Содержание Е. Б. Мякинченко, В. Н. Селуянов М99 Развитие локальной мышечной выносливости в циклических видах спорта

Вид материала

Реферат

Содержание 5.1. Схема физиологических и биохимических процессов, происходящих в мышцах при преодолении соревновательной дистанции Время, мин

Подобный материал:

• Эффективность экстракта пихты сибирской на фоне физической нагрузки и гипоксии, 169.92kb.
• Методическое обеспечение курса Видеозапись соревнования по академической гребле между, 51.94kb.
• Тренировочная программа для выносливости, 22.15kb.
• Внеклассное мероприятие Малые зимние олимпийские игры по национальным видам спорта, 84.85kb.
• Тольятти Буйнага Анастасия Научный руководитель Осипов А. Н. Развитие выносливости, 1307.03kb.
• План лекции структура и содержание предмета «легкая атлетика» Содержание Классификация, 104.46kb.
• Методика развития выносливости у легкоатлетов 10-12 лет на этапе предварительной подготовки., 15.69kb.
• "развитие детско-юношеского спорта в россии", 833.34kb.
• 13. 10 Содержание главные новости спорта, 841.8kb.
• 28. 11. 2011 содержание главные новости спорта, 763.22kb.

5.1. Схема физиологических и биохимических процессов, происходящих в мышцах при преодолении соревновательной дистанции


В основу схемы физиологических и биохимических процессов в мышце положены представления о функциональной спе­циализации различных типов мышечных волокон в скелетных мышцах при выполнении физической работы, берущих начало с классических исследований Неnneman (1965), и которые могут быть выражены следующим образом:»... как у рыб, так и у млекопитающих (в том числе и у человека — прим, наше) крас­ные волокна используются при легкой или умеренной работе, а белые начинают функционировать либо тогда, когда при тя­желой работе значительно возрастает приток возбуждающих импульсов к мотонейронам, либо при утомлении красных волокон» [Holloszy J.O., Booth F.W., 1976]. Данный способ функ­ционирования нервно-мышечного аппарата у млекопитающих, исключая человека, считается общепринятым, что подтвержде­но большим количеством миографических исследований [Персон Р.С., 1985;Мiyashita Y. и др., 1981; Shibata M. и др., 1997] и исследованиями с изучением исчерпания энергетических суб­стратов при различном характере и мощности работы мышц [Gollnick P. и др., 1974; Vollestad N.K., Blom PSC, 1985].

При разработке схемы мы принимали во внимание также слелующие хорошо установленные факты.

1. При работе спринтерского характера (5-20 с — мощ-
   ность, близкая МАМ) полного исчерпания запасов КрФ в мыш­це не происходит [Nevill М.Е. и др., 1996], хотя может снижаться на 75% [Hirvonen J. и др., 1987]. Это явление наблюдается при работе
   максимальной интенсивности или электростимуляции мышц длительностью 30-40 с [Greenhalf и др., 1996].
   
2. При работе любой интенсивности первые 10-15 с кон­центрация Ла в крови не возрастает [Голник Ф.Д., Германсен .П., 1982].
   

3. Время достижения потреблением кислорода половины от своего максимума в среднем - 30 с [Моrton R..Н., G.C.Gass, 1987], однако при интенсивной нагрузке - VО₂ развертывает­ся быстрее [Волков Н.И., 1969].

4. При большей длительности работы до «отказа» и, соответственно, меньшей интенсивности концентрация КрФ в


103

конце работы оказывается тем выше, чем больше длительность [Голник Ф.Д., Германсен Л., 1982]. Так, например, при педа­лировании до истощения длительностью 77 минут [Sahlin К. и др.; 1997] концентрация КрФ составляла 80% от исхода, при этом КрФ был полностью исчерпан как в части ММВ, так и в БМВ. В то время как в других волокнах всех типов КрФ был на уровне исхода.

5. При работе:

- 43% от МПК рекрутированы с самого начала 45% волокон;

-61% от МПК рекрутированы с самого начала 65% волокон;
- 90% от МПК рекрутированы с самого начала 95% волокон.
Даже в рамках одного типа волокон не все ДЕ участвуют в

работе и разница тем больше, чем выше порог ДЕ [Vollestad N.K., Blom PCS, 1985].

