомпонентный, включает нарушения кислотно-основного равновесия, водно-электролитного обмена, накопление токсических веществ печёночного происхождения в крови и др. факторы. Цель работы — исследовать некоторые механизмы развития энцефалопатии при острой печёночной недостаточности.

Материалы и методы. Исследование выполнено на 10 белых нелинейных крысах-самцах массой 180-220 г. ОПечН индуцировали внутрибрюшинным введением раствора парацетамола («Zhejiang Kangle Pharmaceutical Co., Ltd», Китай) в пропиленгликоле («USP», Германия) из расчета 0,8 г/кг. Функциональную активность центральной нервной системы оценивали по показателям поведения крыс в актографе «Открытое поле». Содержание билирубина, аспарагиновой аминотрансферазы (АсАТ), аланиновой аминотрансферазы (АлАТ) в сыворотке определяли при помощи наборов Bio-La-Test (PLIVA-Lachema). Уровень продукции эндогенного оксида азота (II) оценивали по концентрации конечных стабильных метаболитов NO (нитратов, нитритов и их суммарного содержания) в сыворотке с помощью реакции Griess.

Результаты исследования. Установлено, что через 72 ч после введения раствора парацетамола у животных опытной группы статистически значимо повышается концентрация в сыворотке билирубина (39,88±0,79 мкмоль/л; в контроле 9,81±2,44 мкмоль/л; р<0,05), АсАТ (202,50±8,30 у. е.; в контроле 81,60±7,48 у. е.; р<0,05), АлАТ (174,50±8,38 у. е.; в контроле 48,10±3,51 у. е.; р<0,05), что свидетельствует о развитии ОПечН. Отмечены выраженные изменения поведения крыс. Локомоторная горизонтальная активность животных уменьшилась на 71,27% (р<0,05). Локомоторная вертикальная активность снизилась на 71,4% (р<0,05), выглядывание животных через отверстия — на 83,7% (р<0,05). Таким образом, наибольшего снижения достигли поведенческие показатели, отражающие локомоторную горизонтальную и вертикальную активность, а также исследовательское поведение. Доказана связь между изменением поведения крыс и повышением концентрации в сыворотке билирубина (r= −0,84; p=0,019), АлАТ (r= −0,91; p=0,004), АсАТ (r= −0,88; p=0,009). Установлено, что при ОПечН увеличивается общее содержание в сыворотке конечных метаболитов NO (15,05±0,54 мкмоль/л) за счет увеличения нитратов (12,93±0,34 мкмоль/л) и нитритов (2,08±0,44 мкмоль/л). Выявлена отрицательная статистически значимая связь между общим содержанием продуктов NO и локомоторной горизонтальной (r= −0,93; p=0,002) и вертикальной (r= −0,84; p=0,017) активностью.

Выводы: 1) разработана и экспериментально апробирована модель ОПечН, индуцированной парентеральным введением парацетамола; 2) установлено, что ОПечН сопровождается развитием некоторых признаков энцефалопатии, регистрируемых по показателям поведенческой активности крыс; 3) нарушения поведения крыс при ОПечН нарастают по мере увеличения концентрации в сыворотке билирубина, АсАТ, АлАТ и конечных метаболитов NO.