Методические рекомендации по клинической фармакологии тема: Психотропные средства в клинике внутренних болезней
| Вид материала | Методические рекомендации |
- Темы практических занятий по клинике внутренних болезней на III курсе факультета клинической, 16.01kb.
- Экзаменационные вопросы по пропедевтике внутренних болезней на 2О10 /2О11 уч год, 376.54kb.
- Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов, 15.23kb.
- Методические рекомендации составлены на кафедре пропедевтики внутренних болезней, 787.82kb.
- Методические рекомендации для срс тема: Психотропные средства стимулирующего типа действия., 210.2kb.
- Влияние различных доз препарата Курантилâ n 75 (дипиридамол) на течение стабильной, 121.76kb.
- Лекции для практикующих врачей, прочитанные на XIV российском национальном конгрессе, 54.8kb.
- Рабочая программа Для специальности: 060108 «Фармация» Факультет, 730.02kb.
- Учебно-тематический план занятий по фармакологии с клинической фармакологией для студентов, 32.41kb.
- Рабочая программа по военно-полевой терапии для специальности, 630.47kb.
Таблица 25. Схема дозировок основных СГ при различных темпах дигитализации
Темп дигитали-зации | Строфантин в/в, мг | Дигоксин | Целанид | Лантозид (внутрь в каплях) | Дигитоксин (внутрь, мг) | Порошок из листьев наперстянки, внутрь, г | ||
| В/в | Внутрь | В/в | Внутрь | |||||
| Быстрый (за 1 сутки) | 0,125 каждый час до оптим. эф-та | 0,75 затем по 0,5 каждые 2 ч до оптим. эф-та | 1,25 затем по 0,5 каждые 3-4 ч до оптим. эф-та | 0,8 затем по 0,4 каждые 2 ч до оптим. Эф-та | 1,0 затем по 0,5 каждые 2 часа до оптим. эф-та | 110, затем через 3-4 ч. по 45 капель | 1,2 затем по 0,2 каждые 6-8 ч до оптим. эф-та | 1,0 затем по 0,3 каждые 6-8 ч |
| Средний | | | | | | | | |
| 1 сутки | 0,25 х 2 раза | 0,5+0,25 | 1,25 | 0,4 х 2 раза | 0,5 х 4 раза | 35 х 3 раза | 0,8 | 0,3+0,3+0,2 |
| 2 сутки | 0,25+0,125 | 0,5+0,25 | 1,25 | 0,4 х 2 раза | - | - | 0,6 | 0,3 х 2 раза |
| 3 сутки | 0,25 | 0,5 | 1,0 | 0,4 | - | 45 х 2 раза | 0,5 | 0,3 х 2 раза |
| | | | | | | | | |
| Медленный | | | | | | | | |
| 1 сутки | 0,25 | 0,5 | 0,75 | 0,4 | 0,25 х 4 раза | 20 х 3 раза | 0,5 | 0,3+0,2 |
| 2 сутки | 0,25 | 0,5 | 0,75 | 0,4 | - | - | 0,4 | 0,2 х 2 раза |
| 3 сутки | 0,25 | 0,5 | 0,75 | 0,4 | - | - | 0,4 | 0,2 х 2 раза |
| 4 сутки | 0,25 | 0,5 | 0,75 | 0,4 | - | - | 0,3 | 0,15 х 2 раза |
| 5 сутки | 0,25 | 0,5 | 0,75 | 0,4 | - | - | 0,3 | 0,15 х 2 раза |
| 6 сутки | 0,25 | 0,25-0,5 | 0,5 | 0,2-0,4 | 0,25 х 3 раза | 15 х 3 раза | 0,2 | 0,1 х 2 раза |
| 7 сутки | 0,25 | 0,25-0,5 | 0,5 | 0,2-0,4 | - | - | 0,2 | 0,1 х 2 раза |
Таблица 26. Основные фармакокинетические параметры СГ.
