Содержание Е. Б. Мякинченко, В. Н. Селуянов М99 Развитие локальной мышечной выносливости в циклических видах спорта

Вид материала

Реферат

Содержание 6. Т .2.1. Гипертрофия мышечных волокон 6.1.2.2. Повышение запасов эндогенных субстратов (креатинфосфата и гликогена) 6.1.2.3. Повышение содержания ключевых ферментов, участвующих в анаэробном метаболизме и его регуляции 6.1.2.4. Увеличение буферной емкости мышц 6.1.2.5. Заключение по разделу 6.2. Тренировочные средства и методы развития локальной выносливости 6.2.1. Средства и методы тренировочного воздействия на ММВ 6.2.1.1. Средства и методы, направленные на гипертрофию (увеличение силы) ММВ Силовая тренировка. Аэробно-силовой метод [Верхошанский Ю.В., 1988]. Тренировка в аэробном режиме. 6.2.1.2. Средства и методы, направленные

Подобный материал:

• Эффективность экстракта пихты сибирской на фоне физической нагрузки и гипоксии, 169.92kb.
• Методическое обеспечение курса Видеозапись соревнования по академической гребле между, 51.94kb.
• Тренировочная программа для выносливости, 22.15kb.
• Внеклассное мероприятие Малые зимние олимпийские игры по национальным видам спорта, 84.85kb.
• Тольятти Буйнага Анастасия Научный руководитель Осипов А. Н. Развитие выносливости, 1307.03kb.
• План лекции структура и содержание предмета «легкая атлетика» Содержание Классификация, 104.46kb.
• Методика развития выносливости у легкоатлетов 10-12 лет на этапе предварительной подготовки., 15.69kb.
• "развитие детско-юношеского спорта в россии", 833.34kb.
• 13. 10 Содержание главные новости спорта, 841.8kb.
• 28. 11. 2011 содержание главные новости спорта, 763.22kb.

6. Т .2.1. Гипертрофия мышечных волокон

Факт повышения ППС в ответ на интенсивную анаэробную работу различного характера за счет накопления главным об­разом сократительных элементов мышц хорошо известен. Так­же не вызывает сомнений высокая корреляция между анаэроб­ной производительностью и гипертрофией обоих видов МВ. Как подробно описано в 5-й главе, это обусловлено тем, что в генерации механического усилия, даже максимальной интен­сивности, существенный вклад вносят не только быстрые, но и медленные мышечные волокна. Тем более это справедливо в аспекте выносливости, когда требуется не максимальная анаэ­робная мощность, а высокая емкость процессов энергообеспе­чения. В этом случае запасы КрФ и аэробная мощность ММВ служат фактором «экономии» ресурсов БМВ. Справедливость этих рассуждений подтверждается тем, что избирательная ги­пертрофия БМВ наблюдается только у представителей скоростно-силовых видов (штангистов, спринтеров и т.д. [см. обзор Шенкман Б.С, 1990].

Считается, что возможности переходов ММВ в БМВ, также как и обратно, очень ограничены [Хочачка П., Дж. Семеро, 1988; Шенкман Б.С., 1990] .

6.1.2.2. Повышение запасов эндогенных субстратов (креатинфосфата и гликогена)

Насколько можно судить из имеющихся данных, анаэроб­ная тренировка приводит к увеличению общего количества КрФ [Хочачка П.,Дж. Сомеро, 1988; Яковлев Н.Н., 1983]. За­пасы гликогена возрастают при любом виде физической нагруз­ки. Однако существует, вероятно, некоторый морфологичес­кий или другой предел, выше которого увеличить запасы гли­когена иначе, как путем гипертрофии мышц, не удается. Этот вывод следует из экспериментов с методом углеводного насы­щения [Алиханова Л.И., 1983]. Кроме того, при длительности работы, где существенный вклад вносят анаэробные источни­ки энергии (15 с — 2-3 мин), снижение запасов гликогена не является фактором снижения скорости гликолиза [Nevill М.Е. и др., 1996]. Однако известно [Ваngsbo J., 1996], что более вы­сокий исходный уровень гликогена в мышцах корреляционно связан со скоростью гликолиза. Но эта корреляция может явиться ложной, поскольку большая концентрация гликогена

168

может сопровождаться большим содержанием ключевых фер­ментов гликолиза, так как при тестирования разных ног при нормальном и суперкомпенсированном гликогене такой зависисмости не подтверждено [Ваngsbo J., 1996].

