Українська академія аграрних наук

Вид материалаДокументы
Швидкість гемолізу
Групи курей
Концентрація малонового діальдегіду, нМ/ г
Глутатіонпероксидаза, мU/год/мг білка (печінка)
Супероксиддисмутаза, U/хв/мг білка (печінка)
Глутатіонпероксидаза, мU/год/мг білка (мозок)
Супероксиддисмутаза, U/хв/мг білка (мозок)
Узагальнення результатів досліджень
Подобный материал:
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   20

*- р 0,05; **- р 0,01; при U -  0,05; тпорівняно з контролем

Введення власне препарату «Біотам-2» підвищує активність ключових антиоксидантних ферментів в еритроцитах, а також тканинах. Це може бути пояснено тим, що мікроелементи, які вводяться, зокрема Se, Zn, Mn, входять до складу досліджуваних антиоксидантних ферментів і активують їхню активність. Так, активність GPx була вище при введенні власне препарату на- 23%, GSH-R - на 20%, GSH-S-T – на- 31%, каталази – на- 10%; активність СОД залишалася на рівні контрольних значень.

Застосування препарату «Біотам-2» сприяло нормалізації показників кислотного гемолізу еритроцитів. При цьому у групі курей із профілактичним застосуванням препарату «Біотам-2» (5-група) протягом тижня до початку ведення Т-2 токсину, показники стійкості мембран до кислотного знаходилися на рівні контрольних значень (табл. 3.40).

У наших дослідженнях встановлено, що крім негативного впливу на антиоксидантний статус організму курей-несучок, наявність Т-2 токсину у кормі призводить до істотного зниження і продуктивних якостей (табл. 3.41).

Таблиця 3.40

Значення показників кислотного гемолізу еритроцитів при введенні Т-2 токсину і добавці препарату «Біотам-2»



Показники

Групи курей

1
2
3
4
5

Час гемолізу

(0,0028N HCl), сек.

450,0

6,2

389,8

7,8*

443,0

14,0

414,2

12,2*

435,5

12,4

Швидкість гемолізу


(0,0028N HCl), D . c-1

1,77

0,14

1,03

0,19*

1,41

0,06*

1,21

0,08*

1,7

0,12

*- р 0,05; **- р 0,01; при U -  0,05; тпорівняно з контролем

Таблиця 3.41

Продуктивні якості курей при введенні Т-2 токсину та добавці

препарату «Біотам-2»

Показники

продуктивності

Групи курей

1
2
3
4
5

Інтенсивність несучості, %


55,23

61,9

43,3

51,42

46,19

Маса яєць, г

64,32 1,2

65,02  0,6

60,13  1,2 *

60,61 

2,3

61,95  1,7

Заплідненість яєць, %

82,0

88,9

77,2

85,8

75,7

Ембріональна смертність, %

14,0

10,2

44,4

45,4

29,62

Виводимість яєць, %

85,36

92,30

55,5

63,63

74,07

Вивід молодняку, %

70,0

80,0

42,8

50,0

54,05

Жива маса добового

молодняку, г

35,2  1,2

35,7 

0,3

34,1 

2,2

34,5 

1,6

35,7  0,9

*- р 0,05; **- р 0,01; при U -  0,05; тпорівняно з контролем

Так, через 3 тижні досліду несучість у групі, що одержувала Т-2 токсин, була на 21% нижче контрольної, причому інтенсивніше її зниження приходиться на 2-3 тиждень досліду - до 25%, тобто після досить тривалого введення токсину. У 4-й групі, де на фоні Т-2 токсикозу вводився препарат «Біотам-2», відзначається підвищення несучості на 16% у порівнянні з групою, що одержувала Т-2 токсин, хоча цей показник усе-таки був нижче контрольного на 6,5%. У 5-й групі курей, що одержували спочатку препарат «Біотам-2», а потім протягом 3-х тижнів спільно препарат і Т-2 токсин, відзначається підвищення несучості на 14% у порівнянні з птицею, що одержувала винятково Т-2 токсин. Введення одного препарату «Біотам-2» викликало підвищення несучості у цілому за дослідний період на 11% у порівнянні з контрольною групою.

Слід також відзначити вплив Т-2 токсину і препарату «Біотам-2» на масу яєць. У групі курей, що одержували Т-2 токсин, маса яєць була нижче контролю на 6% (р  0,1). У 5-й групі курей, що одержували спільно Т-2 токсин і препарат «Біотам-2», маса яєць була незначно вище (на 3%) у порівнянні з курми, що одержували Т-2 токсин. Введення одного препарату «Біотам-2» практично не вплинуло на масу яєць курей.

