Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008

Вид материала

Диплом

Содержание Этиологическая роль лямблий в развитии патологии желудочно-кишечного тракта Повгородняя О.И.

Подобный материал:

• Учебник под редакцией, 9200.03kb.
• Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006, 5907.56kb.
• Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
• Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
• Оао «Сильвинит» "ахиллес" соль древнего пермского моря пермь Соликамск. 2001 ббк. 65., 502.69kb.
• Удк 37 ббк 74. 05, 475.58kb.
• М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
• Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
• Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
• Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.

Этиологическая роль лямблий в развитии патологии желудочно-кишечного тракта

Повгородняя О.И.

Харьковская медицинская академия последипломного образования

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), придавая большое значение профилактике паразитарных болезней, рекомендует при оценке качества сточных вод, применяемых в сельском хозяйстве и аквакультуре или при сбросе их в поверхностные водоемы, в первую очередь использовать паразитологические показатели (яйца гельминтов, цисты, ооцисты кишечных патогенных простейших), а затем уже бактериологические и вирусологические показатели (Ю.А. Рахманин с соавт., 2001).

Между тем, лишь в немногих регионах Украины этому актуальному вопросу уделено достаточное внимание. В Харьковской области имеется информация преимущественно по областному центру, отдельные районы этого региона остаются неизученными. Однако в последние десять-пятнадцать лет накопилось достаточно данных, указывающих на то, что лямблии патогенны, и при заражении ими развиваются клинические проявления, нуждающиеся в диагностике и дальнейшем лечении (Н.Б. Мерзлова, 1998, Е.Г. Сюр с соавт., 1996).

Проникновение лямблий в слизистую оболочку тонкого кишечника может давать различную клиническую картину: от бессимптомного течения до манифестных форм и персистирующего течения. Известно, что в настоящее время клинически выраженные формы лямблиоза встречаются нечасто (О.П. Яковлева с соавт., 1998). Это объясняется высокой пораженностью лямблиозом, чем обусловлен выраженный протективный иммунитет и, как следствие, более легкое течение заболевания (Т.В. Кучеря, 2002). Бессимптомное течение обычно выявляется случайно, при исследовании фекалий или дуоденального содержимого.

Длительность инкубационного периода при заражении лямблиями составляет 1-4 недели, после чего у больного развивается ряд клинических симптомов, обладающих различной степенью выраженности (Н.П. Торопова с соавт., 2004). Одно из основных проявлений заболевания - диспепсический синдром - характеризуется изжогой, снижением аппетита или избирательностью в еде, отрыжкой, тошнотой, вздутием и урчанием в животе, ощущением переполнения желудка, чувством тяжести в подложечной области. Расстройства функции кишечника чаще всего выражаются в ее неустойчивости. При этом может отмечаться дизентерийный тип диареи с повторяющимися абдоминальными болями (Мс Clean P.et al., 1996; Rivera M.et al., 2002). У детей раннего возраста отмечается многократный кашицеобразный стул в течение суток, реже запоры; у детей старшего возраста и подростков преобладают запоры, чередующиеся с эпизодами диареи. В фекалиях могут быть видны элементы не переваренной пищи.

Изменения желудка при лямблиозе имеют преимущественно функциональный характер, и лишь у части детей формируется органическая патология гастродуоденальной зоны (М.Г. Никитин с соавт., 2000; Sanad M.M.et al., 1996). При эрозивных и язвенных поражениях желудка лямблии могут играть роль лишь дополнительного фактора, однако длительное их персистирование (у больных атрофическим гастритом и пациентов с резецированным желудком) способствует колонизации слизистой оболочки верхнего отдела пищеварительного тракта компилобактериями с развитием резистентности к противопаразитарной терапии (Kuipers E.J.et al., 1996).

При лямблиозе часто имеет место нарушение микробиоценоза кишечника (Н.И. Тумольская, 2000). В свою очередь, выраженный дисбиоз стимулирует процесс размножения лямблий (Б.А. Шендеров, 1998). У больных резко снижается содержание кишечной палочки, бифидумбактерий, лактобактерий. При лямблиозе создаются благоприятные условия для развития дрожжевой флоры, а этот симбиоз необходим для жизнедеятельности паразита. Таким образом, формируется порочный круг, обусловливающий формирование хронической патологии пищеварительной системы у больных лямблиозом.

Изменения билиарной системы при лямблиозе проявляются дискинетическими расстройствами (Monroe L.S.et al., 1995). При фракционном дуоденальном зондировании и ультразвуковом исследовании выявляются функциональные нарушения билиарной системы по гипертонически-гиперкинетическому или гипотонически-гипокинетическому типам. Гипокинетическая форма дискинезии чаще сопровождает течение лямблиозной инфекции у детей старшего возраста (Н.И. Тумольская, 2000).

Частая и интенсивная инфицированность лямблиями двенадцатиперстной кишки вызывает раздражение области фатерова соска, что повышает возбудимость мускулатуры желчного пузыря, протоков и сфинктеров, способствует двигательным расстройствам, застою желчи, и как следствие, − функциональным и морфологическим изменениям слизистой оболочки билиарных путей и снижению бактерицидных свойств желчи.

Относительно вовлечения в патологический процесс ткани печени при лямблиозе не существует на сегодняшний день единого мнения. В современной печати появляется все больше сообщений о возможности развития участков воспалительной инфильтрации печеночной ткани при лямблиозе с образованием мелких абсцессов, формированием холангита, воспалительных деструктивных изменений стенки желчного пузыря (Ondruskova M.et al., 1998). В присутствии лямблий значительно облегчается переход хронического гепатита в цирроз (Н.И. Тумольская, 2000).

Изменения поджелудочной железы проявляются нарушениями внешнесекреторной ее функции и выявляемыми при ультразвуковом исследовании реактивными изменениями; их выраженность определяется степенью дискинетических расстройств соседних органов (А.И. Хазанов, 1997; Г.В. Римарчук, 1998; Borkurt T et. al., 1995; Carroccio A.et al., 1997).

Упоминая о диспепсическом синдроме при лямблиозной инфекции, необходимо отметить, что для детей раннего возраста особенно характерен в данном случае синдром мальабсорбции, вызывающий серьезные нарушения функционирования слизистой тонкой кишки, а именно: ее проницаемость для жиров, углеводов, сахаров и витаминов (С.В. Бельмер, 2004). Документально доказано, что мальабсорбция является причиной резкой потери веса и развития дистрофии у детей. При интенсивном инфицировании клиническая картина может напоминать целиакию (А.Я. Лысенко с соавт., 2002; Т.И. Авдюхина с соавт., 2003). Механизм мальабсорбции при лямблиозе объясняется снижением всасывательной функции кишечника, а также изменением ферментативной активности тонкой кишки и поджелудочной железы. Этиологическая роль лямблий в развитии этих нарушений подтверждается эффектом противопаразитарного лечения.

Болевой синдром проявляется периодическими болями в животе (преимущественно в околопупочной области или правом подреберье), иногда они бывают приступообразными, возникают и усиливаются после еды (Т.И. Авдюхина с соавт., 2003).

Изучение клинической картины лямблиоза на сегодня все еще остается актуальной проблемой ввиду чрезвычайного многообразия его симптомов, определяющего многообразие клинических форм заболевания.