Содержание Е. Б. Мякинченко, В. Н. Селуянов М99 Развитие локальной мышечной выносливости в циклических видах спорта

Вид материала

Реферат

Содержание 5.2.1. Медленные мышечные волокна 5.2.2. Быстрые мышечные волокна Вторая стадия. Третья стадия. 5.2.3. Парциальный вклад различных типов МВ в механическую работу при преодолении дистанции 5.2.4. Схема энергообеспечения работы мышцы Окисл.фосф (серый фон); Гликолиз (белый фон); КфК-реакция (черный фон) 5.3. Особенности физиологических и биоэнергетических процессов в мышечном аппарате при более длинных и более коротких дистанциях 5.3.1. Работа максимальной мощности 5.3.2. Работа субмаксимальной мощности 5.3.3. Упражнения умеренной мощности 2-й временной диапазон — более 120мин.

Подобный материал:

• Эффективность экстракта пихты сибирской на фоне физической нагрузки и гипоксии, 169.92kb.
• Методическое обеспечение курса Видеозапись соревнования по академической гребле между, 51.94kb.
• Тренировочная программа для выносливости, 22.15kb.
• Внеклассное мероприятие Малые зимние олимпийские игры по национальным видам спорта, 84.85kb.
• Тольятти Буйнага Анастасия Научный руководитель Осипов А. Н. Развитие выносливости, 1307.03kb.
• План лекции структура и содержание предмета «легкая атлетика» Содержание Классификация, 104.46kb.
• Методика развития выносливости у легкоатлетов 10-12 лет на этапе предварительной подготовки., 15.69kb.
• "развитие детско-юношеского спорта в россии", 833.34kb.
• 13. 10 Содержание главные новости спорта, 841.8kb.
• 28. 11. 2011 содержание главные новости спорта, 763.22kb.

5.2.1. Медленные мышечные волокна

АТФ-азная активность миозина, зависящая от типа иннер­вации мышечного волокна, определяет максимальные скорость и мощность его сокращения. Известно, что при работе в цик­лических локомоциях ММВ могут практически не утомляться длительное время, несмотря на то, что в период напряжения они сокращаются в условиях гладкого тетануса. Другими сло­вами, мощности митохондриального аппарата этих МВ хвата­ет для поддержания максимальной для данной локомоции (т.е. при заданном соотношении фаз напряжения и расслабления мышцы) мощности их сокращения в течение длительного вре­мени. Если бы производительности митохондрий не хватало


131


для длительного адекватного ресинтеза АТФ, то в процессе жизнедеятельности и тренировки в ММВ возросла бы актив­ность гликолитических ферментов. Факт только аэробного пути энергообеспечения означает, как отмечено выше, что даже при наличии внутри ММВ высокой концентрации самого мощ­ного источника АТФ - КрФ (первые 20-25 с активности) вклад этих волокон гипотетически не может быть выше того, кото­рый наблюдается в (квази-) устойчивом состоянии (при сопо­ставимых биомеханических параметрах локомоции в начале и середине дистанции). Следовательно, первой стадией в работе этих МВ будет являться стадия максимальной производитель­ности (рис. 8). Энергообеспечение гипотетически будет осуще­ствляться по следующей схеме: первые с - КрФ, затем - КрФ и жиры, далее — вклад КрФ и жиров будет минимизироваться параллельно с увеличением вклада углеводов, до тех пор, пока углеводы (гликоген, глюкоза) и лактат не станут практически единственными субстратами окислительного фосфорилирования. При этом концентрация КрФ в среднем по мышце будет сохраняться на относительно постоянном уровне около 70-80% от исхода [Низко Н. и др., 1986; Sahlin К. и др., 1997] .

Вторая стадия работы ММВ — это стадия снижения вклада этих волокон в генерацию механического усилия, создаваемо­го мышцей (рис. 8). При предельной длительности работы до 10-15 мин снижение производительности этих МВ может вы­зываться их закислением проникающими через сарколемму Н⁺. При более длительной работе снижение вклада волокна вызы­вается исчерпанием внутренних запасов углеводов. Так как использование в качестве субстрата жиров снижает скорость выработки АТФ при увеличении потребления кислорода ми­тохондриями [Хочачка П., Дж. Семеро, 1988 ].