6.1.2.3. Повышение содержания ключевых ферментов, участвующих в анаэробном метаболизме и его регуляции

Количество АТФ-азы и КФК-азы, связанных с типом ин­нервации волокон, вероятно, под воздействием тренировки существенно изменяться не должно. Однако содержание миокиназы и ферментов анаэробного ресинтеза АТФ (фосфорилазы, фосфофруктокиназы, лактатдегидрогеназы), может по­вышаться на 100-150% [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988] за счет простой гипертрофии мышц и за счет изменения относитель­ного содержания ферментов. Под воздействием тренировки может изменяться и изоинзимный состав анаэробных фермен­тов. Например, это хорошо показано для изоэнзимов лактат­дегидрогеназы [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988].

6.1.2.4. Увеличение буферной емкости мышц

Система буферирования протонов в мышечных волокнах подробно описана в главе 5 и включает бикарбонатный, бел­ковый, дипептидовый (при содержании имидазольных групп гистидина), креатиновый, митохондриальный компоненты и систему удаления ионов из мышечного волокна.

К сожалению, нам не известны механизмы увеличения кон­центрации буферирующих веществ или, даже, какой точно ха­рактер нагрузки способствует их преимущественному накоп­лению.

Имеются данные, что у спортсменов, тренированных в «гликолитической» зоне, повышена способность накапливать Ла в крови [Волков Н.И., 1969) и увеличения отношения DЛа/DрН [Sahlin К., 1986], что косвенно может свидетельствовать о при- росте емкости их буферных систем, т.к.. вероятно, минималь­ное рН, при которых происходит резкое замедление процес­сов энергопродукции в МВ, не отличается у тренированных и нетренированных, поэтому если значительная часть Н⁺ буферируются. то больше Ла может накопиться в мышцах, а затем выйти в кровь. В то же время большая концентрация Ла может явиться следствием его облегченной диффузии в кровь (см.

169


ниже) в результате большей капилляризации мышц (их боль­шего окислительного потенциала) у средневика, по сравнению

со спринтерами.

В литературе имеются также указания, что концентрация гистидина (одного из компонентов белкового и дипептидного буфера) растет параллельно активности гликолитических фер­ментов [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988].

Свободный креатин выполняет функцию буферирования ионов водорода. Увеличение емкости этого звена буферной системы происходит параллельно с увеличением пула Кр и КрФ [Greenhalf P.L., и др,, 1996].

Диффузия лактата и ионов водорода в другие (ММВ) мы­шечные волокна и в кровь снижают скорость накопления Н⁺ Известно, что скорость прохода этих молекул через мембра­ну ограничена [Jorfeldt L. и др. 1978], особенно при их боль­шой концентрации, но нет сведений о возможности ускоре­ния их диффузии в результате тренировки. Можно только высказать предположение, что ускорению элиминации мо­лекул молочной кислоты будет способствовать гипертрофия ММВ и увеличение капилляризации мышц, которые, пред­положительно, могли бы способствовать увеличению мемб­ранного градиента для Ла и Н⁺ и тем самым скорости их вы­хода из БМВ,

Увеличение окислительного потенциала МВ, в частности - объема митохондрий. Это снижает доступность пирувата для М-лактатдегидрогеназы, митохондрии потребляют протоны, а в ММВ, предположительно, ускоряется окисление Ла.

6.1.2.5. Заключение по разделу

Как следует из приведенного анализа, стратегией адаптации в отношении увеличения анаэробной производительности мышц является:

1. Гипертрофия МВ на 50-100% относительно контроля. Гипертрофии волокон способствует сам анаэробный характер физической нагрузки.

2. Накопление эндогенных энергетических субстратов, сре­ди которых наибольшее значение имеют запасы КрФ. Высо­кая концентрация гликогена на дистанциях, где существенна анаэробная мощность и емкость (15 с — 2-Змин), как представ- ляется, значимой роли не играет.

170

3. Накопление гликолитических ферментов и изменение их
   изоэнзимного состава.
   
4. Небольшое повышение содержания АТФ-азы и КФК-азы
   и существенное повышение содержания ферментов гликолиза
   (20-50%), независимо от гипертрофии волокон.
   