6. При интенсивности работы 43% от МПК и длительности
   60 минут гликоген истощается на 50% в ММВ, тогда как в БМВ
   никаких изменений нет [Vollestad N.K., Blom PCS, 1985].
   
7. При интенсивности 61% от МПК сначала идет исчерпа-­
   ние в ММВ и незначительно в БоМВ, после 30 минут скорость
   исчерпания гликогена сравнивается в БМВ и ММВ. Через 60
   минут расход в ММВ - 75%, в БоМВ - 40%, в БгМВ - 22%
   [Vollestad N.K., Blom PCS, 1985].
   

8. При интенсивности 90% в конце серии 3-4x10 минут рас­-
ход гликогена:

Тип волокон ММВ БоМВ БгМВ

Расход % от исхода 74 80 54

9. При физической нагрузке сначала возрастает кровоток в
медленных и быстрых окислительных МВ, а потом — в БгМВ
[Аrmstrong R.В. и др., 1987].

10. Скорость обновления сократительных белков зависит от степени активности мышц и характера активности. Тренировка с 70% от МПК приводит к обновлению тяжелых цепей миозина во всех типах мышечных волокон. Кратковременный бег
с интенсивностью 190% от МПК ускоряет обновление ТЦ толь­
ко в БгМВ и БоМВ [Сээне Т.П., 1990].

11. Срочный эффект аэробной работы различной мощнос­ти приводит к существенно различным изменениям на уровне ультраструктуры (митохондрий, капилляров, миофиламентов. СПР, запасов субстратов) мышечных волокон различного типа [3агоруйкоГ.Е., 1990].

104

Условно разобьем всю дистанцию на 3 части: врабатывание, квазиустойчивое состояние, финиш.

5.1.1. Врабатывание

Эту фазу условно ограничивают моментами старта и дости­жения потреблением О₂ устойчивого или квазиустойчивого состояния [Коц Я.М., 1986].

Сразу со старта спортсмен развивает, как правило, почти максимальную мощность, но поддерживает ее 2-7 с до достижения среднедистанционной скорости. Пиковые значения уси­лий, проявляемые мышцей, также приближаются к максималь­ным.

Таким образом, в связи с высокой величиной усилий в стар­товом разгоне в работу сначала должны быть вовлечены боль­шая часть ДЕ, имеющихся в мышце.

Первая цепочка событий, которые произойдут в актирован­ных МВ (и быстрых, и медленных), это — выход ионов Са++ из СПР Ю, взаимодействие миофиламентов Ю, понижение кон­центрации АТФ. Следствиями этих событий будут являться многочисленные биохимические процессы. Наиболее значи­мыми с точки зрения изучаемого объекта будут следующие:

• под влиянием Na⁺, Са⁺⁺ и других агентов (адреналин, аце-
  тилхолин, АДФ, АМФ) в самом начале мышечного сокраще-­
  ния активируется фосфорилаза, запускающая первый этап гли­-
  колиза и гликогенолиза [Биохимия: Учебник для институтов
  физ. культуры, 1986; Голник Ф.Д., Германсен Л., 1982];
  
• при появлении Са⁺⁺ и АДФ активируется креатинфосфо-
  киназа, запускающая реакцию перефосфорилирования КрФ и
  АДФ с образованием АТФ и неорганического фосфата (Ф);
  
• появление Ф, Кр и снижение АТФ/АДФ снимают «блок»,
  а NН4 и/или ц-АМФ активизирует второй ключевой фермент
  гликогенолиза — фосфофруктокиназу и запускает «КрФ-чел-
  нок» [Gollnick Р.D., 1986], который немедленно активизирует
  дыхание митохондрий, субстратами для которых служит пиру-
  ват и свободные жирные кислоты.
  

Наиболее важным выводом из сказанного является то, что все основные реакции энергообеспечения мышечного сокра­щения активизируются практически одновременно с первых с мышечной активности, хотя скорость и вклад этих реакций будут быстро меняться по ходу работы.


