Содержание Е. Б. Мякинченко, В. Н. Селуянов М99 Развитие локальной мышечной выносливости в циклических видах спорта

Вид материала

Реферат

Содержание Факторы, лимитирующие локальную выносливость в циклических видах спорта

Подобный материал:

• Эффективность экстракта пихты сибирской на фоне физической нагрузки и гипоксии, 169.92kb.
• Методическое обеспечение курса Видеозапись соревнования по академической гребле между, 51.94kb.
• Тренировочная программа для выносливости, 22.15kb.
• Внеклассное мероприятие Малые зимние олимпийские игры по национальным видам спорта, 84.85kb.
• Тольятти Буйнага Анастасия Научный руководитель Осипов А. Н. Развитие выносливости, 1307.03kb.
• План лекции структура и содержание предмета «легкая атлетика» Содержание Классификация, 104.46kb.
• Методика развития выносливости у легкоатлетов 10-12 лет на этапе предварительной подготовки., 15.69kb.
• "развитие детско-юношеского спорта в россии", 833.34kb.
• 13. 10 Содержание главные новости спорта, 841.8kb.
• 28. 11. 2011 содержание главные новости спорта, 763.22kb.

Глава 5

Факторы, лимитирующие локальную выносливость в циклических видах спорта

Передвижение спортсмена по дистанции с определенной скоростью осуществляется за счет сократительной способнос­ти мышц. Передвижение с большей скоростью или более дли­тельное время с целью достижения лучшего спортивного ре­зультата лимитируется в основном способностью мышц гене­рировать необходимое количество энергии. Снижение мощно­сти сокращения мышц, несмотря на предельные волевые уси­лия, происходит, как принято считать [Моногаров В.Д., 1980, 1986; ЭэпикВ.А., Виру А.А., 1990; Gгееn H.J., 1987; Devis J.М., 1995; Еnока R.М., 1992; Orr G.W. и др., 1982] в результате из­менений, происходящих:

• или внутри мышечных волокон, основных для данной ло-
  комоции мышечных групп;
  
• или в результате неспособности ЦНС обеспечивать адекват-­
  ную импульсацию с мотонейронных пулов этих мышечных групп.
  

— или нарушения синаптической передачи нервных им­пульсов на мышечные волокна и распространения возбужде­ния по волокну.

При относительно небольшой длительности циклического упражнения (20 - 60 с) одной из основных причин утомления, связанных с мышцами, считается снижение концентрации КрФв БМВ [Grenhalf P.L.,1996].

При работе средней длительности (от 1 до 8-10 мин) таким изменением является высокая степень накопления ионов во­дорода в мышцах и крови, приводящая к нарушению взаимо­действия актиновых и миозиновых миофиламентов, деятель- ности митохондрий, замедлению анаэробного гликолиза.


92


При длительной работе (10 мин — 3-4 ч), утомление обычно снизывают с понижением или исчерпанием запасов гликогена н мышцах, что приводит к снижению мощности аэробного реcинтеза АТФ. В результате, для поддержания среднедистанционной скорости спортсмен вынужден проявлять предельные волевые усилия, мобилизуя все ресурсы организма. Для пре­дотвращения исчерпания жизненно важных веществ ниже уровня, опасного для жизни, в организме автоматически вклю­чаются механизмы, ограничивающие дальнейшее выполнение мышечной работы. Эти механизмы могут быть локализованы:

• в самих мышцах, например — накопление ионов водорода;
  
• на уровне центральной нервной системы, например — на-­
  копление ГАМК или серотонина [Devis J.М., 1995], вторично
  вызывающих нарушение в работе вегетативных систем обес-­
  печения мышечной деятельности;
  
• в отделах нейро-гормональной системы, например — ис-­
  черпание пула катехоламинов;
  
• в миокарде, например — нарушение ионных процессов
  (Виру А.А., 1983] и др.
  