5. Повышение буферной емкости мышц за счет накопления
   буферирующих веществ, капилляризации мышц, гипертрофии
   МВ и повышения окислительного потенциала всех типов во-­
   локон.
   

6.2. Тренировочные средства и методы развития локальной выносливости

Простая логика и данные по гипертрофии МВ (табл. 2 и 3) указывают на то, что для квалифицированных спорт­сменов наибольшее место в тренировочном процессе важ­но уделять воздействию на т.н. основные мышечные груп­пы, участвующие в продвижении спортсмена вперед с уче­том биомеханических особенностей локомоции и внешней среды.

Насколько нам известно, этот тезис не подвергался сомне­нию ни практикой спорта, ни научными исследованиями.

В то же время это утверждение не противоречит требова-­
нию о безусловном соблюдении целесообразной гармонично­-
сти развития различных мышечных групп, В этом смысле де­-
ление на «основные» и «второстепенные» мышечные группы
условно. Тем более что существует мнение, что в некоторых
локомоциях (например, беге) длительная тренировка сама оп­-
тимизирует технику движений [Саvanagh P.R. и др., 1985;
Nelson R.S., R.J.Gregor,, 1976] и «формирует» под эту техни-­
ку «топографию» производительности мышечных групп. В то
же время показано, что правомочно и обратное явление – име-­
ющееся соотношение мышечных групп откладывает серьез-­
ный отпечаток на основные биомеханические параметры ло-­
комоции [Мякинченко Е.Б , 1983]. Однако в свете того, что ги-­
пертрофия МВ — неотъемлемая часть адаптации к спортив­
ной деятельности (см. выше), а наиболее действенное сред­
ство гипертрофии МВ силовая тренировка, вопрос выяв-

ления «основных» мышечных групп для целенаправленного воздействия на них посредством силовых упражнений важен


171


и актуален. Этот вопрос рассмотрен в конце главы. Ниже, где речь будет идти о средствах и методах силовой подготовки, мы подразумеваем, что основным объектом воздействия яв­ляются именно «основные» мышечные группы.

6.2.1. Средства и методы тренировочного воздействия на ММВ

ММВ играют наиболее существенную роль практически на всех дистанциях в циклических видах спорта и их работоспо­собность является решающей для обеспечения высокой аэроб­ной производительности спортсмена в ЦВС.

Как установлено в предыдущих разделах, высокая работос­пособность ММВ обеспечивается гипертрофией МВ за счет накопления главным образом сократительных элементов и сопутствующих им органелл, одновременным повышением их окислительного потенциала за счет гиперплазии и гипертро­фии митохондрий, капилляризации и накоплением запасов

гликогена.

Напомним, что предмет нашего исследования — локальная выносливость мышц, т.е. внутримышечные факторы, приво­дящие к увеличению спортивной работоспособности. Поэто­му, говоря о средствах и методах силовой тренировки, мы чаще будем говорить, например о гипертрофии мышечных волокон, а не об увеличении мышечной силы, так как улучшению локаль­ной выносливости в большей мере будет способствовать трениров­ка, приводящая именно к увеличению ППС (в том числе и за счет несократительных элементов мышц), по сравнению с тренировкой, приводящей только к увеличению мышечной силы, что происходит, например, при применении упражнений скоростно-силового типа.

6.2.1.1. Средства и методы, направленные на гипертрофию (увеличение силы) ММВ

Точные механизмы и стимулы индукции синтеза сократи­тельного белка неизвестны. Среди факторов, приводящих к гипертрофии МВ, выделяют как минимум следующие:

1) Основное условие — наличие импульсной активности мотонейрона как фактор нейротрофического контроля [Валиулин В.В. и др., 1996].

На стадии синтеза РНК:

172


2) наличие свободного креатина, аденозинмоиофосфорной
и инозиновой кислот [Walker J.В. 1980, Н.И. Волков, В.И.
Олейников, 2001|;

3).наличие ионов Н+ (способствует либерализации мемб-­
ран, увеличению пор и раскручиванию структур белков) [Па-
нин Л.Е, 1983].

На стадии синтеза белка:

4. присутствие необходимых стероидных гормонов [Био-­
   химия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986; Виру А.А.,
   Кырге П.К., 1983);
   
5. наличие свободных аминокислот (как составных частей
   сократительных белков — строительный материал) и пептидов
   [Биохимия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986; Виру
   А.А.,Кырге П.К., 1983; Н.И.Волков, В.И.Олейников, 2001);
   

Наиболее очевидный и, видимо, эффективный способ обес­печения этих условий и, следовательно, гипертрофии ММВ — это силовая тренировка.

