Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007 року Під загальною редакцією проф. Малого В. П., проф. Кратенко І. С. Харків 2007
| Вид материала | Диплом |
- Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006, 5907.56kb.
- Резолюція національної науково-практичної конференції з питань віл-інфекції/сніду, 259.41kb.
- Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних, 5474.32kb.
- За загальною редакцією, 1428.32kb.
- Ііі Всеукраїнській науково-практичній Інтернет-конференції з міжнародною участю «Дошкільна, 33.37kb.
- А. М. Бойко, доктор пед наук, проф, 3357.78kb.
- Іі міжнародна науковО-практична конференція, 57.44kb.
- Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008, 8344.22kb.
- Програма підсумкової науково-практичної конференції за міжнародною участю, 1664.98kb.
- Оналізації та перспективи розвитку (матеріали науково-практичної конференції) За загальною, 2639.43kb.
КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, ЖЕЛЧЕОТДЕЛЕНИЯ И ДИСБАКТЕРИОЗА У БОЛЬНЫХ АЛКОГОЛЬНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПЕЧЕНИ С ПОМОЩЬЮ ПРЕБИОТИКОВ
Немцов В.И.1, Александрова Р.А.1, Ермолов С.Ю.2
Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И.П. Павлова1, Санкт-Петербургская медицинская академия им И.И. Мечникова2
Алкогольная болезнь печени часто сопровождается нарушениями функции синтеза и выделения желчи в сочетании с изменениями липидного спектра. У больных алкогольной болезнью печени имеются также все предпосылки для возникновения различных изменений в составе микрофлоры кишечника (прием алкоголя, несбалансированное питание, стрессовые ситуации). Эти изменения усугубляют течение заболевания и могут способствовать прогрессированию патологических изменений в печени даже после прекращения приема алкоголя, поэтому требуют терапевтической коррекции. С целью изучения влияния пребиотиков на некоторые функции печени у больных у алкогольной болезнью печени нами были обследованы 23 больных: 15 пациентов с алкогольным гепатитом, 8 – с алкогольным гепатитом с трансформацией в цирроз печени. Возраст больных колебался от 27 до 65 лет. У 10 больных была диагностирована ИБС в сочетании с гипертонической болезнью (у 7 больных II стадии, у 3 больных – III стадии). В момент обследования артериальное давление у всех больных коррегировалась обычной для них гипотензивной терапией. У всех больных были признаки минимальной активности воспалительных изменений в печени по клинико-лабораторным данным: проявления цитолитического синдрома (незначительное повышения уровня печеночной трансаминазы), а также холестатического синдрома (умеренное повышение уровня билирубина и гаммаглутаматтранспептидазы). У 18 больных были выявлены нарушения липидограммы – повышения уровней общего холестерина у 10 больных, триглицеридов – у 2 больных, липопротеинов очень низкой плотности – у 2 больных, снижение липопротеинов высокой плотности у 8 больных, коэффициент атерогенности был повышен у 8 больных. Системная и печеночная гемодинамика изучалась методом интегральной реографии и полигепатографии. У большинства больных обнаружены признаки нормокинетического типа кровообращения в стадии субкомпенсации, тенденция к снижению общего периферического сопротивления и к повышению давления в легочной артерии.
У всех больных были также выявлены нарушения внутрипеченочной гемодинамики: снижение кровенаполнения печени, снижение эластичности сосудистой системы печени, признаки синусоидальной гипертензии и затруднения кровотока прежде всего со стороны венозного оттока, что характерно для алкогольного поражения печени, которое начинается с области центральной вены и может быть связано с токсическим действием алкоголя на печеночню паренхиму и нарушением оттока желчи. Клинически и/или по данным посева кала у всех больных определялся кишечный дисбактериоз (в различных сочетаниях имело место – снижение количества бифидо- и лактофлоры, появление сахаролитических и гемолизирующих штаммов кишечной палочки, повышение общего количества анаэробной микрофлоры, снижение ферментативной активности индигенной микрофлоры, появление патогенных стафило- и энтерококков). С целью коррекции выявленных нарушений проводилось лечение пребиотиком Эубикор (содержит инактивированные клетки специально селектированного штамма винных дрожжей Saccharomyces cerevisiae, сорбированных на пшеничных экструдированных отрубях) по 1-2 порошку 3 раза в день 1 месяц. Эубикор не только нормализует состав кишечной микрофлоры, но также оказывает влияние на печеночную гемодинамику, улучшая желчеотделение, и способен положительно влиять на липидный обмен. Полученные нами в процессе лечения положительные результаты позволяют рекомендовать пребиотики для коррекции целого ряда функциональных нарушений у больных алкогольной болезнью курсами 1-2 месяца.