Другими словами, в каждом конкретном случае лимитиру­ющим фактором при преодолении соревновательной дистан­ции могут быть как сами мышцы, так и другие системы орга­низма. Однако принципиальным моментом является то, что любые формы проявления утомления связаны с недостаточной способностью основных, для данной локомоции, мышечных групп выполнять работу требуемой мощности и длительности, а это, уже вторично, приводит к предельной мобилизации регуляторных и обеспечивающих систем организма, вызывая в отдельных случаях отказ от работы даже тогда, когда ресурсы мышц еще не истрачены полностью. Это подтверждается, на­пример, тем известным фактом, что более тренированные спортсмены способны выполнить ту же работу с меньшими проявлениями утомления или вообще без них.

Однако гораздо менее очевидным является решение вопро­са о том, что приводит к указанным изменениям в мышечных клетках. Гипотетически, причиной этого может быть недоста­точная функциональная мощность процессов, локализованных как в самих мышцах (периферические факторы), так и в дру­гих системах организма (ЦНС, ДС, ССС, гормональной и др., что — так называемые центральные факторы).


93


Дискуссия по этой проблеме в научной литературе ведется уже много десятилетий, однако окончательного решения еще не получила.

В то же время это - ключевой вопрос, на который должна ответить спортивная наука и от ответа на него зависит страте­гия разработки средств и методов физической подготовки в спорте.

От ответа на вопрос, что вызывает проявление указанных признаков утомления, зависит выбор объекта, на который дол­жно быть направлено основное тренировочное воздействие, выбор средств и методов тренировки и все построения целост­ного тренировочного процесса.

На основе современных данных о физиологических и био­химических механизмах функционирования организма спорт­смена можно сделать следующие выводы относительно отме­ченных выше изменений в мышечной системе, приводящих к проявлению признаков утомления:

• скорость исчерпания запасов фосфагенов в относительно
  кратковременных упражнениях зависит от АТФ-азной актив-
  ностимиозина [Greenhalf P.L. и др., 1996], концентрации КрФ
  внутри мышечных волокон (МВ) [Яковлев Н.Н., 1983] и мощ­-
  ности других источников энергии, «экономящих» КрФ при
  заданной мощности работы мышц (когда его концентрация
  оказывается уже пониженной);
  
• скорость накопления ионов водорода внутри мышечной
  ткани при заданной скорости ресинтеза АТФ в ходе реакций
  анаэробного гликолиза и, следовательно, скорость их выхода в
  кровь (с учетом изменения структуры мембранных белков, тор­-
  мозящих выход МК при ее высокой концентрации) обратно
  пропорционально зависит от мощности митохондриального
  аппарата всех типов мышечных волокон [Bangsbo J., 1996] и
  емкости внутриклеточных буферных систем [Хочачка П., Дж.
  Сомеро, 1988];
  

— скорость расхода углеводов мышц и печени при заданной мощности работы мышц в длительных упражнениях (до 2,5 часов) зависит от концентрации субстратов и мощности мито­хондриального аппарата мышечных волокон [Нагgгеаvеs М.,1989].

Таким образом, многие факторы, за счет которых можно отдалить наступление утомления, локализованы непосред-

94

ственно в мышечных клетках и могут быть названы мышечными компонентами, определяющими выносливость.

Однако один вопрос нуждается в специальном рассмотрении.

Дело в том, что в научной и научно-методической литера­туре имеются многочисленные указания на то, что при напря­женной мышечной деятельности выше анаэробного порога,
мышцы попадают в гипоксические условия из-за неспособно­сти сердечно-сосудистой системы поставлять необходимое количество кислорода, что и является причиной накопления кислых продуктов метаболизма и снижения эффективности работы митохондриального аппарата [Волков Н.И., 1969; Колчинская А.З., 1973; Astrand Р.О., Rodahl К., 1970; Wasserman К. и др., 1985]. Другими словами, если эта гипотеза верна, то даже при высокой плотности митохондрий их функциональ­ные возможности при напряженной мышечной работе не бу­дут использоваться полностью в случае недостаточного снаб­жения МВ кислородом. В этом случае следует очевидный вывод, что лимитирующим фактором, по крайней мере на сред­них и длинных дистанциях (время работы 2-15 минут), являет­ся центральный фактор — производительность ССС.

В основе этих представлений лежат несколько хорошо из­вестных фактов.

1. В условиях «in vitro», т.е. — «в пробирке», пируват восста­навливается до лактата только при отсутствии кислорода —
   прямая пастеровская реакция [Мусил Я. и др., 1984]. Исходя
   из этого сделан вывод, что накопление молочной кислоты в
   мышцах обусловлено нехваткой кислорода.
   