Третья стадия - быстрое снижение производительности ММВ в результате их закисления (только при длительности работы до 10-15 мин), нарушения в работе клеточных мембран [Пшенникова М.Г., 1986] гипотетически в связи с гипоксией из-за ухудшения функционального состояния системы транспорта кислорода и т.н.

5.2.2. Быстрые мышечные волокна

Первая стадия. Быстрые оксидативные мышечные волокна на средних дистанциях повторяют схему работы ММВ. Боль- шая часть быстрых гликолитических МВ (за исключением са-

132


мых низкопороговых, вовлеченных в работу с самого начала) в начале дистанции (после стартового разгона) или работают в режиме зубчатого тетануса, или длительность их активности в цикле движений очень мала и наблюдается только в момент пиковых усилий, величина которых определяется биомехани­ческими особенностями упражнения. Поэтому в первой стадии вклад таких БМВ в производимую механическую работу неве­лик, но возрастает под влиянием ЦНС в процессе снижения производительности уже вовлеченных МВ.

Вторая стадия. Наблюдается максимальный вклад мышечно­го волокна в работу. Эта стадия возможна при сочетании высо­кой активности а-мотонейронов с частотой гладкого тетануса и наличия в волокне высокой концентрации КрФ.

Третья стадия. Постепенное снижение вклада волокна в связи с переходом на анаэробный гликолиз.

Четвертая стадия. Быстрое снижение производительности волокна в связи с высокой степенью закисления и исчерпания КрФ. Эта фаза, гипотетически, может быть прервана мотоней­ронным пулом, выключившим данную ДЕ из работы в связи с утомлением.

В целом же схема вклада БМВ в генерацию усилий мышцы представлена на рис. 8.

5.2.3. Парциальный вклад различных типов МВ в механическую работу при преодолении дистанции

Подробно описанная выше схема представлена на рис. 8.

Стартовый разгон обеспечивается работой всех типов мы­шечных волокон. Затем участие БгМВ в создании механичес­кой тяги мышцы сводится к минимуму. И примерно две трети дистанции преодолевается за счет ММВ и БоМВ. Однако все ускорения по ходу дистанции обеспечиваются дополнитель­ным рекрутированием БгМВ. По мере накопления Н⁺ в рабо­тающих МВ их вклад снижается, что вынуждает ЦНС посте­пенно подключать БгМВ, причем со всевозрастающей скоро­стью, увеличивающей долю КФК-реакции и анаэробного гли­колиза в ресинтезе АТФ, т.к. как эффективность работы митохондриального аппарата падает. Если степень утомления на финише не предельная, то спортсмен способен к финишному ускорению, которое будет обеспечиваться при преимуществен­ном участии БгМВ.


133

Компенс.
утомление I -Финиш




Рис. 8. Схема вклада волокон различного типа в генерацию механических усилий, развиваемых основными мышечными группами при преодолении средней дистанции. ММВ - медленные мышечные волокна(серый фон); БоМВ - быс­трые окислительные мышечные волокна(белый фон); БгМВ — быстрые гликолитические мышечные волокна(черный фон).

5.2.4. Схема энергообеспечения работы мышцы

Последовательность развертывания и протекания основных реакций энергообеспечения представлена на рис. 9.

КФК-реакция на миофиламентах достигает околомакси­мальной скорости ресинтеза АТФ в стартовом разгоне, пони­жая в мышце концентрацию КрФ. Затем интенсивность этой реакции существенно снижается, незначительно превышая скорость аэробного ресинтеза АТФ, т.к. как субстратом в ней является КрФ, ресинтезируемый митохондриальной КФК (на

Окисл.фосф (серый фон); Гликолиз (белый фон); КфК-реакция (черный фон)



Рис. 9. Схема вклада основных реакций энергообеспечения мышц конеч­ностей в ресинтез АТФ при преодолении средней дистанции


-Финиш




134

схеме показана только разница между расходом АТФ и ресинтезом АТФ, получаемой из КрФ). Снижение концентрации КрФ в дополнительно рекрутируемых МВ приводит к посте­пенному снижению пула фосфагенов в мышце. На финише дистанции скорость КФК-реакции на миофиламентах вновь существенно повышается, приводя к значительному исчерпа­нию запасов фосфагенов.