СЛУЧАЙ ВРОЖДЕННОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В У РЕБЁНКА, РОЖДЕННОГО ОТ HBs-Ag + МАТЕРИ (случай из практики)
Николенко С.П., Овсянникова В.В., Николаенко Н.Т., Богданова Л.А.
Городская инфекционная больница №1, г. Кривой Рог
Несмотря на определённые достижения по снижению заболеваемости вирусным гепатитом В, проблема передачи вирусного гепатита от матери к ребёнку остаётся актуальной.
Имеется принципиальная возможность различных механизмов передачи вирусного гепатита В: трансплацентарного, интранатального (в родах) и постнатального ( во время ухода за ребёнком). Определённую группу риска в плане заражения вирусным гепатитом В составляют дети, рождённые от HBsAg позитивных матерей.
Нами наблюдался случай развития врождённого вирусного гепатита В, у ребёнка рожденного от HBsAg -положительной матери.
Ребёнок К., 2 мес., был госпитализирован в инфекционную больницу с жалобами матери на наличие у ребёнка желтухи кожи и склер, тёмной мочи, ахолии кала, срыгивания.
Ребёнок родился от 1 беременности, 1 родов. Мать ребёнка в возрасте 5 лет переболела вирусным гепатитом В. С этого времени при обследовании постоянно в крови обнаруживался HBsAg без клинико –лабораторных признаков вирусного гепатита. При обследовании во время беременности у матери в крови также выявлялся HBsAg. При рождении анализ пуповинной крови на наличие HBsAg отрицательный.
С 14-дневного возраста ребенок стал беспокойный, появились запоры и срыгивания. В возрасте 1 мес. при обследовании диагностирован дисбактериоз кишечника и экссудативно-катаральный диатез.
При госпитализации состояние ребёнка расценивалось как тяжёлое, обусловлено наличием эндогенной интоксикации, токсической энцефалопатии на фоне вирусного гепатита. Сознание не нарушено. Вялый. На осмотр реагировал беспокойством. Обращала на себя внимание интенсивная желтуха кожи и склер. На коже щёк элементы экссудативного диатеза. Дыхание, гемодинамика стабильные. ЧД 38в 1 мин, ЧСС 130 в 1 мин. Живот поддут, доступен всем видам пальпации во всех отделах, печень и селезёнка не пальпировались. Моча темная. Ахолия кала.
В общем анализе крови: гемоглобин 109 г/л, эритроциты 3,4*1012/л, лейкоциты 8,9*109/л, тромбоциты 223,8*109/л, палочко-ядерные 4%, сегментоядерные 18%, лимфоциты 65%, моноциты 7% эозинофилы 6%, СОЭ 4 мм/ч. Данные биохимического исследования крови: билирубин общий 232,96 мкмоль/л, прямой 129,62 мкмоль/л, непрямой 103,04 мкмоль/л, АЛТ 8,98 ммоль/л*ч, протромбиновый индекс 34%, белок общий 52,3г/л, альбумины 57,5%, глобулины 42,5%, А1 4,0%, А2 7,9%, В 16,7%, Г 13,9%
Лабораторно подтверждено наличие вирусного гепатита В: в крови обнаружен HBsAg, анти-HBcor Ig М, при проведении ПЦР обнаружена ДНК вируса гепатита В.
Немедленно начато лечение пациента в условиях ОРИТ: проводилась инфузионная, дезинтоксикационная терапия , переливалась плазма свежезамороженная, альбумин, получал ГКС, гепатопротекторы.
На фоне проводимой терапии отмечалась стабилизация состояния, а затем регрессирование заболевания, был выписан из стационара с нормальными показателями билирубина и умеренной гипертрансаминазэмией.
Таким образом, несмотря на то, что относительно небольшой процент детей HBsAg-положительных матерей инфицируется внутриутробно, каждую HBsAg-положительную беременную следует считать представляющей большую опасность в плане инфицирования и проводить соответствующие профилактические мероприятия.