105


В зависимости от вида локомоции (бег, плавание или вело­сипед, гребля) длительность стартового разгона будет изме­няться от 2-3 с до 5-7 с . Как показывают прямые измерения [Nevill М.Е. и др., 1996], расход КрФ за это время при макси­мальной или околомаксимальной работе может составить при­близительно 15-50% от исхода (в спринте —до 75% [Нirvonen J. и др., 1987]). Это означает наличие и быструю активизацию в мышечных волокнах всех факторов, активирующих ключевые ферменты основных реакций энергообеспечения и обеспечи­вающих эти реакции субстратами. Однако известно, что на уровне целостной мышцы основных признаков высокой актив­ности гликолиза и гликогенолиза (например, накопление Ла) и окислительного фосфорилирования (например, уменьшение парциального давления кислорода в оттекающей от мышц кро­ви) в первые с работы еще не наблюдается. Основная причи­на этого [Биохимия: Учебник для институтов физ. культуры. 1986; Хочачка П., Дж. Семеро, 1988] — высокая скорость креатинфосфокиназной реакции, обеспеченной субстратом, кото­рая с высокой эффективностью ресинтезирует АТФ. Скорость же ресинтеза АТФ в ходе анаэробного гликолиза (в БгМВ) и окислительного фосфорилирования (в ММВ и БоМВ) опре­деляется «успешностью» протекания креатинфосфокиназной реакции, а именно, несмотря на то, что концентрация АДФ по мере продолжения работы остается насыщающей для КФК, скорость этой реакции будет постепенно снижаться в связи со снижением концентрации КрФ [Хочачка П., Дж. Семеро, 1988], при этом внутри мышечного волокна будут создаваться факторы ускорения других реакций энергообеспечения.

После стартового разгона мощность работы мышц и сила их сокращения снижается, как мы предположили, до 50% соот­ветственно от МАМ и МПС. Это означает снижение активи­рующего влияния моторной зоны коры на мотонейронные пулы работающих мышц. Снижение активирующих стимулов приводит к выключению наиболее высокопороговых быстрых ДЕ из работы или как минимум к существенному снижению частоты импульсации их мотонейронов. Это явление хорошо показано в миографических исследованиях [Коц Я.М., 1986]. Какие мышечные волокна участвуют в создании тяги мышц и каков характер их активности в начале дистанции, когда ско­рость передвижения уже стабилизировалась?

106

Наиболее вероятной представляется гипотеза, что для орга­низма наиболее выгодно по возможности более полное ис­пользование малоутомляемых ММВ для генерации механичес­кой энергии.

Однако можно ли обеспечить 50% от МАМ исключитель­но медленными МВ, даже учитывая, что в начале дистанции в них имеется еще достаточно самого мощного механизма ресинза АТФ — креатинфосфата. Это предположение маловероят­но, так как при 100%-ой силе не может быть обеспечена мак­симальная механическая мощность волокна, которая определяется его АТФ-азной активностью, а не наличием мощного механизма ресинтеза АТФ.

Обратная ситуация также маловероятна - т.е. когда скорость сокращения мышцы слишком высока для того, чтобы ММВ могли внести существенный вклад в развиваемое усилие и работа выполнялась бы в основном БоМВ. Так как это противоречит данным сравнения максимальной скорости укороче­ния изолированных ММВ и скорости их укорочения в реаль­ных локомоциях. Показано, например [Тураев В.Т., 1996], что даже при максимальном темпе движений или скорости пере­движения ММВ вполне могут вносить существенный вклад в развитие силы тяги мышц. Тем более это происходит при пе­редвижении на средних дистанциях.

Таким образом, наиболее вероятной может быть гипотеза, что с ростом скорости передвижения биомеханика движений, и частности, соотношение темпа и длины шагов, будет изме­ниться таким образом, чтобы скорость сокращения основных мышц как можно дольше находилась в пределах зоны на кривой сила-скорость, в которой наблюдается максимальная мощ­ность сокращения для ММВ. Так как в этой зоне, предполо­жительно, обеспечиваются условия для оптимального взаимо­действия актиновых и миозиновых миофиламентов ММВ, что выражается не только в их максимальном вкладе в развитие силы тяги мышц, но и в наиболее эффективном использова­нии их метаболической энергии (наибольшем к.п.д. мышц) [ Платонов В.Н., Булатова М.М., 1992].