2. Максимальное потребление кислорода человеком рас­-
   тет параллельно с увеличением мышечной массы, вовлечен­-
   ной в работу. Однако это происходит до определенного пре­-
   дела, после которого дальнейший прирост МПК прекраща­-
   ется. Этот факт, полученный на нетренированных людях
   [Astrand Р.О., Rodahl К., 1970], интерпретирован таким об-­
   разом, что существует предел производительности ССС, ог-­
   раничивающий МПК. В подтверждение этого установлено,
   что способность мышц пропускать через себя кровь во мно-
   го раз превосходит способность сердца перекачивать кровь.
   Сердце может обеспечить только 1/3 мышц человека, поэто­-
   му при участии в работе большой мышечной массы часть
   мышц переводится на «ограниченный кровоток» путем со-
   

95


кращения сфинктеров артериол [Saltin В., 1985]. О том же говорит факт большего кровотока через мышцы при работе одной ноги по сравнению с работой двумя ногами на уровне МПК [Аrmstrong R..В. и др., 1987] .

3. Даже относительно небольшое снижение парциального
   напряжения кислорода в атмосфере, снижающее насыщение
   артериальной крови кислородом, ведет к уменьшению пока-­
   зателей МПК и анаэробного порога и ускорению продукции
   Ла при той же нагрузке [Wasserman К. и др., 1985].
   
4. Нарушение кровотока и, следовательно, нарушение дос-­
   тавки кислорода к мышцам в результате статического или изо-­
   тонического мышечного напряжения, или при укорочении
   паузах расслабления в циклической работе, резко ускоряет на­
   копление Ла.
   

5. Максимальный кровоток (а значит, и доставка кислоро­-
да) в работающих мышцах конечностей при ступенчатой на­-
грузке достигается на уровне анаэробного порога, а затем —
падает. Это может объясняться невозможностью сердца обес­-
печить адекватное снабжение мышц кислородом при сверхпо­-
роговых нагрузках [Ю.М. Стойда, 1990].

6. При прочих равных условиях увеличение концентра­-
ции гемоглобина в крови (например, гемотрансфузия консер-­
вированной крови того же спортсмена) или увеличение ско-­
рости кровотока за счет увеличения сердечного выброса мо-
гут приводить к (6-15%) увеличению V0₂ А_НП и МПК
[Freedson P.S., 1981].

7. Любая врожденная или приобретенная функциональная недостаточность сердечной мышцы или сосудов сопровожда­ется выраженным снижением аэробной производительности. В то же время, в противовес отмеченным фактам известно cледующее:

1 .Доступность пирувата для лактатдегидрогеназы в усло­виях in vivo или in vitro приводит к образованию лактата в присутствии кислорода [Gaesser G.A., Brooks G.A., 1984; Holloszy J.O., 1996]. В мышечных волокнах всегда присут­ствует мышечная форма ЛДГ, активность которой превыша­ет самую высокую отмеченную скорость производства лактата [Голник Ф.Д., Германсен Л., 1982|, поэтому образова­ние лактата происходит всегда и количество произведенно­го лактата является разницей между скоростью продукции

96

пирувата и NАDН и скоростью потребления этих субстратов митохондриями [Ваngsbо]., 1996].

2. Квалифицированные спортсмены имеют максимальные
   значения потребления кислорода в том виде локомоции, в ко-
   тором они тренируются [Fох Е.L., Маthews D. К., 1981; Withers R. Т. и др., 1981]. При выполнении неспецифических для них
   упражнений МПК ниже даже при большей мышечной массе,
   участвующей в работе (например, у велосипедистов в беге). Сле-­
   довательно, у тренированных лиц МПК зависит от способнос­-
   ти работающих мышц потреблять кислород, а не от способно­
   сти ССС доставлять его к различным тканям организма.
   
3. У одних и тех же людей МПК, достигаемое в ступенчатом
   тесте, меньше, чем МПК, достигаемое в тесте «удержание кри-­
   тической скорости» [Нill D.W. и др., 1997].
   