| ЛС | Т1/2, ч | Связывание с белками, % | Абсорбция, % | Действие | Кумуляция | |
| Начало эффекта | Максимум эффекта | |||||
| Дигитоксин | 168-192 | 90-97 | 90-100 | 2-3 ч | 8-12 ч | +++ |
| Ацетилдигитоксин | 24-25 | 25 | 50-80 | 3-4 ч | 6-9 ч | ++ |
| Дигоксин | 30-40 | 20-40 | 30-80 | 1,5-3 ч | 4-6 ч | ++ |
| Целанид | 28-36 | 20-25 | 20-60 | 1,5-3 ч | 4-6 ч | + |
| Метилдигок-син | 40-70 | 10-20 | 40-80 | 1-2,5 ч | 3-6 ч | ++ |
| Строфантин | 20-24 | 40 | 5 | 2,5 мин | 1,5-3 ч | + |
Дигоксин (digoxin)
Показания. Хроническая сердечная недостаточность (без гемодинамически значимой обструкции выходного тракта сердца), мерцательная тахиаритмия, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий. Противопоказания. Относительные: острые восплительные и дистрофические изменения миокарда с нарушением ритма, резкая брадикардия, групповые экстрасистолы, значительная гипокалиемия и гиперкальциемия, выраженное нарушение АВ-проводимости. Абсолютные: синдром WPW, изолированный митральный стеноз на фоне синусового ритма, гипертрофическая кардиомиопатия, субаортальный стеноз, гиперчувствительность, гликозидная интоксикация. Побочные эффекты. Тошнота, рвота, анорексия, брадикардия, замедление АВ-проводимости (вплоть до АВ-блокад), экстрасистолия, головная боль, головокружение, сонливость, снижение остроты и нарушение цветового зрения, при длительном применении - тромбоцитопения, гинекомастия. Меры предосторожности. Выраженная брадикардия, АВ-блокады I–II степени, пароксизмальная желудочковая тахикардия, гипертрофический субаортальный стеноз, изолированный митральный стеноз, активный миокардит, инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, констриктивный перикардит, тампонада сердца. У больных с почечной недостаточностью необходимо снижение дозы. Следует учитывать, что при застойной СН с выраженной дилатацией полостей сердца (конечный диастолический объем левого желудочка более 250 мл) СГ малоэффективны и высокотоксичны. Более точный пргноз эффективности СГ можно получить при анализе соотношения кончного диастолического объема и массы миокарда левого желудочка. При значениях показателя, превышающих 1,99 мл/г, СГ в большинстве случаев не усиливают сократимость миокарда, оказывая при этом аритмогенное действие. Лекарственные взаимодействия. Адреномиметики увеличивают вероятность развития аритмий, антиаритмические и антихолинэстеразные препараты - брадикардий; глюкокортикоиды, препараты кальция, катехоламины, диуретики повышают риск развития гликозидной интоксикации; хинидин, верапамил, нифедипин, спиронолактон увеличивают концентрацию в плазме крови; слабительные, антациды уменьшают всасывание из ЖКТ. Передозировка. Проявляется тошнотой, рвотой, нарушениями ритма (экстрасистолии, АВ-блокады), возможно нарушение зрения. Лечение - препараты калия, унитиол.
Дозы и применение. внутрь: в 1-й день 0,25 мг 4–5 раза в сутки, в последующие дни 0,25 мг 3 раза в сутки, затем переходят на поддерживающие дозы 0,125–0,5 мг/сут. В/в для достижения быстрого эффекта: 0,25-0,5 мг.
Бета-адреноблокаторы.
В конце 90-х годов ББ стали основными средствами лечения ХСН. В течение многих лет главным препятствием на пути их применения в лечении ХСН оставалось наличие отрицательного инотропного действия. Однако многочисленные исследования доказали, что при длительном применении ББ не только не снижают, но даже повышают фракцию выброса левого желудочка. Другие их положительные свойства - снижение ЧСС, противоаритмическое действие, защита кардиомиоцитов, уменьшение энергетических затрат сердечной мышцы, улучшение диастолического наполнения левого желудочка - определили их высокую эффективность в лечении ХСН.
Доказано, что, по крайней мере, три ББ способны продлевать жизнь больным. Первым был некардиоселективный ББ карведилол (дилатренд), оказывающий дополнительное -блокирующее, вазодилатирующее и антиоксидантное действие. За ним последовали кардиоселективные препараты бисопролол (конкор) и метапролол (беталок). Все ББ, обладающие ВСА, ухудшают прогноз больных с ХСН и потому неприменимы при ее лечении. Среди остальных ББ нужно отметить неселективные и селективные (бета-1). Среди них выделяют препараты, обладающие и не обладающие вазодилятирующими свойствами. К неселективным ББ с вызодилятирующими свойствами относятся карведилол (дилатренд), буциндалол, целипролол и проксодолол.