Следовательно, можно предположить, что в начале дистан­ции ММВ вносят максимально возможный вклад в генерацию усилия мышцы и практически все из них задействованы в работу, а недостающая мощность и сила тяги целостной мышцы

107


обеспечивается подключением БоМВ и БгМВ с самого начала работы [Vollestad N.K., Blom PCS,1985].

Относительно участия БоМВ и БгМВ в работе сделаем еще одно допущение. В связи с тем что среди промежуточных по размеру мотонейронов, иннервирующих БоМВ, есть мотоней­роны с разным порогом возбуждения и частотой разряда, при которой достигается гладкий тетанус, разделим БоМВ на две группы: первая - работает в условиях, предположим, гладкого тетануса и в МВ этой группы наблюдается максимальный энер­гозапрос; МВ второй - работают в условиях зубчатого тетану­са и скорость реакций ресинтеза АТФ в них не максимальны. БгМВ задействованы в очень незначительном количестве и существенного вклада в силу тяги мышц и продукцию лактата в начале дистанции не вносят. Известно также, что креатин-фосфокиназа и митохондриальные ферменты обладают боль­шим химическим сродством к АДФ, чем ферменты гликолиза [Хочачка П., Дж. Семеро, 1988], следовательно, этот фактор тоже может вносить свой вклад в задержку формирования Ла в начале работы.

Рассматривая схему биохимических процессов в мышце на этой стадии дистанции, можно предположить, что в «отклю­чившихся» после стартового разгона быстрых гликолитических МВ вполне может идти частичное восстановление запасов КрФ, утилизация небольшого количества образовавшегося лактата, удаление ионов водорода. В медленных же МВ (ММВ) и быстрых оксидативных МВ (БоМВ), которые, как отмечено, на этом этапе дистанции несут основную нагрузку по переме­щению спортсмена, энергия для актино-миозинового взаимо­действия поставляется вначале в основном за счет расщепле­ния КрФ. Параллельно снижению его концентрации возрас­тает скорость его ресинтеза за счет АТФ, ресинтезируемой в митохондриях. Источником кислорода служит внутримышеч­ный оксимиоглобин [Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. - Т.З., 1996], кислород, растворенный в саркоплазме, и кислород, высвобождаемый из гемоглобина капиллярной крови. Два отмеченных выше фактора: 1) исполь­зование запасов КрФ в начале работы мышечного волокна; 2) наличие резервов кислорода в мышцах и притекающей крови, являются причиной постепенного (в течении 0,4 - 1,5 минут в зависимости от мощности работы) возрастания потребления

108


кислорода мышцами, что и фиксируется в эксперименте. На наш взгляд нет оснований категорически утверждать, что в на­чале физической работы мышцы тренированных спортсменов (у которых, как можно предположить, имеется «хорошо отла­женный механизм» поставки кислорода от легких к митохонд­риям) попадают в гипоксические условия в результате суще­ствования некого «врожденного дефекта» ССС, называемого «инерционностью». Хотя известны факты наличия гипоксического состояния мышц даже в условиях покоя и на любой ста­дии «кислородного каскада» [Колчинская А.З., 1973].

Тем не менее интерпретация процессов, происходящих в мышцах в этой фазе, традиционно осуществляется [Биохимия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986; Волков Н.И., 1969; Мелихова М.А., 1992; Моногаров В.Д., 1980, 116] в свете гипотезы о гипоксическом состоянии мышечной ткани, воз­никающей из-за «инерционности» системы доставки кисло­рода (рис. 4) к работающим мышцам, а именно, О₂ запрос с первых с работы оказывается высоким, а системы доставки кислорода к работающим мышцам интенсифицируют свою деятельность постепенно, поэтому возникает дефицит кисло­рода такой высокой степени, что это ограничивает скорость выработки АТФ на митохондриях. Все дальнейшие процессы, происходящие в мышцах, трактуются с этой точки зрения.