4. Рост спортивных результатов на уровне высшего спортив-­
   ного мастерства происходит параллельно с ростом анаэробно­-
   го порога, значение которого определяется мышечными фак­-
   торами, а не ростом МПК, значение которого связано с произ-
   нодительностью сердца [см. обзор Верхошанский Ю.В., 1988].
   
5. Максимальное потребление кислорода мышцей – пропор-­
   ционально массе митохондрий в этой мышце [Тау1ог С. Р.,1987].
   

6. Если бы доставка кислорода в ткани являлась лимитиру-­
   ющим фактором, то улучшение тренированности сопровожда-
   пось бы повышением потребления кислорода при нагрузке
   ниже МПК (но выше анаэробного порога), однако хорошо ус­-
   тановлено, что потребление кислорода или не меняется, или
   снижается [Холлоши Дж.О., 1982].
   
7. Кислород доставляется к мышцам с кровью, если бы кро-
   ноток лимитировал поступление кислорода к работающей
   мышце, то с ростом тренированности кровоток при немакси­-
   мальной нагрузке возрастал, однако установлено обратное
   [ Холлоши Дж.О., 1982]. При этом мышцы компенсируют
   уменьшение кровотока повышенной экстракцией кислорода
   |Карпман В.Л., Любина Б. Г., 1982], что напрямую связано с
   периферическими факторами.
   
8. При улучшении выносливости в первую очередь совер-
   шенствуются механизмы перераспределения кровотока меж­-
   ду активными и неактивными тканями, между основными и
   неосновными мышцами [Мusch T.J. идр., 1987].
   

97

9. При гипероксии потребление кислорода мышцами не ме­-
няется, но количество крови, омывающее работающие мыш-­
цы, снижается [Ohlsson J. B.Wranne, 1986].

10. МП К отрицательно коррелирует с показателями кисло-
родтранспортной системы крови и положительно - с ткане­-
выми показателями утилизации кислорода в той же выборке
испытуемых, тренирующих выносливость. Видимо, существу­-
ет возможность компенсации низких кислородтранснортных
показателей ССС путем улучшения мышечных звеньев транс-­
порта кислорода к митохондриям за счет большей капилляри-
зации и повышения концентрации миоглобина [Немировская

Т.Д. и др., 1993].

11. Концентрация миоглобина в мышцах одной ноги повы­шалась при ее тренировке в гипобарических условиях, но уменьшалась в мышцах другой ноги у тех же испытуемых, тре­нирующихся в нормобарических условиях. Это означает, что при работе в нормальных условиях мышцы не испытывают гипоксического состояния [Теrrados N. и др., 1990]. Это же под­тверждается фактом повышения концентрации миоглобина в случае анемии [НемировскаяТ.Л., 1992].

12. При тренировке квалифицированных лыжников, сопро-­
    вождающейся повышением МПК, активность миоглобинпе-
    роксидазы достоверно снизилась в медленных мышечных во­-
    локнах [Б.С. Шенкман, 1999].
    
13. Увеличение производительности сердца и связанного с
    ней максимального МОК выше некоторого уровня, определя­-
    емого периферическими факторами, бессмысленно, так как
    при этом увеличивается скорость кровотока через капилляры,
    т.е. ниже оптимума сокращается транзитивное время нахож­-
    дения крови в капиллярах мышечной ткани [Saltin B., 1985],
    приводящее к неполной отдаче кислорода мышцам.
    

14. Квалифицированные спортсмены экстрагируют из кро­
    ви гораздо больший процент кислорода, чем новички [Карп
    ман В.Л., 1994; Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982].
    
15. Образование МК в мышцах начинается при относитель-­
    но высоких значениях парциального напряжения кислорода в оттекающей от мышц крови [Saltin B., 1985]. Это позволяет предполагать, что градиента парциального напряжения кислорода в тканях и крови должно с избытком хватать для адекватного снабжения мышц кислородом.
    

98

16. Об этом же свидетельствуют эксперименты с b-блокато-
    рами, в которых показано [Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982],
    что даже на уровне МПК имеется большой резерв увеличения
    артериовенозной разницы по кислороду. Следовательно, пар­-
    циальное напряжение кислорода в тканях и оттекающей кро-
    ви может быть уменьшено еще больше без снижения интен-­
    сивности потребления кислорода этими тканями.
    
