Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008

Вид материалаДиплом

Содержание


Терапевтическая эффективность амизона при миокардите у больных корью Шустваль Н.Ф.
Подобный материал:
1   ...   180   181   182   183   184   185   186   187   188

Терапевтическая эффективность амизона при миокардите у больных корью

Шустваль Н.Ф.

Харьковская медицинская академия последипломного образования


Проблема миокардита- одна из актуальных в современной кардиологии, что обусловлено значительной распространенностью этой большой и разнообразной группы болезней, отсутствием ясных представлений об этиологии и патогенезе, сложности диагностики и лечения.

Среди вирусных заболеваний, при которых наблюдается повреждение сердца, в частности воспалительный процесс в миокарде, следует выделить инфекции: грипп, мононуклеоз, краснуха, корь и др. Вместе с тем, о частоте миокардитов при вирусных заболеваниях, в том числе при коре, сведения противоречивы и судить о их достоверности трудно, особенно среди взрослых лиц.

В патогенезе вирусных миокардитов, помимо иммунологических нарушений, большое значение придается токсическому воздействию вируса на миокард, и на систему микроциркуляции. В поражении сердца при вирусных заболеваниях может играть роль вторичная бактериальная инфекция. Однако во многих случаях трудно решить, вызваны ли имеющиеся морфологические изменения в сердце бактериальным агентом или непосредственно вирусом, так как оба возбудителя играют одинаковую роль в патогенезе заболевания; как правило, один из них является обусловливающим (адьювантным), а другой поражающим.

Целью работы явилось изучение особенностей клинического течения миокардита у больных корью и оценить терапевтическую эффективность амизона при этом заболевании.

Обследовано 286 больных корью в возрасте от 18 до 62 лет (женщин – 122, мужчин – 164), из них у 85 (29,7%) был диагностирован острый миокардит. У большинства больных наблюдалась клиника острого бронхита или пневмонии.

Диагностику миокардита проводили с использованием клинических, лабораторных (анализ крови), биохимических тестов (содержание в крови гликопротеидов, сиаловых кислот, С-реактивного протеина, активность аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз), рентгенологических и электрокардиологических исследований в динамике.

Все больные были распределены на две равноценные группы с учетом возраста и тяжести миокардита. Основную группу составили 45 больных миокардитом, которые получали амизон внутрь по 250 мг 3 раза в сутки на протяжении 15-20 дней в сочетании с антибиотиками или самостоятельно.

В контрольную группу включили 40 больных миокардитом, которым назначали вольтарен в дозе 25 мг внутрь 3 раза в сутки на фоне антибиотикотерапии.

Амизон – оригинальное химическое соединение, относящееся к производным изоникотиновой кислоты, который обладает аналгезирующим, противовоспалительным, жаропонижающим, интерфероногенным, иммуномодулирующим, антиоксидантным и мембраностабилизирующим эффектом, что позволяет его использовать в качестве средства патогенетической терапии (Л.С. Овчаренко и соавт., 2007).

Установлено, что признаки поражения миокарда у большинства госпитализированных больных возникают на 5-8 день после появления развернутой клиники кори, на фоне коревой интоксикации. Появлению клинических признаков миокарда, как правило, предшествуют такие общеклинические симптомы, как лихорадка, появление высыпаний на коже и слизистых, катар верхних дыхательных путей.

Клинические проявления миокардита характеризуются значительной пестротой и полиморфизмом симптомов. Больные жалуются на общую слабость, утомляемость, учащенные сердцебиения, перебои в работе сердца, одышку даже при небольших физических напряжениях/, постоянные ноющие, давящие или колющие боли в области сердца, иногда головокружения.

При физическом обследовании чаще всего выявляли приглушенность или глухость тонов сердца, преимущественно I тона (у 88%), расщепление и раздвоение тонов 96,9%), систолический шум, не связанный в большинстве случаев с I тоном, различной интенсивности, локализирующийся в основном на верхушке сердца (у 50,6%). У большинства больных (68,9%) регистрировали тахикардию, а у 12,4% - брадикардию. Наклонность к артериальной гипотонии была выявлена у 42,7% больных, которую рассматривали как одно из проявлений миокардита.

Из лабораторных данных обращали на себя внимание умеренно выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ, содержания в крови сиаловых кислот, гликопротеидов, активности аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз.

Обзорная рентгенограмма может быть нормальной, или на ней видно небольшое или умеренное увеличение размеров сердца. Кроме того, могут определяться инфильтраты в легочной ткани, связанные с сопутствующей пневмонией.

По данным электрокардиографического исследования, у больных миокардитом выявлялась тахикардия (у 70,4%), брадикардия (у 13%), замедление атриовентикулярной проводимости (у 7,6%), миграция водителя ритма (у 5,2%), предсердные и желудочковые экстрасистолы (у 18,4%).

Комплекс QRS при благополучном течении миокардита изменялся мало. В более тяжелых случаях отмечается его уширение, уменьшение вольтажа, зазубривание или расщепление его зубцов.

Следует отметить, что особенно часто миокардит сопровождается смещением сегмента S-T ниже изоэлектрической линии, инверсией зубца Т. Изменения в миокарде диффузного характера регистрировали в большинстве отведений у 54,5% больных, очаговоподобные изменения были в 17,4% случаев.

Роль электрокардиографического метода исследования в диагностике поражений миокарда трудно переоценить. Нередко изменения ЭКГ, прослеженные в динамике, являются единственно достоверным признаком поражения миокарда у больных корью.

Выявленные нами электрокардиографические изменения у больных корью, как и при других инфекционных заболеваниях, вероятно, не специфичны, имеют одну природу и зависят от ряда факторов: поражение сердечной мышцы воспалительным процессом или токсинами, расстройство кровообращения в миокарде, нарушение электролитного баланса и функционального состояния вегетативной нервной системы.

У большинства больных корью миокардит протекал в острой форме и завершался полным выздоровлением. По сравнению с больными контрольной группы, у больных, леченных амизоном, на 6-8 дней раньше нормализовалась температура тела, улучшалось общее состояние, прекращались боли в области сердца, кашель, одышка, нормализовался ритм сердца и частота сердечных сокращений, гемограмма, СОЭ, активность АлАт, АсАт, содержание в крови С-реактивного белка, сиаловых кислот, гликопротеидов, сегмент ST возвращался к изоэлектрической линии и восстанавливался положительным зубец Т в отведениях, где он был отрицательным. При лечении миокардита амизоном хороший терапевтический эффект получен у 95% больных, а при лечении вольтареном – у 82,6% больных.

По данным А.Ф. Фролова и соавт. (2004), противовоспалительное действие амизона обусловлено способностью препарата стабилизаровать мембраны кардиомиоцитов и лизосом, улучшать метаболические процессы в очаге воспаления, уменьшать выраженность сосудистых воспалительных реакций, активно регулировать обмен медиаторов воспаления и тормозить дегрануляцию тучных клеток. Кроме того, под влиянием амизона восстанавливается нормальное количество субпопуляций СД3+ и СД4+ - лимфоцитов и соотношение СД4+/СД8, а также уменьшается содержание в крови противовоспалительного цитокина ИЛ-10 и циркулирующих иммунных комплексов.

Таким образом, результаты нашего исследования показали, что амизон является эффективным и безопасным лекарственным средством, которое можно использовать для лечения миокардитов у больных корью.