Суммарная (по мышце в целом) скорость анаэробного глико­лиза возрастает по мере расхода запасов КрФ в БоМВ, достигая околомаксимальных значений (т.е. когда одновременно в боль­шом числе МВ максимально активизированы ключевые фермен­ты гликолиза) приблизительно к 25-35-й с. Затем большую часть дистанции интенсивность гликолиза практически не меняется, прибавляя свою долю (около 35% в нашем примере) к АТФ, ресинтезируемой на митохондриях и КФК-реакции. К концу ди­станции в зависимости от степени утомления и интенсивности «спурта» вклад гликолиза может несколько повышаться. В то же время скорость накопления Ла в мышцах и крови, достигнув максимума в период 30-40-й с работы, будет снижаться в связи с активизацией факторов удаления Ла, главные из которых: рас­крытие всех капилляров и достижение максимума МОК к 1,5-2 мин работы, что ускоряет «вымывание» Ла в кровяное русло, а также максимальная активизация деятельности миокарда, ды­хательных мышц и ММВ неосновных мышц тела, потребляю­щих Ла из крови. Однако в БгМВ при достижении концентра­цией лактата высоких значений (более 15 ммоль/л) скорость выхода Ла в кровь уменьшается.

Скорость ресинтеза АТФ в ходе окислительного (дыхатель­ного) фосфорилирования также увеличивается по мере снижения концентрации КрФ в ММВ, практически достигая максимума к 30-35-й с. Далее идет период максимальной производитель­ности с постепенным снижением вклада этого источника по мере снижения рН в ММВ и БоМВ.

5.3. Особенности физиологических и биоэнергетических процессов в мышечном аппарате при более длинных и более коротких дистанциях

Воспользуемся классификацией физических упражнений Н.И. Волкова [Волков Н. И., 1969] в связи с тем, что она, на наш взгляд, наиболее точно отражает биохимические и физиоло-


135


гические процессы в мышцах с ростом нагрузки. В то время как другие классификации созданы, как правило [см. например, Суслов Ф.П. и др.. 1982], в интересах практики управления тре­нировочным процессом в ЦВС.

5.3.1. Работа максимальной мощности

Предельная длительность до 15с (бег на 100-200 м, плава­ние на 25 м).

После завершения стартового разгона (и смены биомехани­ческих параметров движений) в мышечных группах, несущих основную нагрузку, должно быть задействовано максимальное число ДЕ, доступных для произвольного рекрутирования. Мак- симальная мощность работы будет пропорциональна мощнос­ти одиночных сокращений мышцы и частоте движений. Мощ­ность сокращений мышц будет пропорциональна средней АТФ-азной активности миозина во всех мышечных волокнах и массе сократительных элементов (миофиламентов) в соответствии с кривой «сила - скорость». Частота движений, вероятно, обус- ловлена скоростью расслабления мышц, которая зависит от мас- сы саркоплазматического ретикулума и производительности Са⁺⁺- насосов, осуществляющих возвращение Са⁺⁺ в МВ. Основ- ной источник энергообеспечения — КФК-реакция. Триггерами для ее запуска на максимальную мощность являются, как счи­тается, АДФ и Са⁺⁺ , появление которых внутри мышечных во- локон имеет место с первой сек после начала работы. Однако в БМВ, видимо, с этого же времени запускается и гликолиз, име- юший похожие триггеры. Но его вклад несущественен из-за высокой скорости фосфорилирования АДФ КФК-реакцией. Окислительное фосфорилирование активизируется также, по всей видимости, с первой сек работы в результате запуска КрФ челнока и усиливается по мере снижения концентрации КрФ, т.к. в МВ в этот период активны все факторы, активизирующие и поддерживающие дыхательные процессы, включая зарезерви рованный в оксимиоглобине кислород.

Насколько хватит этого количества О₂ без учета диффузии

из капилляров?