17. Показано, что вне зависимости от характера работы: ло­
    кальной, региональной или глобальной — потребление кисло-­
    рода отдельно взятой мышцей или относительно небольшой
    группой мышц растет и после начала продукции и выхода в
    кровь МК [Аrmstrong R..В. и др., 1987]. Если бы потребление
    кислорода митохондриями уменьшалось в результате его не-­
    хватки, то потребление кислорода всей мышцей также умень-­
    шалось бы или как минимум стабилизировалось.
    
18. При математическом моделировании процессов диф­-
    фузии кислорода внутрь мышечного волокна показано, что
    даже при использовании модели Крога [Кrogh А.., 1918] без
    учета «облегченного транспорта кислорода» миоглобином
    диффузия кислорода становится лимитирующим фактором
    при межкапиллярном расстоянии более 80цм [Schumacker P.L., R.W.Samsel, 1989], однако в мышцах, особенно трении-­
    рованных, такого большого межкапилярного расстояния не
    бывает [Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тев-
    саТ. 3., 1996].
    
19. В тренированных мышцах митохондрии группируются
    ближе к поверхности волокна [Неnriksson J.. и др., 1986;Londraville R.L., Siddel B.D., 1990], а транспорт АТФ к сократительным элементам осуществляется за счет КрФ-челнока» [Gollnick P.D.,1986].
    
    
    
20. Использование техники быстрого замораживания позво-
    лило показать, что даже при максимальном потреблении кис-­
    лорода мышцей, парциальное напряжение кислорода в любой
    точке волокна составляет величину порядка 1,1 - 1,3 Тоrr, т.е.
    

значительно выше уровня, при котором поток кислорода внутрь митохондрий оказывается (в состоянии покоя - 0,4-0,5 Тоrr) максимальным [Gnaiger Т. и др., 1997] и к тому же не зависит от площади поперечного сечения волокна. Концент­рация миоглобина также существенно выше критических величин [Gayeski E.J., C.R.Honig, 1986].

99


Несмотря на полученные данные [Gnaiger Т. и др., 1997|, что при увеличении степени стимуляции дыхания митохон­дрий со стороны АДФ, напряжение О₂, при котором дости­гается максимальный поток кислорода внутрь митохондрий, существенно повышается до величины 4-6 Тоrr, гипотеза о критичности парциального напряжения О₂ в притекающей крови (т.е. о гипоксическом состоянии мышечных волокон из-за неспособности ССС поставлять требуемое количество кислорода) не может считаться доказанной, так как после­дние данные получены на клетках печени, в которых отсут­ствует миоглобин, осуществляющий «облегченную» диффу­зию кислорода в мышечных клетках. Кроме того, существу­ют многочисленные данные об улучшении контроля дыха­ния митохондрий при повышении аэробной мощности мы­шечных клеток [Немировская Т.Л., 1992; Хочачка П., Дж.

Сомеро, 1988].

Таким образом, все приведенные выше рассуждения и фак­ты за и против привели нас к выводу, что гипотеза о ведущей роли периферических факторов (т.е. локализованных в самих мышцах) в развитии утомления мышц при преодолении дис­танции является более обоснованной, чем «центральная» (в частности, связанная с сердечно-сосудистой системой). В пос­ледние годы все чаще публикуются работы в поддержку этой точки зрения [Булатова М.М., Платонов В.Н., 1996; Меерсон Ф.З., 1978; Graham Т.Е., В.Saltin., 1989; Guezennec C.Y. и др, 1991,Мinotti J.D., Jonson E.C. и др., 1990].

В связи с этим в дальнейшем мы будем исходить из сообра­жений, что для снижения вклада, привносимого мышечной системой в утомлениt спортсмена на дистанции, объектом тренировочных воздействий должны быть структурные и фер­ментативные белковые комплексы самих мышц, а не морфоструктуры ССС, дыхательной системы, гормональной системы, ЦНС и др.

Установив, таким образом, объект исследования — мышеч­ные компоненты, определяющие выносливость, следует уточ­нить, что под этим подразумевается. Другими словами, уточ­ним, какие факторы, связанные с мышечной системой спорт­сменов в ЦВС, определяют его двигательный потенциал. Для этого воспользуемся приемом имитационного моделирования

100

процессов, происходящих в мышцах при преодолении соревновательной дистанции.