Доказано благоприятное влияние бисопролола (конкор), карведилола (дилатренд) и метопролола (беталок) как на качество жизни больных с ХСН, так и на нарушенную функцию левого желудочка. Однако, было обнаружено, что 1-селективные блокаторы метопролол и бисопролол, по видимому, замедляют прогрессирование ХСН, но лишь у больных с дилятационной КМП (т.е. без указаний на инфаркт в анамнезе). В отличие от метопролола и бисопролола эффект карведилола на смертность не зависел от этиологии ХСН. Он в одинаковой мере снижал смертность у больных ИБС и с ХСН неишемической этиологии. Карведилол был несколько более эффективным у больных с исходной тахикардией (ЧСС>82) с фракцией выброса ЛЖ < 23% и у женщин (по сравнению с мужчинами). У больных с тахикардией карведилол снижал смертность на 74 %, у больных с низкой фракцией выброса (<23%) – на 75%, у женщин – на 77% (у мужчин лишь на 59%). По результатам 24 рандомизированных исследований, включивших 3141 больного с ХСН было установлено, что применение ББ позволяет достоверно снизить смертность в среднем на 31%. Самым эффективным среди ББ является карведилол: он снижает смертность в среднем на 49%, менее эффективным – бисопролол: снижение смертности на 25%.
Основные принципы лечения хронической сердечной недостаточности -адреноблокаторами
• Препараты применяют только дополнительно к ингибиторам АПФ.
• Начало терапии с 1/8 средней терапевтической дозы (для карведилола 3,125 мг, для бисопролола 1,25 мг, для метопролола 12,5 мг).
• Медленное повышение доз (увеличение в 2 раза не чаще чем через 2 нед).
• Опасность артериальной гипотензии требует особого контроля в первые 2 нед лечения. В эти же сроки возможны задержка жидкости и прогрессирование симптомов ХСН, что может потребовать коррекции доз мочегонных препаратов.
• При длительном лечении достигаются оптимальные суточные дозы ББ (для карведилола 25 мг 2 раза в сутки, для бисопролола до 10 мг/сут, для метопролола до 150 мг/сут). В остальном необходимо опасаться обычных побочных реакций, свойственных этой группе препаратов.
Дополнительные средства лечения ХСН.
Спиронолактон (верошпирон) – конкурентный антагонист альдостерона. Его действие приводит к блокаде ионообмена калия на натрий, что сопровождается слабым усилением диуреза и натрийурезом с одновременной задерж кой калия в организме. Блокада воздействия альдостерона на рецепторы сердечной мышцы и эндотелия сосудов тормозит процессы фиброзирования и ремоделирования сердца и сопровождается гипотензивным и вазопротекторным действием. При тяжёлой декомпенсации и ухудшении течения ХСН альдактон можно применять в высоких (150–300 мг/сут) дозах в комплексе с другими диуретиками, в основном как калийсберегающее мочегонное средство. При длительном поддерживающем лечении совместно с ингибиторами АПФ альдактон используют в малых дозах (25–50 мг/сут) как нейрогормональный модулятор, улучшающий прогноз и уменьшающий смертность больных с ХСН.
В исследовании RALES (окончено в 1998 г) изучалось влияние невысокой дозы (25 мг/сут) спиронолактона на смертность от всех причин больных с тяжелой ХСН (III-IV ФК), принимавших ИАПФ и петлевой диуретик. Допускалось применение сердечных гликозидов, но не допускалось – других калийсберегающих диуретиков. Результаты исследования RALES показали, что включение небольших доз (25 мг/сут) спиронолактона в комплексное лечение тяжелой ХСН, основой которого было применение ИАПФ и диуретиков, у больных с креатинином сыворотки 2,5мг/дл привело к выраженному (на 30%) снижению смертности и уменьшению потребности в госпитализации. При этом не было отмечено клинически значимого повышения уровня калия в крови.
Во всех случаях альдактон назначают либо однократно утром, либо в 2 приёма, но в первой половине дня. Основными побочными эффектами могут быть гиперкалиемия, требующая контроля, и гинекомастия (в 7–8% случаев).