Время, мин

__VО2 .-.-. КрФ

Р'ис. 4. Динамика возрастания потребления кислорода (V0₂) и скорости КФК-реакции в зависимости от предельного времени упражнения (по /Волков И.И., 1964])

109





Однако, как уже отмечалось выше, анализ большого числа проведенных отечественных и зарубежных исследований не позволил обнаружить ни одной работы, в которой путем пря­мых измерений или путем моделирования было бы показано, что: 1) парциальное напряжение кислорода внутри мышечных волокон (рО₂) в начальный период работы любой мощности; 2) рО₂ при работе максимальной аэробной мощности; 3) рО, при работе выше максимальной аэробной мощности у трени­рованных спортсменов падает ниже критического для митохон­дрий уровня (0,1-1 мм рт. ст. [Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г.Тевса. -Т.З., 1996]) или, что поток кислорода в митохондрии в состоянии их максимальной активизации [Gnaiger T. и др., 1997] ограничивает скорость выработки энер­гии при парциальном напряжении О₂ в 1-3 мм рт.ст., которое, как можно предположить, наиболее типично для максималь­но активированной мышцы. Это же можно сказать и для сте­пени насыщения миоглобина кислородом, высокое значение которой свидетельствует о доступности кислорода для проте­кания окислительно-восстановительных реакций в митохонд­риях. Так как миоглобин является депо кислорода внутри мы­шечного волокна, осуществляет «облегченную диффузию кис­лорода» [Холлоши Дж.О., 1982] и степень насыщения которо­го не должна снижаться, видимо, ниже 17-19%, что наблюда­ется в некоторых участках сокращающегося волокна при мак­симальном потреблении кислорода этим волокном и соответ­ствует напряжению кислорода 1 мм рт. ст. [Gayeski T.E.J., C.R.Honig 1986].

Хотя, разумеется, в связи с ускорением потребления кисло­рода митохондриями его тканевое напряжение падает ниже уровня покоя, что является совершенно необходимым приспо­собительным механизмом, который обуславливает увеличен­ный градиент по кислороду между саркоплазмой МВ и капил­лярной кровью, т.е. ускоренную доставку кислорода внутрь МВ при учете роли оксимиоглобина в качестве депо и переносчи­ка О₂ [Физиология человека/ Под ред. Р. Шмидта и Г.Тевса. -Т.З., 1996; Gayeski T.E.J., C.R.Honig, 1986]. Следовательно, есть основания говорить о наличии т.н. функциональной гипоксии, однако нет никаких прямых или косвенных данных, свидетель­ствующих, что степень такой тканевой гипоксии оказывается на- столько высокой, что ограничивает скорость выработки

110

энергии в митохондриях. Это справедливо (при нормальном парциальном напряжении 0₂ в атмосфере), по меньшей мере, и тех случаях, когда:

• нет нарушений в системе микроциркуляции, как при
  сосудистых заболеваниях;
  
• нет функциональной недостаточности сердечной мыш­цы, вызванной, например, относительно небольшим (менее 3-3,5 см²) «устьем» аорты [47];
  

- нет состояния полной детренированности сердечной мышцы, которое может наблюдаться в экспериментах с гипо­кинезией или после продолжительной болезни;

— отсутствует ишемическая гипоксия, связанная с длительным напряжением мышц или короткими паузами расслабле­ния мышц.

Кроме того, гипотеза об «инерционности» ССС не согласуется с тем, что при резком психоэмоциональном стрессе или в начале мышечной работы предельной интенсивности [Волков II.И., 1969], все параметры деятельности ССС возрастают по гораздо более крутому градиенту, чем в рассматриваемом при­мере. Представления об «инерционности» ССС также просто противоречат здравому смыслу — зачем организму в начале работы создавать себе трудности, накапливая «дефицит» кисло­рода, а затем «напрягаться» для того, чтобы его ликвидировать. Тем более, что существует механизм (см. ниже) который впол­не позволяет обойтись без этих проблем. Правда, чтобы правильно интерпретировать сказанное, надо ясно понимать разницу между «энергозапросом», т.е. запросом в АТФ и «запро­сом кислорода», т.е. в количестве кислорода, которое способ­ны использовать митохондрии при данном уровне стимуляции тканевого дыхания и который, естественно, различается в раз­ных мышечных волокнах в зависимости от их активности, от их метаболического профиля, в зависимости от стадии развертывания внутриклеточных реакций энергообеспечения и т.д. Нам кажется, что эти два понятия постоянно перепутываются.