Для выяснения факторов, которые определяют мышечные компоненты выносливости спортсменов, рассмотрим процес­сы, происходящие в мышцах при преодолении средней дис­танции.

Для примера выберем такую интенсивность мышечной работыты, которая имеет место на дистанциях с предельным вре­менем около 3 минут.

Этот выбор обусловлен тем, что в литературе достаточно много экспериментальных данных, полученных при изучении именно такой длительности работы. Кроме этого, большинство сделанных выводов можно будет экстраполировать и на более длинные, и на более короткие дистанции.

В качестве объекта наблюдения выберем условную мыш­цу конечности, выполняющую основную нагрузку в какой-нибудь циклической локомоции (например, двуглавая мыш­ца бедра в беге или четырехглавая — при педалировании). Предположим, что композиция мышечных волокон в мыш­це, определенная по АТФ-азной активности миозина, т.е. обусловленная типом иннервации волокон, следующая: мед­ленные мышечные волокна (ММВ) — 50%, быстрые окислительные МВ (БоМВ) — 25%, быстрые гликолитические (БгМВ) — 25%. Максимальную алактатную мощность (МАМ) мышцы примем за 100%. Тогда с высокой долей вероятнос­ти можно предполагать, что уровень анаэробного порога (АнП) у этой мышцы будет около 30% от МАМ, а критичес­кая (соответствующая МПК для всего организма) — 40% от МАМ. Следовательно, если МАМ при педалировании на велоэргометре составляет около 700Вт, то АнП у этого спорт­смена будет 233Вт, а «критическая» мощность — 280 Вт. Это вполне согласуется с реальными цифрами для тренирован­ных на выносливость спортсменов-невелосипедистов, полу­ченных в ПНИЛ РГАФК. Среднедистанционная мощность работы мышц постоянна (за исключением стартового разго­на) и составляет около 50% от МАМ. Эта цифра, как следует из расчетов энергозапроса, выполненных Н.И. Волковым [1969 г.]|, также примерно соответствует действительности. Пиковые значения усилий, которые придется проявлять мыш­це и цикле движений, предположим, будут равны 50% от мак-

101


симальной произвольной силы (МПС). Эти усилия пример­но соответствуют тем, которые проявляет спортсмен при пе­далировании на велоэргометре с частотой 60 об/мин. Или в беге, где пиковые значения больше, но длительность напря­жения мышц относительно короче.

Задача спортсмена - показать наивысший результат, по­этому в конце дистанции он будет прикладывать макси­мальные волевые усилия, чтобы поддерживать оптималь­ную скорость передвижения, несмотря на высокую степень утомления.

Среди других упрощений схемы, предположим, что в ресинтезе АТФ принимают участие только три реакции: креатинфосфокиназная (КФК-реакция), гликогенолиз и гликолиз (аэроб­ные и анаэробные), объединенные под одним общим названи­ем «гликолиз» и дыхательное фосфорилирование. При этом другие возможные реакции (например, миокиназная), как имеющие относительно небольшое значение, приниматься во внимание не будут.

При естественной локомоции известно явление периоди­ческого чередования периодов наибольшей электрической активности нескольких мышц-синергистов. Это дало осно­вание для предположения о таком управлении активностью мышц в длительном упражнении, при котором периодичес­кое снижение их активности обеспечивает отдых по мере прохождения дистанции [Моногаров В.Д., 1980]. В нашем случае мы предполагаем, что синергисты отсутствуют, поэто­му механическая работа выполняется только рассматривае­мой мышцей и, следовательно, активность мышцы будет определяться только логикой поддержания требуемой меха­нической мощности без периодического выключения мыш­цы для «отдыха».

Проследим физиологические и биохимические процессы, происходящие в мышце (локальный уровень) и на уровне все­го организма (системный уровень) при преодолении соревно­вательной дистанции.

Для простоты мы абстрагируемся от морфологических, био­механических, психологических, тактических и других факто­ров, которые, безусловно, могли бы повлиять на результатив­ность спортсмена.


102