Geum.ru

Українська академія аграрних наук

Вид материалаДокументы
Подобный материал:
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   20

*- р 0,05; **- р 0,01; при U -  0,05; тпорівняно з контролем

У групі курей, що одержувала 5-ти кратну дозу препарату (5-а група), відзначено підвищення в гепатоцитах на 1,3 - 3,5 %, нейроцитах - на 0,6 -7,1 % і еритроцитах - на 35 - 45 % рівня малонового альдегіду, відносно контрольної групи. Введення власне препарату «Біотам» (3-я група) в раціон курей призводило до зниження вмісту МДА в гепацитах на 9-19%, у тканинах мозку - воно було на рівні контролю. Таким чином, препарат «Біотам» зменшував негативну дію Т-2 токсину на накопичення МДА в тканинах, виявляючи антиоксидантний ефект.

За даними ряду авторів, модифікація еритроцитарних мембран при патологічних процесах відбиває зміни, що відбуваються в плазматичних мембранах інших клітин [51], тому еритроцити можуть служити моделлю для вивчення клітинної резистентності організму в цілому [35, 9]. З цією метою була вивчена динаміка вмісту МДА в еритроцитах при Т- 2 токсикозі і застосуванні препарату «Біотам» (табл. 3.31). Протягом усього досліду при Т-2 токсикозі спостерігається підвищення вмісту МДА до 96 %, однак, на 14 добу помітно невелике зниження процесів ПОЛ до 14-22 %. Можливо до цього часу активуються антиоксидантні процеси або активується процес еритропоезу, як відповідна реакція організму на зниження кількості еритроцитів внаслідок гемолізу, у результаті чого з'являються молоді, більш стійкі до гемолітику клітини і ушкоджувальна дія Т- 2 токсину на мембрани еритроцитів менш помітна. На 21-у добу процес ПОЛ підсилюється, викликаючи деструктивні зміни мембран. Таким чином, мембрани еритроцитів дуже чутливі до хронічного впливу Т-2 токсину. Підтвердженням цього є дані про підвищений вміст дієнових кон’югатів у плазмі крові до рівня 17,58  1,07 мкг/мл (р 0,01) в групі, що одержувала Т-2 токсин щодо контролю 9,35  1,18 мкг/мл. Отже, наявність Т-2 токсину в кормі даної концентрації призводить до виникнення вторинної вільнорадикальної патології при якій виявлено накопичення як початкових, так і проміжних продуктів ліпопероксидації.

Препарат «Біотам» при Т-2 токсикозі знижував рівень ПОЛ на 7-у добу на 15-25%, на 14-у - на 17-30%, на 21-у – на 35-50%. При введенні 5-кратної дози препарату «Біотам» відзначено вірогідне зниження ПОЛ до рівня контролю на 14-у добу досліду. Ймовірно, накопичення мікроелементів, що вводяться із препарату, в організмі призводить до підвищення антиоксидантної активності організму.

Таким чином, показана позитивна пролонгована дія препарату «Біотам» у випадку використання його при Т-2 токсикозі курей, що особливо виявляється після його 3-тижневого введення у раціон.

Як показали наші подальші дослідження, підвищена активність вільнорадикальних процесів при Т-2 токсикозі, призводить до активації ряду антиоксидантних ферментів, тоді як застосування препарату «Біотам» сприяє значній корекції цих показників (табл. 3.32). Так, відзначено, що активність глутатіонпероксидази зростає протягом усього досліду і підвищується на 21-у добу у 2 рази, а активність глутатіонредуктази була найбільшою на 7-у добу.

Таблиця 3.31

Вміст МДА в еритроцитах при Т-2 токсикозі та

добавці препарату «Біотам», нМ/г еритроцитів

Рівень МДА

Групи

Термін відбору проб, доба

7
14
21

Fe2+-стимульоване

ПОЛ

1
121,8  8,31
140,4  5,48
129,9  5,33

2
186,6  9,08 **
161,4  10,51
179,17,47 **

3
127,8  2,24
129,3  3,95
135,9  3,81

4
146,7  9,06 *
142,5  3,45
133,5  3,03

5
135,9  7,10 **
140,4  2,15 *
130,5  3,03 **


Аскобат-стимульованеПОЛ

1
83,7  6,33
118,5  6,41
88,5  9,88

2
138,0  3,94 **
144,6 2,40 **
125,7  6,61 **

3
81,9  0,76
109,5  4,32
101,7  4,56

4
123,3  5,09 **
121,2  5,89
116,1  1,39 **

5
126,3  7,55
113,15,62 **
120,0  3,18



Вільне

ПОЛ

1
56,25  2,8
107,4  5,47
61,5  3,51

2
99,9  4,0 **
129,0 3,73 **
120,6 7,35 **

3
60,6  2,64
77,73  17,18
86,2  3,49 **

4
82,8  2,20 **
114,6  5,72
86,4  3,16 **

5
94,2  3,46
105,6 5,89 **
89,4  9,47 **