Силовая тренировка.

Высокие концентрации свободного креатина и Н⁺ в мышце в целом, а также повышение концентрации анаболических гормонов (соматотропный гормон, инсулин, тестостерон [Виру А.А. Кырге П.К., 1983; Ahtiainen J. и др., 2001] возникают при высокоинтенсивных упражнениях. Однако известно, что ги­пертрофия ММВ при таком характере тренировки выражена относительно не сильно, видимо, из-за краткосрочности дей­ствия стимула, а проявляемая гипертрофия БМВ часто являет­ся негативным фактором в видах на выносливость, т.к. увели­чивает мышечную массу без увеличения окислительного по­тенциала мышц. Поэтому наиболее приемлемой кажется ги­потеза [Арнис В. Р., 1994; Платонов В.Н., Булатова М.М., 1992; Сарсания С.К., Селуянов В.Н., 1991; Селуянов В.Н., 1992], что гипертрофии ММВ будут способствовать изотонические и статодинамические упражнения, выполняемые при строгом со­блюдении следующих правил:

• медленный, плавный характер движений;
  
• относительно небольшая величина преодолеваемой силы
  или степени напряжения мышц (40-70% от МПС);
  
• отсутствие расслабления мышц в течение всего подхода;
  
• выполнение подхода до «отказа».
  

173

• проведение тренировки, как правило с применением супер-­
  сетов [Вейдер Д. ,1992 ], на все основные мышечные группы;
  
• достаточно большая длительность всей тренировки (не
  менее 1 часа) (более подробно см. Б.Б. Мякинченко, Е.Н. Се-
  

луянов, 2001).

Такой характер упражнений приводит к следующим целе­сообразным явлениям:

• первоначально, и что наиболее важно, будут рекрутиро-­
  ваться ММВ;
  
• затрудняется доступ кислорода в ММВ и тем самым уско-­
  ряется снижение концентрации КрФ и накопление Н⁺ именно в этих волокнах;
  
• достаточно большая длительность подходов (60-90 с) и
  большое число подходов (4-10) обеспечивает длительное дей-­
  ствие указанных стимулов в ММВ;
  

- есть основания предполагать, что из-за длительности под­хода, даже при максимальных волевых усилиях в конце подхо­да, степень вовлечения БМВ в работу и, следовательно, их ги­пертрофия будет относительно небольшой.

В пользу сделанного предположения, что подобная трени­ровка будет способствовать гипертрофии ММВ, свидетельству­ет опыт подготовки бодибилдеров [ Вейдер Д., 1992], у которых ММВ гипертрофированны в отсутствие специализированной тренировки на выносливость (табл. 2), особенно если приме­няются подходы с большим числом повторений [Платонов В.Н. Булатова М.М., 1992]. Их тренировка отличается от предло­женной выше только большими весами (70-85% от МПС), а также исследованиями, проведенными в Проблемной лабора­тории РГАФК (см. выше).

В то же время возможно отрицательное влияние, подобного вида силовой тренировки на окислительный потенциал ММВ. т.к. известно, что высокая степень и длительность закисления мышц приводит к деструкции митохондрий (Дин Р., 1981; Ленинджер Р., 1966: Лузиков В.Н., 1980].

При рассматриваемом варианте тренировки этот эффект снижается гипотетически за счет:

— локального характера упражнений, который исключает существенное снижение рН крови и, следовательно, обеспе­чивает высокий градиент между саркоплазмой и кровью для Н⁺, облегчающий выход последних в кровь;

174

• невысокой средней мощности упражнения и небольшого
  задействования БМВ, что замедляет скорость прироста концен­-
  трации Н⁺<см. ниже);
  
• возможности использования аэробных упражнений не-­
  большой длительности (2-6 минут) между подходами и серия­
  ми для ускоренной элиминации МК.
  

Основываясь на практике спортивной подготовки и данных исследований, можно отметить еще два гипотетических пути гипертрофии ММВ:

1. использование т.н. аэробно-силовой тренировки [Верхо-
   шанский Ю.В., 1988 ];
   
2. использование обычной аэробной тренировки, но при
   гормональном статусе организма, благоприятном для развер-­
   тывания анаболических процессов.
   