Встановлено, що Т-2 токсин викликає зниження, а застосування препарату «Біотам» на фоні Т-2 токсикозу сприяє заплідненності яєць. Ці результати узгоджуються з даними про зниження заплідненості яєць при різних мікотоксикозах і зокрема Т-2 токсикозі [33, 88].

У ході проведених експериментів був установлений прямий взаємозв'язок між впливом Т-2 токсину і препарату «Біотам» на рівень ембріональної смертності (табл.. 3.41). Показано, що препарат «Біотам-2» знижує смертність ембріонів на 30%, а Т-2 токсин - підвищує на 70%. Ці дані узгоджуються і з дослідженнями інших авторів, у яких показана підвищена ембріональна смертність при подібних умовах експерименту [88]. У 5-й групі курей, що одержували Т-2 токсин і препарат «Біотам-2», відзначено зниження випадків ембріональної смертності на 33% проти групи, що одержувала Т-2 токсин. Рівень ембріональної смертності зародків (завмерлі і задохлики під час інкубації) може вважатися об'єктивним критерієм оцінки ембріонального розвитку організму. Встановлено, що масова загибель ембріонів курей при введенні у корм несучок Т-2 токсину, приходиться на заключні стадії їхнього розвитку при інкубації яєць (з 16 по 21 добу інкубації), тобто за рахунок підвищення кількості завмерлих ембріонів і задохликів.

Введення препарату «Біотам-2» сприяло підвищенню виводимості молодняку на 8%, у той час як присутність Т-2 токсину у кормі викликало її зниження на 35%. Введення препарату на фоні Т-2 токсикозу підвищило виводимість у 4-й групі на 13%, а в 5-й – на 25%. Ці дані свідчать про те, що профілактичне введення препарату до розвитку токсикозу в птиці сприятливо позначається на її відтворних якостях.

Аналізуючи вищенаведені дані, можна стверджувати, що просліджується така сама закономірність як при розвитку афлотоксикозу [33], так і при розвитку Т-2 токсикозу: згодовування курям навіть невеликих доз мікотоксинів, які не викликають клінічних ознак токсикозу, спричиняє зниження інкубаційної якості яєць, зниження їхньої заплідненості і підвищення ембріональної смертності зародків.

Використання препарату «Біотам-2» на фоні Т-2 токсикозу, а також і самостійно, сприяє підвищенню продуктивних та відтворних якостей птиці, що вказує на його протекторну дію щодо цього токсину. Профілактичне застосування препарату, а особливо при виявленні токсину у кормі, у промислових умовах птахофабрики дозволяє значно знизити економічні витрати від забруднення кормів мікотоксинами. Наведені дані є теоретичним обґрунтуванням необхідності використання мікроелементної композиції «Біотам-2» як самостійно, так і при різних патологіях, викликаних мікотоксинами.

Таким чином, проведені дослідження дозволяють стверджувати, що Т-2 токсин викликає активацію вільнорадикальних процесів і сприяє зниженню рівня нативних антиоксидантів у тканинах організму. Посилення процесів пероксидації призводить до порушення проникності і функціональної повноцінності клітинних мембран. Застосування препарату «Біотам-2» в умовах розвитку Т-2 токсикозу у значній мірі сприяє збереженню антиоксидантного статусу організму, знижуючи рівень продуктів ПОЛ у тканинах, активуючи глутатіонзалежну систему детоксикації клітин, стабілізуючи стан клітинних мембран.

Подальші дослідження впливу Т-2 токсину та мікроелементної композиції препарату «Біотам -2» проводилися на ембріонах курей, отриманих від дослідних груп. Дані досліджень показали, що в останні дні ембріогенезу активність ключових антиоксидантних ферментів ембріонів курей у печінці і мозку у групі, що одержувала Т-2 токсин, була нижче контрольної групи (табл. 3.43). У той же час спостерігалася активація процесів ПОЛ у цих органах добового молодняку (табл. 3.42) як при вільному окислюванні, так і при стимулюванні іонами Fe++ і аскорбіновою кислотою.