Aнтагонисты рецепторов к ангиотензину II - новый класс препаратов, полностью (в отличие от ИАПФ) блокирующих эффекты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и имеющих ряд преимуществ перед ИАПФ. Они предотвращают вмешательство РАС в сосудистые реакции на последнем этапе этого мощного вазоконстрикторного механизма, не влияют на брадикининовую систему и связанного с его накоплением сухого кашля (свойственного ИАПФ), а также крапивницы и ангионевротического отека. Им не присущ феномен первой дозы и “ускользания” гипотензивного эффекта (если ХСН сочетается с АГ). Блокаторы АТ1-рецепторов контролируют и эндокринный и паракринный, в том числе (химазо-зависимый) пулы АПФ. Однако возможность артериальной гипотензии, гиперкалиемии и ухудшения функции почек для препаратов этой группы исключить нельзя, хотя частота этих осложнений во многом зависит от правильной дозировки и контроля за состоянием больных, особенно в первые дни лечения. Существует комбинация лозартана с гидрохлортиазидом (гизаар). В случаях плохой переносимости ИАПФ антагонисты рецепторов ангиотензина II могут быть средствами первой линии в терапии ХСН.
Для доказательства возможных преимуществ блокаторов АТ1-рецепторов перед ИАПФ в лечении ХСН было проведено крупномасштабное, многоцентровое сравнительное исследование ELITE II, завершившееся в 1999 г. В нем предполагалось доказать, что лозартан эффективнее и безопаснее каптоприла в лечении ХСН и снижает риск смерти больных на 25% существеннее, чем каптоприл. Результаты исследования ELITE II не подтвердили эффективность блокатора АТ1-рецепторов лозартана. Было выявлено, что каптоприл, хотя и недостоверно, но снижает риск общей смертности на 12%, а риск смерти и частоту госпитализации из-за обострения ХСН на 6%. Риск внезапной смерти и успешных реанимаций имеет отчетливую тенденцию к снижению (на 20%), а частота собственно внезапной смерти в группе каптоприла была достоверно ниже (на 23%). Последняя цифра прямо противоположна данным, положенным в основу исследования ELITE II. Особенно заметно преимущество каптоприла перед лозартаном в подгруппах больных, принимавших одновременно -адреноблокаторы (на 44%) или калийсберегающие диуретики (на 32%). По безопасности лозартан, как и предполагалось, превосходил каптоприл, и частота отмены блокатора АТ1-рецепторов лозартана была достоверно ниже (8,6%), чем каптоприла (15,9%), при этом частота отмены из-за возникновения кашля составила 1,2%. Таким образом, ИАПФ для лечения ХСН остаются средствами первого ряда.
Амлодипин (норваск) можно применять в комплексной терапии ХСН неишемической этиологии. В этих случаях и только при применении совместно с ИАПФ этот дигидропиридин длительного действия (в дозах 5-10 мг/сут) улучшает симптоматику и прогноз больных с ХСН. В иследовании с амлодипином (PRAISE), по предварительным данным, не отмечено отрицательного влияния на клинические проявления ХСН и летальность во всей группе больных. Но в подгруппе больных с неишемической дилатационной кардиомиопатией наблюдалось повышение выживаемости. Основные побочные эффекты - артериальная гипотензия и задержка жидкости. Дополнительным показанием к применению артериолярных вазодилататоров, в частности амлодипина, может быть наличие выраженной клапанной регургитации (митральной или аортальной).
Вспомогательные средства лечения хронической сердечной недостаточности.
Вазодилятаторы. Нитраты не влияют на прогноз больных с ХСН или даже ухудшают его (у больных с пороками сердца). Кроме того, дополнительное (к ИАПФ) назначение нитратов может усугублять снижение АД. Это не позволяет достигать оптимальных доз ингибиторов АПФ. Показанием к применению нитратов является лишь выраженная стенокардия, при которой доказано положительное действие нитровазодилататоров.
Из группы вазодилятаторов для длительного лечения может быть рекомендована лишь комбинация апрессина с нитросорбидом. Доказательства эффективности такой комбинации, добавляемой к базисной терапии дигоксином и диуретиком, получены в завершившемся в 1995г. исследовании VHeFT-1. В этом же исследовании сравнивали эффективность комбинации дигоксина и диуретика с празозином. Различий в летальности между группами не было. Наиболее высокая выживаемость регистрировалась в подгруппах больных, у которых было отмечено наиболее значительное повышение ФВ. У больных с одинаковой степенью повышения ФВ терапия эналаприлом все-таки приводила к более выраженному уменьшению летальности. Однако из-за наличия противопоказаний к назначению ИАПФ, а также возможности возникновения побочных реакций (кашель, нарастающая протеинурия), комбинация апрессина с нитросорбидом должна оставаться средством выбора для лечения больных с ХСН.