Аэробно-силовой метод [Верхошанский Ю.В., 1988].

Под этим обобщенным названием подразумеваются хоро­шо известные в ЦВС варианты тренировки в «утяжеленных» условиях (Нурмякиви А.А., 1974; Современная система спортивной подготовки / Под ред. Ф.П. Суслова и др., 1995; ФомиченкоТ.Г., 1999].

Биологическим обоснованием этого метода являются пря­мые данные, свидетельствующие о высокой степени гипертро­фии мышечных волокон в тех мышцах, которые испытывают наибольшую резистивную нагрузку в данном виде локомоции ([Уилмор Дж.Х,, Костил Д.Л., 1997] — у бегунов), [Шенкман Б.С. и др., 1990] — у гребцов), а также то, что, несмотря на уста­новленный факт преимущественного увеличения окислитель­ного потенциала в ММВ при аэробной тренировке [Holloszy J.O., Coyle E.F., 1984], увеличение интенсивности нагру­зок или добавление механического отягощения способствует повышению ОП в БМВ [Dudley и др., 1982; Rusko и др., 1991].

В легкой атлетике этот метод реализуется путем бега по пес­ку, в гору, с сопротивлением; в велоспорте — во время «гор­ной» подготовки или езды с большой передачей; в плавании -при плавании «на привязи», с тормозом или лопатками; в лыж­ных гонках - при тренировке на сильно пересеченной местно­сти, растягивании резиновых амортизаторов или специальных блочных устройств и др.

Смысл всех этих вариантов заключается в создании большего относительно обычной локомоции механического уси-


175


лия, проявляемого основными мышцами и рабочей фазе дви­жения при соблюдении в целом аэробного или смешанного характера энергообеспечения.

К сожалению, нам не известны работы, в которых целенап­равленно исследовалось бы воздействие аэробно-силовых уп­ражнений на ППС ММВ. Однако в исследовании [Уилмор Дж.Х.. Костил Д.Л., 1997] показана очень высокая степень ги­пертрофии ММВ икроножной мышцы у элитных стайеров и марафонцев (см, табл. 2). Нельзя утверждать, что эти бегуны применяли аэробно-силовой метод, однако известно, что трех­главая мышца голени испытывает самые высокие механичес­кие нагрузки в беге (см. выше). То есть, предполагаем, что со­четание высоких нагрузок и аэробного характера тренировки может обеспечивать гипертрофию ММВ. Кроме этого, хорошо установ­лен факт увеличения мышечной силы и спортивного результа­та под воздействием аэробно-силового метода во всех ЦВС.

Тренировка в аэробном режиме.

В разделе 7.1. описаны случаи увеличения ППС у людей под воздействием самой аэробной тренировки в хорошо контро­лируемых условиях. Это же получено при умеренных беговых нагрузках у крыс, причем прирост ППС и скорости дыхания митохондрий не сопровождались увеличением плотности ка­пилляров [Немировская Т.Л., 1992]. Стимулы, которые могут приводить к гипертрофии МВ в этих условиях, не известны, кроме гипотетического «фактора-регулятора» [Меерсон Ф.З., 1978], действия лизосомальных ферментов на геном ядра [Па­нин Л.Е.. 1983] при повреждении органелл клеток, «стимула нагрузкой» [Шенкман Б.С., 1990], фактора роста фибробластов [Панин Л.Е., 1983]. Есть данные [Watt Р. и др., 1982], сви­детельствующие в пользу того, что гипертрофия ММВ реали­зуется через замедление деградации белков, тогда как гиперт­рофия БМВ — через ускорение их синтеза. О меньшей интен­сивности процессов деградации в МВ после аэробной трени­ровки свидетельствует также факт повышения активности дегидрооротатдегидрогеназы, являющейся индуктором синтети­ческих процессов (в БМВ больше, чем в ММВ) и небольшое снижение активности глютаматдегидрогеназы, что говорит о снижении активности окисления аминокислот после аэробной тренировки [Немировская Т.Л.. 1992].

176


Однако точно установлено действие эндогенных или экзо­генных анаболических гормонов, приводящих к гипертрофии волокон при сочетании их повышенного уровня в крови и фи­зической нагрузки практически любого вида [Виру А.А., Кырге П.К., 1983]. При этом установлено, что анаболические гор­моны в большей мере воздействуют на БМВ, ускоряя синтез быстрого миозина, а глюкокортикоиды, экскреция которых особенно выражена в конце длительной утомительной работы (Виру А.А., Кырге П.К., 1983], в большей мере ответственны за экспрессию генов медленного миозина в ММВ [Валиулин В. В., 1996(2)].