Запасы О₂, связанного с миоглобином мышц, составляют около 10 мл на 1 кг массы мышцы [Волков Н.И., 1969; Nevill М.Е. и др., 1996]. Если соотношение окислительного потен- циала БгМВ и ММВ соотносится в среднем как 1 : 5 [Голник

136

Ф.Д., Германсен Л., 1982], а концентрация миоглобина про­порциональна окислительному потенциалу МВ [Хочачка П., Дж. Семеро, 1988], то количество кислорода в ММВ (с учетом промежуточного положения БоМВ) будет составлять около 15 мл на 1 кг ММВ. Если максимальная скорость потребления кислорода нетренированной на выносливость мышцей сприн­тера около 150 мл/кг • мин) [Верхошанский Ю.В., 1988], то скорость потребления 0₂ медленными МВ в этой мышце будет составлять около 200 мл/кг мин), или 3,2 мл/кг • с). Это оз­начает, что запасенного в миоглобине кислорода хватит при­близительно на (15 мл/ 3,2 мл/кг/с) = 4,5-5 с работы ММВ в гладкотетаническом режиме. Если это время прибавить к 15-24 с работы ММВ до момента ожидаемого, как установлено ранее, исчерпания КрФ, то это будет означать, что ММВ могут работать в «спринтерском» режиме без дефицита энергии в ус­ловиях полного отсутствия прихода О₂, не менее 20-25 с! Что подтверждается данными по активизации дыхания (VО₂)во вре­мя и после 10 [Волков Н.И. и др., 1995] и после 22 [Волков Н.И., 1969] сек-ного спринта. Через 10 с работы V0₂ активизируется лишь до 30% от максимума, а через 20-25 с после окончания работы - до 45%. Максимум же VО₂ после 22 с спринтерской работы составил 80% от МПК (т.е к концу самого бега — около 70%). Очевидно, что столь существенный прирост VО, (с 10 до 22 с работы) обусловлен очень существенной активизацией дыхания в митохондриях, связанной с достаточно высокой сте­пенью исчерпания КрФ в ММВ (с 15-й по 22-ю с), что полнос­тью согласуется с расчетами, приведенными ранее в этой главе. Очевидно также, что зафиксировать эти процессы по ре­зультатам газоанализа внешнего дыхания стало возможно по­тому, что за 22 с значительно увеличился МОК, позволивший экстрагировать из альвеолярного воздуха требуемое количество кислорода.

5.3.2. Работа субмаксимальной мощности

1-й временной диапазон — 15-40 с.

При такой мощности работы одновременного рекрутиро­вания всех ДЕ произойти не может, т.к. как это привело бы к снижению скорости через 10-15 с в результате исчерпания КрФ в БгМВ, а спортсмены, как известно, способны равномерно «распределять силы» по дистанции. Субъективно, это обеспе-


137


чивается «сбросом напряжения», «расслаблением», включени­ем «свободного хода» после стартового разгона, осуществляе­мого, как правило, с максимальными усилиями. Затем часть БгМВ может или выключаться, или переходить в режим зубча­того тетануса, или даже одиночных сокращений. В любом слу­чае, их вклад в генерацию механического усилия снижается, и работа выполняется ММВ, БоМВ и какой-то частью БгМВ. По мере снижения мощности КФК-реакции в рекрутированных МВ спортсмен вынужден увеличивать степень субъективного напряжения для поддержания постоянной скорости. Как правило, этот момент приходится на середину дистанции, пос­ле чего степень напряжения непрерывно нарастает.

Энергообеспечение. Часть КрФ в БгМВ расходуется во время стартового разгона, что включает на полную мощность ана­эробный гликолиз. Ресинтезируемый в гликолизе саркоплазматический АТФ, как предполагается, [Уткин В.Л., 1984] мо­жет идти на ресинтез КрФ. Принципиальным моментом яв­ляется то, что часть КрФ должна быть сохранена в БгМВ по крайней мере на первой половине дистанции, т.к. именно этот КрФ будет являться стратегическим запасом, за счет которого будет компенсироваться падение силы тяги МВ, принадлежащих более низкопороговым ДЕ. На этих дистанциях финишное ускорение могут себе позволить только самые подготов­ленные спортсмены. В этом случае ими используется КрФ БгМВ, т.к. мощности гликолиза может не хватить для увеличе­ния скорости передвижения при такой высокой средней мощ- ности работы. В большинстве же случаев на предварительных кругах соревнования спортсмены стараются «сохранить силы» Это означает — израсходовать не весь КрФ или даже включить в работу не все ДЕ. Это является гарантией немаксимальной степени накопления Н⁺, высокая концентрация которого (на ряду со свободными радикалами [Пшенникова М.Г., 1986] и механическим повреждением в эксцентрической фазе работы мышц [Прилуцкий Б.И., 1989] ) считается наиболее деструк- тивным фактором [Раппопорт Э.А., Казарян В.А., 1996] в от- ношении морфологических структур МВ, приводящими к «на коплению утомления» от предварительной до финальной час­ти соревнований. В этой зоне мощности максимальная степень исчерпания КрФ во всех типах волокон наблюдается, видимо при предельной длительности работы 25-30 с.