Антиаритмические средства. Суточный мониторный контроль ЭКГ позволяет выявлять высокие градации желудочковых экстрасистол у большинства больных с ХСН, из них у 30-70% регистрируются короткие "пробежки" желудочковой тахикардии, которые обычно не ощущаются больным. Наличие желудочковой тахикардии приводит к высокой летальности. Поэтому предполагается, что устранение желудочковых аритмий у больных с ХСН может повысить их выживаемость. В исследованиях по оценке эффективности антиаритмических препаратов у больных с нарушениями ритма сердца, в том числе с низкой ФВ, отмечено увеличение летальности при применении препаратов, принадлежащих к I группе антиаритмических препаратов.
Антиаритмические препараты используют лишь при сочетании ХСН с опасными для жизни желудочковыми аритмиями. В качестве средств выбора можно отметить амиодарон (кордарон), применяемый в дозах до 200 мг/су, и соталол (соталекс), назначаемый в дозах от 20 мг 2 раза в сутки до максимальной 160 мг 2 раза в сутки.
Ацетилсалициловая кислота применяется в малых дозах (75–150 мг/сут) у пациентов с ХСН, в основном на почве постинфарктного кардиосклероза. Следует отметить, что ацетилсалициловая кислота ослабляет положительное действие ИАПФ. В качестве профилактики тромбоэмболических осложнений применение ацетилсалициловой кислоты эффективно только у пациентов, перенёсших инфаркт миокарда.
Глюкокортикоиды используют как вспомогательные средства у больных с артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 90 мм рт.ст.), особенно при необходимости назначения ингибиторов АПФ и -адреноблокаторов. Оптимальная доза преднизолона до 20 мг/сут. Продолжительность терапии до 2 мес и до достижения оптимальных доз ИАПФ и/или -адреноблокаторов. В дальнейшем дозы преднизолона медленно снижают по обычной методике. Следует помнить о повышенном риске желудочно-кишечных кровотечений у больных с ХСН, получающих терапию глюкокортикоидами.
Негликозидные кардиотоники можно использовать лишь в виде коротких курсов терапии (максимум до 10–14 дней) у больных с критической декомпенсацией и артериальной гипотензией, когда использование основных средств лечения ХСН неэффективно или невозможно. В качестве основного препарата применяют допамин, являющийся естественным предшественником катехоламинов. Доза препарата, который вводят в/в капельно, определяется по клинической картине, динамике АД и центрального венозного давления. Целесообразно пытаться использовать минимально возможную скорость инфузии (до 5 мкг/кг·мин), при которой уже хорошо выражено стимулирующее влияние на 1-адренорецепторы (проявляется увеличением сердечного выброса, плавным повышением АД и снижением давления заполнения левого желудочка) и допаминовые рецепторы (сопровождается дилатацией почечных сосудов, увеличением диуреза и восстановлением реакции на мочегонные препараты). При большей скорости инфузии усиливается -стимулирующее действие допамина, которое проявляется повышением АД и тахикардией, что нежелательно для больных с ХСН.
Непрямые антикоагулянты и статины применяются по тем же показаниям и принципам, как и у пациентов, не имеющих симптомов хронической сердечной недостаточности.
КАРДИОМИОПАТИИ И МИОКАРДИТЫ
Лечение гипертрофической кардиомиопатии
Основные задачи лечения: купирование симптомов заболевания, борьба с аритмиями и, в конечном счёте, увеличение продолжительности жизни больных и профилактика внезапной сердечной смерти.
Основой медикаментозной терапии считают -адреноблокаторы (см. раздел “Антигипертензивные средства”). Эти препараты применяют для уменьшения потребности миокарда в кислороде, в качестве отрицательных инотропных средств для уменьшения градиента давления между левым желудочком и аортой, а также как антиаритмические агенты. Чаще используют пропранолол в высоких дозах (320–480 мг/сут). Однако в связи с тем, что у больных гипертрофической кардиомиопатией часто развивается артериальная гипотензия, применение таких доз не всегда возможно. В таких случаях применяют пропранолол в дозе 80-120 мг/сут или атенолол в дозе 50-100 мг/сут.
