Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008
| Вид материала | Диплом |
- Учебник под редакцией, 9200.03kb.
- Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006, 5907.56kb.
- Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
- Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
- Оао «Сильвинит» "ахиллес" соль древнего пермского моря пермь Соликамск. 2001 ббк. 65., 502.69kb.
- Удк 37 ббк 74. 05, 475.58kb.
- М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
- Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
- Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
- Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.
Электрокардиографические изменения у больных ботулизмом
Шустваль Н.Ф.
Харьковская медицинская академия последипломного образования
Ботулизм – тяжелое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулиническим токсином преимущественно холинергических структур продолговатого и спинного мозга, нарушением функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Целью нашего исследования явилось изучение электрокардиографических изменений у больных ботулизмом и уточнить их диагностическое и прогностическое значение.
Под нашим наблюдением находилось 36 больных ботулизмом в возрасте от 23 до 65 лет (26 мужчин и 10 женщин). Среднетяжелая форма ботулизма диагностирована у 22 больных, тяжелая форма – у 14.
Клинические проявления сердечно-сосудистых расстройств при ботулизме зависело в основном от выраженности и длительности интоксикации.
По мере нарастания тяжести заболевания у больных развивалась брадикардия, артериальная гипотония, нарушение дыхания и развивалась дыхательная и циркуляторная гипоксемия, в связи с чем проводилась искусственная вентиляция легких.
При анализе электрокардиограмм у 72,6% больных ботулизмом были выявлены такие нарушения сердечной деятельности, как синусовая тахикардия или брадикардия, синусовая брадиаритмия, замедление атриовентрикулярной, внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, увеличение продолжительности корригированного интервала Q-T (электрической систолы) до 480-546 мс., снижение сегмента S-TП, Ш, AVF, V3-6, который переходил в большой положительный, двухфазный или отрицательный зубец Т.
У 8 больных с тяжелым течением ботулизма зарегистрирована положительная волна соединения между комплексом QRS и сегментом S-T(J-волна или волна Осборна), которая часто появляется при тяжелом поражении миокарда (гипотермия, интоксикации и др.). Появление волны J обусловлено различием электрофизиологических свойств кардиомиоцитов в различных слоях миокарда, поскольку под влиянием ботулинического токсина снижается скорость проведения импульса от эндокарда к эпикарду, поэтому возбуждение субэпикардиальных отделов запаздывает.
Проба с атропином на фоне брадикардии не приводит к устранению этих изменений, при введении внутривенно добутамина или изопротеренола происходит снижение волны J и укорочение интервалов Q-S и Q-T, но депрессия сегмента S-Т и синусовая брадикардия сохраняется.
Следует отметить, что больных с тяжелым течением ботулизма появление волны J и увеличенного корригированного интервала Q-T предшествовали развитию фибрилляции сердца.
Механизмом, ответственным за возникновение фибрилляции сердца у больных с волной J на фоне ботулизма, вероятно, служит тригерный автоматизм. В перегруженных ионами кальция кардиомиоцитах формируется ранняя или поздняя постдеполяризация, являющаяся основной для тригерной активности. У пациентов с идиопатической волной J рециркуляция волны возбуждения в стенке желудочка, вызванная гетерогенностью миокарда. скорее всего связана с дисбалансом вегетативной нервной системы, однако не исключены и другие механизмы, в частности, прямое воздействие ботулотоксина на миокард и на процессы де- и реполяризации, приводящие к электрической гетерогенности миокарда желудочков.
Глубина и характер электрокардиографических изменений у больных ботулизмом определяются степенью интоксикации и зависят от периода болезни. Чем тяжелее протекает заболевание, тем раньше у больных возникают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, в том числе и изменения электрокардиограммы.
Таким образом, клиническое наблюдение за больными ботулизмом и проведение интенсивной терапии требует постоянного функционального контроля за состоянием сердечно-сосудистой системы на различных этапах болезни, и в этом плане важное значение имеет изучение в динамике электрофизиологических параметров миокарда.
Динамика микробного пейзажа и варианты антибактеприальной терапии при деструктивных формах диабетической стопы
Юсупов И.А., Кисляков В.А., Бедирханов К.Ю.
ГОУ ВПО Астраханская Государственная Медицинская Академия Росздрава
Особую роль в патогенезе гнойно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы (СДС) играет инфекция (Яковлев С.В.,2001;Gerding DN.,2003; Светухин А.М., Земляной А.Б., 2004).