138

2-й временной диапазон — 40 - 120 с.

На этих дистанциях схема протекания физиологических и биохимических процессов аналогична описанной в основной части главы. С единственным различием — степень вовлечения БМВ будет существенно выше с самого начала дистанции. Это ускорит развертывание всех энергетических процессов, вклю­чая окислительное фосфорилирование в БоМВ, тогда как зна­чимых изменений в скорости реакций в медленных МВ наблю­даться, как следует из модели, не будет.

Считается, что основной (или одной из основных) причиной утомления на этих дистанциях является накопление предельной концентрации Н⁺ в основных мышечных группах, вызывающих снижение рН до величины порядка 6,3-6,4. Из этого факта мож­но сделать простое умозаключение, что именно интенсивный гликолиз является лимитирующим фактором и, следовательно, его участие в энергообеспечении следует максимально ограни­чить, или хотя бы не стараться повысить активность гликолитических ферментов специализированной «гликолитической» тре­нировкой. Тем более, что наличие высокой корреляционной зависимости между способностью накапливать большой лактацидный долг и спортивным результатом - ровным счетом ни­чего не доказывает, без рассмотрения механизмов образования долга и энергообеспечения на дистанции с учетом гетерогенно­сти состава мышечных волокон.

Высказать некоторые идеи для преодоления этого противо­речия позволяет, на наш взгляд, представленная выше схема.

Из схемы следует, что максимальной скорости гликолиз достигает на более коротких дистанциях, а 40 с — это пре­дельное время, когда гликолиз успевает «отработать» на пол­ную мощность до момента «самоостановки». При этом в мышцах накапливается предельное количество лактата, ко­торый затем диффундирует в кровь и является маркером ин­тенсивности гликолиза. Согласно модели, на более длинных дистанциях мощность гликолиза (как сумма скоростей его продукции во всех задействованных мышечных волокнах) ниже. Это подтверждается расчетами Н.И. Волкова (1969). Заметим, что концентрация Ла в крови — следствие соотно­шения процессов его продукции, диффузии в кровь (с учетом замедленной диффузии при предельной концентрации и отдельных МВ) и элиминации (окисление и гликогенез) в


139


мышцах, печени, почках и т.п. Поэтому те же величины мак­симальной концентрации Ла в крови обусловлены тем, что за более длительное время работы большее количество Ла успевает диффундировать в кровь. Другими словами, интен­сивность продукции Ла ниже, скорость и время элиминации выше, однако длительность его продукции существенно выше. Поэтому получаем приблизительно те же цифры кон­центрации Ла в крови, что и при максимальной скорости его продукции. Итак, необходимость высокой максимальной скорости гликолиза (активность ключевых ферментов: фосфорилазы, гексокиназы, фосфофруктокиназы и лактатдегидрогеназы) уже может быть поставлена под сомнение.

Рассмотрим, от чего зависит вклад основных источников энергообеспечения в этой зоне интенсивности.

КФК-реакция. Ее вклад без учета ресинтезируемого КрФ зависит только от общего содержания КрФ в мыш­цах, т.е. от емкости процесса. Чем этот вклад выше, тем лучше. Но значимость этого источника быстро уменьша­ется с ростом дистанции [Волков Н.И., 1969]. Кроме это­го, свободный Кр обладает буферирующим эффектом [Ме­лихова М.А., 1992].

Окислительное фосфорилирование. Вопрос также решает­ся однозначно — чем выше мощность, тем лучше. Значимость быстро возрастает при увеличении дистанции.

Анаэробный гликолиз. Как установлено выше (схема на рис. 7), вклад этого источника будет зависеть от соотношения ко­личества ресинтезируемого АТФ к величине снижения рН и МВ. Отношение АТФ/ рН определяется аэробными способно­стями мышцы и емкостью буферных систем (бикарбонатной, белковой, митохондриальной, связанной со дипептидами, со­держащими гистидин, свободным креатином и др.). Скорость диффузии МК в кровь, видимо, частично зависит от буферных систем крови, поддерживающих высокий градиент для Н⁺ меж­ду цитозолем МВ и кровью, но главным образом - от плотности капилляров вокруг БМВ.