В подтверждение высказанной мысли, что в период врабатывания мышечные волокна не испытывают нехватки кисло­рода для полноценного тканевого дыхания из-за «инерцион­ности» ССС, можно привести следующие расчеты.

При максимальной мощности работы мышц (например, в спринтерском беге или тесте на велоэргометре) снижение на-

111


блюдаемой мощности начинается на 5-6 с работы (рис. 4), од­нако, приблизительно до 8-10-й с человек еще способен под­держивать практически максимальную мощность, после чего начинается ее быстрое снижение [Волков Н.И., 1969; Nevill М.Е. и др., 1996]. Проведенные исследования со взятием биопсийных проб [Nevill М.Е. и др., 1996] показали, что к этому моменту концентрация КрФ снижается лишь на 50 - 55% (в мышце с 50% ММВ). В более «быстрой» мышце, вероятно, мо­жет быть обнаружена более низкая концентрация КрФ — до 75% [Greenhalf P.L.и др., 1987]), что заведомо выше значений, фик­сируемых в конце более продолжительной работы [Greenhalf P.L. и др., 1996; Nevill М.Е. и др., 1996] и выше критической величины (в среднем по мышце), при которой энергии фосфагенов начинает не хватать для обеспечения максимальной мощ­ности и силы взаимодействия миофиламентов [Greenhalf P.L. и др., 1996] . Для того чтобы снять это противоречие примем во внимание следующие четыре факта:

1. скорость расходования КрФ пропорциональна АТФ-аз-
   ной активности миозина или креатинфосфокиназы [Хочачка
   П., Дж. Семеро, 1988; Hirvonen J. и др., 1987; Greenhalf P.L. и др., 1996], которые максимальны у быстрых гликолитических мышечных волокон (БгМВ);
   
2. концентрация КрФ в целом пропорциональна массе со-­
   кратительных белков мышц (актина), хотя и может несколько
   увеличиваться при тренировке [Биохимия: Учебник для инсти­-
   тутов физ. культуры, 1986; Яковлев Н.Н., 1983];
   

3. относительная сила быстрых и медленных МВ в мышце,
   или не различается [Биохимия: Учебник для институтов физ.культуры, 1986], или на 10-30% выше у БМВ. С учетом п. 2, это означает, что запасы КрФ в быстрых и медленных МВ разли­чаются в предельном случае не более чем на 40% (в среднем 10-30%) [Greenhalf P.L. и др., 1996; Nevill М.Е. и др., 1996];
   
4. соотношение АТФ-азной активности миозина у ММВ и
   БгМВ определено как 1 : 3-4 [Биохимия: Учебник для инсти­
   тутов физ. культуры, 1986] (реально скорость расхода КрФ в ММВ медленнее, чем в БМВ только в 2-3 раза и это соотношение зависит от времени после начала максимальной работы [Greenhalf P.L. и др., 1996; Nevill М.Е. и др., 1996]).
   

Из приведенных данных следует очень существенный для предмета нашего исследования вывод — время снижения кон-

центрации КрФ до критического уровня зависит от АТФ-аз­ной активности миозина и активности КФК, поэтому если при максимальной мощности волокон запасов этого субстрата в БгМ В хватает на 5-6 с [Hirvonen J. и др., 1987] (хотя реально скорость КФК реакции начинает снижаться уже со второй с максимальных тетанических сокращений [Greenhalf P.L. и др., 1996], то в ММВ его запасов должно хватать на 15-20 с. Этот вывод в целом подтверждается известной схемой Н.И. Волкова [1964] о динамике вклада КФК-реакции в энергообеспече­ние мышечной работы и данными электростимуляции мышц (когда расход субстрата идет с максимальной скоростью во всех типах МВ) (рис. 5) [Greenhalf P.L. и др., 1996].