Цель: улучшение результатов лечения гнойно-некротических поражений при различных формах синдрома диабетической стопы.
Материал и методы: Исследована динамика микробного пейзажа и чувствительность к антибиотикам у 224 больных, разделенных на две одинаковые группы (по полу, возрасту и патологическому процессу на стопе).
В 2000-2002г.: из факультативно-анаэробных микроорганизмов в 72,41% случаев - Staphylococcus aureus, представленный в 41,37%, как моноинфекция, в 31,03% - в ассоциации. В виде моноинфекции Staphylococcus epidermidis - 1,72%, в ассоциациях с Proteus mirabilis и Proteus vulgaris: 6,89% и 1,72% соответственно. Из аэробных микроорганизмов в 12,06% - Pseudomonas aeruginosae, в 1,72% - Streptococcus faecalis. Escherichia coli - в 8,62% случаев, Citrobacter freundii - 6,89%, Enterobacter cloacae – 6,89%, Klebsiella pneumonia – 5,17%, а в 11% роста микрофлоры не получено. Чувствительность к антибиотикам: к аминогликозидам (гентамицин-41,3%, амикацину-24,1%, тобрамицину-17,2%), цефалоспоринам 1-го поколения (цефазолин-17,2%, цефалотин-10,3%), производным окситетрациклина (доксациклин-32,8%), левомицетину-32,8%, производным пенициллина (карбенициллин-34,5%), макролидам (эритромицин-12,06%).
В 2004-2006г.: из факультативно-анаэробных микроорганизмов в 61,32% - Staphylococcus aureus, в 34,9% - моноинфекция, в 26,41% - в ассоциации. В качестве моноинфекции: Staphylococcus epidermidis - 12,26%, Proteus mirabilis и Proteus vulgaris - 4,71% и 9,43% соответственно, Staphylococcus saprophytic7.54%. Из аэробных: в 9,43% - Pseudomonas aeruginosae, в 0,94% - Streptococcus faecalis, в 0,94% - Streptococcus pyogenus. Escherichia coli - в 3, 77%. Citrobacter freundii - 1,88%, Enterobacter cloacae – 8,46%, Klebsiella pneumonia – 10,37%, , в 3,5% роста микробной флоры не получено.Чувствительность к антибиотикам: к аминогликозидам (гентамицин-22,6%), производным окситетрациклина (доксациклин-13,2%), левомицетину-3,8%, производным пенициллина (карбенициллин-14,2%), макролидам (эритромицин-11,03%); к цефалоспоринам 1-го поколения (цефазолин-22,6%) и 3-го поколения (цефтриаксон-12,3%), хинолонам (ципрофлоксацин-33,01%), к карбопенемам (имипенем-40,7%, меропенем-16,03%).
Результаты: Снизилась роль аэробной флоры, возросла доля факультативных анаэробов и грамотрицательной флоры. Изменилась резистентность к ряду антибиотиков. Четкой корреляции между видами возбудителей при различных формах синдрома диабетической стопы не установили.
Выводы и рекомендации: Адекватная эмпирическая терапия должна основываться на следующих принципах:
1. Антимикробный спектр препарата должен охватывать всех потенциально возможных возбудителей при этой патологии.
2. Режим антибактериальной терапии учитывает современные тенденции антибиотикорезистентности и вероятность наличия мультирезистентных возбудителей.
3. Режим антибактериальной терапии не должен способствовать селекции резистентных штаммов возбудителей.
Для успешного лечения, антибактериальные препараты, применяемые для эмпирической терапии, должны иметь широкий спектр действия, включающий как аэробы, так и анаэробы, обладать высокой способностью проникновения в зоны инфекции, создавая в них бактерицидные концентрации, что особенно важно при нарушенной макро- и микроциркуляции у больных с деструктивными поражениями при различных формах синдрома диабетической стопы.
С учетом изменения динамики видов возбудителей и антибиотикорезистентности рекомендуем следующие схемы:
1. Фторхинолоны + метронидазол.
2. Цефалоспорины 3-4-го поколения + аминогликозиды + метронидазол.
3. Карбопенемы + метронидазол.
Антибиотикотерапия в таком сочетании применяется в течение 2-3 недель с контролем динамики микробного пейзажа каждые 5-7 дней с соответствующей коррекцией. По локализации воспалительного процесса возможен переход на таблетированные формы в зависимости от чувствительности микрофлоры.