Подведем итоги. Количество АТФ, которое может быть ресинтезировано в этой зоне интенсивности, будет зависеть:

- от количества КрФ (как непосредственного источника
АТФ и донора Кр как компонента буферной системы);

- буферной емкости мышц и крови;

140


- от окислительного потенциала мышц (это обеспечивает акцепцию пирувата, увеличивает емкость буферной системы, сопровождается высокой капилляризацией мышц).

На последнем факторе следует остановиться подробнее, т.к., на наш взгляд, высокие аэробные способности редко рассмат­риваются как условие высокой емкости гликолиза. В качестве доказательства значимости гликолитической системы для спортсменов, соревнующихся в рассматриваемой зоне, обыч­но приводят величины максимального лактацидного долга и максимальной концентрации Ла в крови (или минимальное рН) у этих специализаций. Однако, если использовать корре­ляционные зависимости в качестве доказательства чего бы то ни было, необходимо вспомнить, что, например, бегуны на 400 м (предельная длительность 43-46 с) существенно превышают спринтеров на 100-200 м (10-21 с) по аэробным показателям (МПК и АнП) [Коц Я.М., 1986], поэтому если создать выборку спринтеров и бегунов на 400 м одной квалификации, то будут получены достоверные различия между специализациями по показателям анаэробного гликолиза. Но вероятнее всего, с большим уровнем значимости будут получены различия также и в их аэробных показателях. Причем эти различия будут иметь физиологическое обоснование. Например, как уже неоднок­ратно отмечалось выше, акцепция пирувата, буферирующий эффект митохондрий, плотность капилляров, скорость удале­ния Ла медленными МВ, миокардом и дыхательными мышца­ми будут способствовать, кроме увеличения аэробной продук­ции, увеличению емкости также и гликолитического процес­са.

Другим словами, можно предположить, что бегуны на 400 м - это те же спринтеры, только с более высокими аэробными способностями, а достичь таких же высоких показателей в спринте им не позволяет недостаток мышечной силы из-за из­вестного эффекта снижения прироста силы под воздействием одновременно выполняемой аэробной тренировки [Dubley G..А., R.Djamil, 1985;Hickson C. И др., 1980; Hunter G. и др., 1987].

Таким образом, в пользу необходимости специализирован­ной гликолитической тренировки говорит только гипотеза, что емкость некоторых компонентов буферных систем нельзя повысить иначе, как применяя тренировочные нагрузки, приво­дящие к росту мощности анаэробного гликолиза.


141


Работа предельной длительности 2-10 мин попадает в диа­пазон, подробно описанный выше, поэтому специальных ком­ментариев мы делать не будем.

5.3.3. Упражнения умеренной мощности

Предельная длительность более 10 мин. Введем два времен­ных диапазона, установив границу, предположим, в 120 мин.

1-й временной диапазон — 10 - 120 мин.

Средняя мощность работы находится в диапазоне между анаэробным порогом и критической мощностью. Это означа­ет, что в работу вовлечены все ММВ и существенная часть БоМВ. Степень участия последних определяется величиной превышения пороговой мощности и утомлением спортсмена. В БоМВ высока активность митохондриальных ферментов. Однако активен и гликолиз. Их функционирование будет со­провождаться выделением Ла и Н⁺, что, как отмечалось выше, обеспечивает максимальную скорость ресинтеза АТФ за счет дыхательного фосфорилирования (до момента существенного снижения рН). Но в то же время приводит к быстрому исчер­панию углеводных запасов организма, стимулирует высокую активность дыхательных мышц для респираторной компенса­ции ацидоза, высокую теплопродукцию. В беге к этому добав­ляется интенсивная проприорецептивная импульсация и боль­шие механические воздействия на НМА. Максимальный О₂-запрос основными мышечными группами конечностей, высо­кий — дыхательной мускулатурой, кожная гиперемия в резуль­тате повышения температуры тела и гемоконцентрация при­водят к высокой нагрузке на сердечную мышцу, а уменьшение запасов гликогена и связанное с этим психическое напряже­ние — к высокой активизации симпатоадреналовой системы. Все эти факторы, как предполагается, могут вызывать «цент­ральное утомление», что сопровождается накоплением ГАМК и серотонина в мозге и выражается, в частности, в нарушении координации [Солодков А.С., 1992], невозможности макси­мально активизировать мотонейронные пулы мышц и задей­ствовать все мышечные волокна даже при предельном напря­жении в конце дистанции. Несмотря на то, что нам неизвестны работы, в которых специально изучалась бы степень исчерпа­ния КрФ и активизация гликолиза во время максимального финишного ускорения после длительной продолжительной