Таблиця 3.42

Перекисне окиснення ліпідів у печінці і мозку добового молодняку курей


Групи

Концентрація малонового діальдегіду, нМ/ г


Fe++

стимульоване

АК –

стимульоване

Вільне

Печінка

1

107,4  0,4

97,8  0,8

72,4  1,2
2

96,2  2,1 **

90,9  0,5 **

65,4  41,7
3

134,6  1,7 **

112,5  2,7 **

93,8  0,3 **
4

110,5  0,6 **

101,6  2,8

83,2  2,5
5

102,4  1,4 **

99,7  3,3

79,5  4,2

Мозок

1

536,3  0,5

507,5  0,1

491,3  2,7
2

525,4  3,9 **

500,8  0,2 **

487,4  3,9
3

596,7  2,7 **

567,3  1,7 **

525,3  4,5
4

544,7  1,6 **

521,2  2,5 **

507,6  3,2 *
5

537,8  1,8

525,1  1,4

509,6  9,7

*- р 0,05; **- р 0,01; при U -  0,05; тпорівняно з контролем

У наших дослідженнях показано, що введення препарату «Біотам» на фоні Т-2 токсину виявляє дію, що зменшує прояви Т-2 токсину стосовно становлення антиоксидантної системи ембріонів курей, наближаючи до контрольних значень. Сам препарат виявляє позитивну дію, що виражається у зниженні рівня МДА у печінці і мозку добового молодняку. Відзначено підвищення активності антиоксидантних ферментів у ембріонів, отриманих від курей, яким вводився як власне препарат, так і його введення на фоні Т-2 токсину. Таким чином, внесення препарату «Біотам» у раціон батьківського стада птиці, впливає на інтенсивність процесів ПОЛ тканин курей та їхніх ембріонів, і в кінцевому результаті на життєздатності курчат.


Таблиця 3.43

Активність антиоксидантних ферментів в печінці та мозку ембріонів курей

Групи

Доба інкубації

17

19

21

Добові

Глутатіонпероксидаза, мU/год/мг білка (печінка)
1

426,6  2,5

398,1  0,1

485,2  3,9

326,6  8,7
2

338,7 3,1 *

400,5  2,7

489,3  11,05

470,1  0,6 **
3

396,5  0,45 *

300,7  0,11

327,2  8,2 *

385,4  4,5 **
4

422,3  3,4

354,2  7,8

490,1  0,7 **

321,8  1,0
5

393,2  5,2 **

396,4  0,49

394,6  0,1 **

427,7  2,8 **

Супероксиддисмутаза, U/хв/мг білка (печінка)

1

7,8  1,1

6,5  2,9

9,5  5,9

8,5  1,2
2

9,4  1,46 *

7,3  0,27

9,1  2,04

7,7  0,25 **
3

6,2  3,6

5,7  3,6

9,0  0,94 **

8,2  5,31
4

9,3  1,7 *

7,2  3,59

9,3  6,5

8,9  0,7
5

8,2  0,9

6,4  2,5

9,5  4,8 *

8,7  13,7

Каталази, мМ H2O2/год/мг білка (печінка)
1

254,5  0,4

227,3  0,7

232,4  1,9

229,7  5,7
2

250,3  0,1

235,1 0,59 **

248,2 2,5 **

229,1  1,6
3

225,75,3 *

221,4 5,6

228,4  3,5

221,01,7 **
4

221,3  4,9 **

226,3  4,9

221,1  2,8

226,6  0,58
5

224,3  2,95 *

225,5  0,5

219,6  10,8

217,8  2,7

Глутатіонпероксидаза, мU/год/мг білка (мозок)
1

63,8  2,5

125,9  0,1

148,7  4,3

207,4  8,7
2

62,7  3,1

129,7  2,7

145,9  10,2

224,2  0,6 *
3

55,6  0,45 *

123,4  0,11 **

109,5  1,63

225,8  4,5 *
4

60,9  3,4

125,5  7,8

107,7 0,79 **

221,7  1,0
5

59,9  5,2

138,8  0,49 **

104,3  1,7 **

219,4  2,8

Супероксиддисмутаза, U/хв/мг білка (мозок)

1

33,18  1,1

25,4  2,9

28,7  1,3

22,1  1,2
2

39,14  1,46 **

37,6  0,27 **

27,5  1,7

22,5  0,25
3

35,11  3,6

20,2  3,60

26,9  0,4 **

18,6  5,31
4

38,7  1,7

21,3  3,59

25,4  5,7

19,4  0,7*
5

34,2  0,9

26,4  2,5

29,3  2,8

19,8  13,7

Каталаза, мМ H2O2/год/мг білка (мозок)
1

35,5  0,4

37,9  0,7

44,2  1,9

42,3  5,7
2

34,1  0,1 **

39,5 0,59 **

45,6  2,5

44,7  1,6
3

28,9  5,3

34,3  5,6

39,2  3,5 **

40,6  1,7
4

28,1  4,9 *

32,1  4,9

42,7  2,8

41,5  0,58 *
5

30,5  2,95

38,7  0,5

41,4  10,8

42,2  2,70

*- р 0,05; **- р 0,01; при U -  0,05; тпорівняно з контролем

РОЗДІЛ 4


УЗАГАЛЬНЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ ДОСЛІДЖЕНЬ