При гипертрофической кардиомиопатии также применяют блокаторы кальциевых каналов (см. раздел “Блокаторы кальциевых каналов”), также оказывающие отрицательное инотропное и антиаритмическое действие, в некоторых случаях они способны приостанавливать прогрессирование гипертрофии миокарда. Наиболее эффективны верапамил в дозе 240–480 мг/сут и дилтиазем в дозе 180-240 мг/сут (см. раздел “Антигипертензивные средства”).
Наиболее эффективным антиаритмическим препаратом при гипертрофической кардиомиопатии является амиодарон (раздел 2.2), однако в зависимости от вида аритмии могут применяться и другие антиаритмические препараты. Целесообразность применения при гипертрофической кардиомиопатии таких препаратов, как ингибиторы АПФ, дизопирамид (антиаритмический препарат класса Iа), октреотид (синтетический аналог соматостатина), циклоспорин, находится в стадии изучения.
Лечение дилатационной кардиомиопатии
В связи с тем что дилатационная кардиомиопатия характеризуется наличием таких основных синдромов, как застойная сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма и тромбоэмболический синдром, комплексное лечение этого заболевания включает в себя применение ингибиторов АПФ, периферических вазодилататоров, мочегонных, антиаритмических препаратов, ацетилсалициловой кислоты и антикоагулянтов.
Ингибиторы АПФ (см. раздел “Антигипертензивные средства”) применяют для лечения застойной сердечной недостаточности. При артериальной гипотензии их назначают в низких дозах. При наличии противопоказаний к применению ингибиторов АПФ используют гидралазин обычно в сочетании с нитратами, например изосорбидом динитратом в дозе 160 мг/сут (см. раздел “Нитраты”). В последние годы доказана эффективность применения карведилола, снижающего смертность у больных дилатационной кардиомиопатией.
Диуретики (см. раздел “Диуретики”) используют так же, как и при других заболеваниях, сопровождающихся застойной сердечной недостаточностью. Иногда возникает необходимость во внутривенном введении таких кардиотоников, как добутамин, допамин и милринон.
Антиаритмические препараты (см. раздел “Антиаритмические средства”) назначают в зависимости от вида аритмии, имеющейся у больного. Рекомендуют приём ацетилсалициловой кислоты (см. раздел “Антитромботические и гемостатические средства”) в качестве антиагрегационного препарата. При дилатационной кардиомиопатии с наличием тромбоза левого желудочка, при мерцательной аритмии и у больных с ранее документированными эмболиями рекомендуется применение варфарина (см. раздел “Антитромботические и гемостатические средства”).
Миокардиты
Миокардитом называют воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционными и неинфекционными этиологическими факторами, с прямым воздействием на миокард или опосредованно через иммунные механизмы, протекающее остро, подостро или хронически.
По этиологическому субстрату различают следующие варианты миокардитов: вирусный, бактериальный, спирохетозный, риккетсиозный, паразитарный, грибковый и др. Существуют следующие патогенетические варианты миокардита: инфекционный, инфекционно-токсический, инфекционно-аллергический, идиопатический, лекарственный, сывороточный, нутритивный, при системных заболеваниях соединительной ткани, аллергический. Течение миокардита может быть острым, абортивным, рецидивирующим, латентным и хроническим.
Принципы лечения больных с миокардитом заключаются в проведении этиотропной, противовоспалительной, иммунокорригирующей терапии с коррекцией метаболизма. При возникновении таких осложнений, как нарушение ритма сердца, развитие сердечной недостаточности, тромбоэмболии, проводится симптоматическая терапия.
Основные группы препаратов, используемые при лечении миокардитов: Средства, действующие на этиологические факторы: противовирусные, антибактериальные, противопаразитарные препараты. НПВС. Глюкокортикоиды. Иммунодепрессанты.
НПВС, глюкокортикоиды и иммунодепрессанты аминохинолинового ряда применяют по показаниям (см. соответствующие главы).
Средства, действующие на этиологические факторы. Эффективность этих средств до конца не ясна. Специфической терапии миокардита, вызванного вирусами Коксаки А и В, ЕСНО и полиомиелита, не существует.