142

работы, имеющиеся данные об относительно высокой концен­трации КрФ в момент отказа при «истощающей» длительной работе [Sahlin К. и др., 1997] поддерживают гипотезу о «цент­ральном» происхождении утомления на этих дистанциях. Од­нако еще раз подчеркнем, что пусковым моментом для всех перечисленных факторов, приводящих к «центральному» утом­лению, является продукция Ла в БоМВ из-за недостаточного окислительного потенциала основных мышечных групп.

2-й временной диапазон — более 120мин.

Марафонские дистанции. Выделение этой зоны целесообраз­но, на наш взгляд, потому, что, во-первых, такая работа выпол­няется не выше уровня анаэробного порога [Tanaka К., Y.Matsuura, 1984], т.е. в значительной мере за счет функциони­рования ММВ, а во-вторых, приблизительно с этой длительнос­ти работы существенную роль в энергообеспечении начинает иг­рать окисление жиров, особенно во второй половине дистанции.

Многочисленными исследованиями показано, что аэробная тренировка приводит к снижению среднего дыхательного ко­эффициента при длительной стандартной работе, аферменты b-окисления жирных кислот более чувствительны к физичес­ким нагрузкам, чем другие митохондриальные ферменты [ Kiens В. и др., 1993; обзор Шенкмана Б.С., 1999]. Это означает, что большая часть энергии вырабатывается за счет окисления жи­ров - происходит «жировой сдвиг». При этом хорошо изучены гормональные и метаболические механизмы, обеспечивающие повышенную утилизацию жиров [Теппермен Дж., Теппермен X., 1989]. Кроме то го, известно, что запасов углеводов в мыш­цах и печени (максимум - 1000 ккал из требуемых 2500-2800 ккал) практически не хватает для преодоления марафонской дистанции, даже несмотря на углеводное питание во время ра­боты. В этом случае традиционно считается, что большее ис­пользование жиров позволит «сэкономить» гликоген и, следо­вательно, отдалить наступление утомления. Поэтому в дискус­сиях по поводу подготовки марафонцев много внимания уде­ляется «тренировке окисления жиров» [Современная система спортивной подготовки/Под ред. Ф.П. Суслова и др., 1995].

Однако почему-то не принимаются во внимание два не ме­нее хорошо известных факта.

1. Большее использование жиров в качестве топлива в мито­хондриях может понизить максимальную скорость ресинтеза


143


АТФ до 60% [Хочачка П., Дж. Семеро, 1988]. Другими словами, если анаэробный порог и среднедистанционная скорость мара­фонца при использовании углеводов будут составлять, предпо­ложим, 5,8 м/с, то при окислении жиров эта скорость не может быть выше 4 м/с, что и наблюдается, например при суточном беге. Следовательно, марафонец должен стремиться к макси­мальному использованию углеводов, а не жиров, чтобы в пол­ной мере были задействованы его аэробные способности.

2. Нам не известны исследования, в которых было бы по­казано, что после «тренировки окисления жиров» спортсме­ны начинали преодолевать соревновательную дистанцию с меньшим дыхательным коэффициентом, т.е. с большим про­центом окисления жиров. Наоборот, хорошо известно, что с уменьшением предельной длительности работы среднедистанционный дыхательный коэффициент возрастает. Это оз­начает, что если марафонец улучшит свой спортивный резуль­тат, например с 2 ч 20 мин до 2 ч 10 мин, то его средний дыха­тельный коэффициент увеличится, предположим, с 0,89 до 0,92 [Scrimgeour A.G. и др., 1986]. Другими словами, доля окисленных жиров уменьшится. Если же принять во внимание, что метаболическая стоимость пути при аэробной работе практи­чески не зависит от скорости и составляет 0,8-0,9 ккал/кгм [Зациорский В.М. и др., 1982], то уменьшение времени бега и доли окисляемых жиров будет означать существенное сниже­ние общего количества окисленных жиров.