Из всего сказанного можно сделать вывод, что, вероятно, возможен путь гипертрофии ММВ просто за счет рационального тренировочного процесса, стимулирующего, а не угнетающего гормональную систему спортсменов. Правда, примечательным является факт, что наиболее выраженным стимулирующим эффектом на анаболический пул гормонов обладает силовая тренировка в оптимальном объеме. Таким образом,наиболее надежным путем [см., например, Шенкман Б.С. и др.,1990] повышения работоспособности ММВ через их гипертрофию представляется включение специально организованной силовой тренировки в подготовку спортсменов в ЦВС.

6.2.1.2. Средства и методы, направленные

на повышение окислительного потенциала ММВ

В многочисленных исследованиях показана большая плот­ность и размер митохондрий, объединенных в митохондриальную сеть, связанная с ними масса ферментов дыхательного фосфорилирования, изменение относительной активности дыхательных ферментов [Немировская Т.Л., 1992; Шенкман Б.С., 1990; Неnriksson J., Reitman ., 1977] у спортсменов, по сравнению с нетренированными лицами, а также увеличение окислительного потенциала (ОП) ММВ при начале регуляр­ной тренировки, или увеличение ее объема [Немировская Т.Л., 1992].

О механизмах и факторах индукции синтеза окислительных ферментов известно еще меньше, чем о механизмах гипертро­фии
МВ. Длительно бытовавшая гипотеза о гипоксии мышц как основном стимуле для увеличения их ОП не подтвердилась в экспериментах с различными моделями гипоксии и ишемии

177


мышц [НемировскаяТ.Л., 1992; Dаub W..Р. и др., 1982], в кото­рых показано, что при пассивном нахождении в гипоксических условиях окислительный потенциал, размеры волокон и капилляризация падает. В то же время умеренная тренировка в среднегорье, или периодическая экспозиция в гипоксических усло­виях в сочетании с тренировкой оказываются более сильным стимулом в отношении ОП мышц [Булатова М.М., Платонов В.Н., 1996]. Было выяснено, что для роста ОП необходима аэроб­ная нагрузка, а увеличение активности митохондриальных фер­ментов связано с синтезом митохондриальной ДНК и ускоре­нием синтеза и- РНК в ядре. В то же время показано, что аэроб­ная работа ниже уровня аэробного порога является очень сла­бым стимулом для роста ОП мышц и процессы экспрессии ге­нов при такой нагрузке активизируются только в конце дли­тельной работы в фазе утомления [Некрасов А.Н., 1982]. Равно­мерная тренировка на уровне анаэробного порога, повторная тренировка с интенсивностью между анаэробным порогом и МПК, а также интервальная тренировка со средней интенсив­ностью в зоне мощности аэробного-анаэробного порогов обла­дают высокой и примерно одинаковой эффективностью, зави­сящей от объема тренировки и исходной подготовленности ис­пытуемых. Обнаружено, что при тренировке наиболее лабиль­ной (т.е. тренируемой) является плотность поверхностных субсарколемальных митохондрий [Неnriksson J., Reitman ., 1977]. Синтез митохондриальной РНК ускоряется уже через 1-2 часа после начала аэробной работы [Некрасов А.Н., 1982]. Однако в первые 10-12 дней тренировки ОП мышц не меняется, но выяв­лены адаптационные сдвиги в дыхательном контроле внутри митохондрий, в пиковом кровотоке, углеводном и липидном обмене внутри мышечных волокон, чувствительности на Са⁺⁺ стимул [Green H.J., 1996; Williams R.S. и др, 1986].

В большинстве исследований найдено, что активность окис­лительных ферментов интенсивно повышается в течение пер­вых 1-3 месяцев, а потом происходит стабилизация этого пока­зателя, если тренировочный стимул не изменяется [Биохимия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986; НемировскаяТ.Л., 1992; Неnriksson J., Reitman., Williams R.S. . и др., 1986]. Прекращение тренировки сопровождается быстрым (в течение 2 недель) возвращением активности ферментов к исходномх уровню [Неnriksson J., Reitman., 1977].

178