Кроме этого, известно, что не все мышцы одинаково актив­ны в процессе работы. Например, в беге масса мышц, выпол­няющих основную работу по перемещению спортсмена — не более 10 кг (в спринте — 15 кг [Nevill М.Е. и др., 1996]). Это означает, что остальная (большая) часть мышц, так же как и некоторые внутренние органы, работает с меньшей интенсив­ностью и, следовательно, с большей вероятностью использует жиры в качестве основного энергетического субстрата, чем эти 10 кг основных мышц, которые, таким образом, работают почти исключительно «на углеводах». К сожалению, нам не известны работы, подтверждающие или опровергающие эту гипотезу.

Приведенные рассуждения не позволяют нам рассматривать b-окисление жиров и механизмы мобилизации жировых депо в каче стве лимитирующих факторов локальной выносливости. Имеющиеся данные [см., например, Saltin В., 1985] позволяют предпо-


144


ложить, что большая утилизация липидов является простой функцией от возрастающих в результате тренировки плотнос­ти капилляров и массы митохондрий основных мышечных групп. Другими словами, спортивный результат будет зависеть в основном от мощности аэробных систем энергообеспечения и углеводных запасов организма, для тренировки которых су­ществуют другие, не обязательно «дистанционные», средства и методы тренировки. Поэтому очень широкое использование больших объемов малоинтенсивной аэробной работы (на уров­не или ниже аэробного порога) — до 50% от общего трениро­вочного объема [Кулаков В.Н., 1995] — вероятно, объясняется какими-то другими причинами («тренировкой» нейроэндокринной системы, терморегуляции, устойчивости ионных про­цессов и др.), а не необходимостью повышения функциональ­ных возможностей мышечных компонентов, определяющих выносливость.

5.4. Заключение

Проведенный теоретический анализ процессов, происходя­щих в работающих мышцах при преодолении соревнователь­ных дистанций, позволяет выделить среди мышечных компо­нентов факторы, лимитирующие локальную выносливость в

ЦВС.

На спринтерских дистанциях это - масса белков миофиламентов и СПР, АТФ-азная активность миозина и КФК-азная активность, концентрация КрФ, активность ферментов глико­лиза и все другие элементы внутриклеточной функциональной системы, обеспечивающей максимальную скорость сокраще­ния и расслабления мышечных волокон всех типов, а также поддержание их максимальной сократительной активности в течение 10-15 с.

На дистанциях «длинного спринта» (15-40 с) существенны­ми являются все те же самые факторы, однако в максимальной степени возрастает значимость мощности анаэробного глико­лиза и высокой емкости внутримышечных буферных систем, а у границы диапазона - и аэробных способностей, главным об­разом БМВ.

На «коротких средних» дистанциях (40-120 с) значимость фосфагенной системы и высокой активности гликолитических


145


ферментов остается также высокой, но решающими фактора­ми становятся емкость гликолиза, определяемая емкостью бу­ферных систем и аэробными способностями быстрых мышеч­ных волокон, а также аэробная мощность мышц.

На «длинных и средних» дистанциях (2-10 мин) решающее значение приобретает аэробная мощность ММВ и БоМВ, со­храняется значимость фосфагенной и емкости гликолитической систем и добавляется фактор высокой концентрации гли­когена в основных мышечных группах.

На длинных и марафонских» дистанциях (более 10 мин) ос­новным фактором является аэробная мощность МВ и углевод­ные запасы всего организма. Эти два фактора являются ком­понентами т.н. аэробной емкости спортсмена [Биохимия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986].

Среди всех перечисленных факторов, на наш взгляд, наи­более слабо разработанными являются теоретические и мето­дические вопросы, касающиеся повышения аэробной мощно­сти основных мышечных групп. Потому что, как отмечалось выше, вопросы аэробной мощности всегда ассоциировались с производительностью сердечно-сосудистой системы, а мышеч­ным компонентам выносливости отводилась роль «ведомого»

фактора.

Проблема повышения аэробной мощности мышц в спорте не может рассматриваться изолированно от других сторон тре­нировочного процесса. Поэтому в дальнейшем мы будем рас­сматривать целостную систему тренировки в ЦВС, но в кон­тексте интересов повышения локальной мышечной выносли­вости, среди детерминантов которых аэробные способности играют решающую роль.


146