Geum.ru

Українська академія аграрних наук

Вид материалаДокументы
Подобный материал:
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   20

Аналіз власних експериментальних досліджень показав, що оцінка антиоксидантного статусу організму птиці в онтогенезі дає можливість визначити шляхи його підвищення в нормі та при дії різних мікотоксинів. Отримані результати свідчать про те, що організм птиці в ембріогенезі та постнатальному онтогенезі має різні механізми захисту від пошкодження клітин різними ксенобіотиками, з ряд біологічно активних речовин, зокрема вітаміни А, Е, С, -каротин та пробіотики відіграють важливу роль. Але незважаючи на значний ряд публікацій з даного питання, деякі деталі та особливості залишається нез´ясованим.


При вивчені видових особливостей вмісту вітаміну Е у печінці ембріонів сільськогосподарської птиці було відзначено, що його концентрація протягом ембріонального розвитку поступово зростає і досягає свого максимуму на момент виводу молодняку та першу добу життя. Було також показано, що до 9-ї доби постнатального розвитку концентрація вітаміну Е поступово знижується у всіх видів птиці і потім знаходиться у визначеному діапазоні. Це узгоджується з даними досліджень [42], в яких показана аналогічний характер змін рівня -токоферолу в ембріогенезі та ранньому постнатальному онтогенезі для ембріонів курей та гусей. Безпосередньо нами встановлено, що динаміка накопичення цього природного антиоксиданту в ембріогенезі та ранньому постнатальному онтогенезі аналогічна у всіх вивчених видів птиці.

Збільшення концентрації вітаміну Е в ембріональних тканинах, що досягає максимальних величин до моменту виводу молодняку, розглядається в якості еволюційно-закріпленого пристосувального механізму захисту від кисневого стресу в момент виводу [225, 229]. Відомо, що у птиці найбільш суттєві зміни фізіологічних функцій та біохімічних процесів відбуваються в період адаптації до нових умов існування. Цей перехід характеризується значними метаболічними зрушеннями, пов’язаними зі зміною гормонального статусу, окисно-відновних процесів, інтенсифікацією процесів ПОЛ [192]. Саме в цей час центральне положення в забезпеченні високої активності антиоксидантної системи в організмі курчат займає вітамін Е, який є найбільш ефективним природним антиоксидантом [39, 42]. Це також підтверджується даними де показано, що згодовування курям-несучкам надлишкової дози вітаміну Е дозволило значно підвищити концентрацію -токоферолу в жовтку племінних яєць і в 8-10 разів зменшити рівень продуктів ПОЛ в печінці зародків курей [131]. Враховуючи тісний взаємозв’язок обміну антиоксидантів у організмі тварин, у тому числі й птиці, автори прийшли до висновку, що збагачення раціону маточного поголів’я курей та інших видів птиці вітаміном Е є ефективним засобом регулювання її антиоксидантної системи у період ембріогенезу та раннього постнатального онтогенезу.

Важлива роль при виводі молодняка з яєць, який характеризується зміною кисневого режиму, належить також іншим природним антиоксидантам – вітамінам А, С та ферментам антиоксидантного захисту, які зумовлюють інактивацію продуктів пероксидації та запобігають їх нагромадженню, сприяють відновленню, виникаючих у цей період життя окисних сполук [47, 116, 217, 218, 219, 225, 228].

Вивчення динаміки накопичення вітаміну А в ембріогенезі і ранньому постнатальному онтогенезі сільськогосподарських видів птиці показало, що концентрація вітаміну А в печінці ембріонів постійно збільшується в процесі інкубації, а у ембріонів гусей та індиків була в 2-2,5 рази більше ніж у ембріонів курей. Можливо, підвищення рівня вітаміну А в ембріогенезі пояснюється тим, що він більш активно включається в обмінні процеси, які запобігають ПОЛ, що збігається з даними літератури де показано, що антиоксидантна дія вітаміну А залежить від його концентрації у тканинах. Зокрема, при нормальному фізіологічному рівні у тканинах вітаміну А концентрація продуктів ПОЛ значно менше у порівнянні з дефіцитним станом тварин [48]. Автори зв'язують це з його участю в обміні тіолових сполук та стабілізуючою дією на клітинні мембрани. Як показали інші досліди, проведені на курчатах в ранньому віці, низький вміст вітаміну А в печінці викликає посилення ПОЛ [24].

Філогенетичною особливістю птиці є синтез аскорбінової кислоти у нирках, на відміну від ссавців де цей вітамін синтезується в печінці. Наявність аскорбінової кислоти в яйцях не виявлено, тобто її синтез розпочинається у процесі розвитку ембріонів і цю специфічну функцією виконує мембрана жовткового міхура [227]. Експериментально встановлено [229], що максимальна концентрація АК спостерігається в мембрані жовткового міхура в ембріогенезі курей, качок, індиків, гусей, яка досягає свого максимуму в момент виведення молодняку. АК синтезується у мембрані жовткового міхура і переноситься до інших органів. При цьому мозок зародків характеризується більш значним рівнем АК у порівняні з іншими тканинами. Не виключно, що у мозку аскорбінова кислота відіграє вирішальну роль у антиоксидантному захисті, забезпечуючи ефективну рециклізацію незначних концентрацій вітаміну Е [227].

При вивченні динаміки накопичення та розподілу аскорбінової кислоти в ембріогенезі курчат було відзначено значне збільшення рівня вітаміну С у мозку курчат протягом 11-19-ї діб інкубації. Так, концентрація АК у даному органі переважала рівень цього вітаміну в ембріональній печінці у 3-5 разів. Максимальне підвищення концентрація АК у мозку виявлялося на 14-ту добу інкубації, аналогічно печінці. З моменту виводу та до 9-ї доби постнатального розвитку концентрація вітаміну С в мозку зменшувалась, а в печінці збільшувалась. На 11-у добу розвитку вміст цього вітаміну в мозку та печінці був приблизно однаковим. Це узгоджується з даними, де показано, що ембріональний мозок характеризується високою концентрацією поліненасичених жирних кислот та іонів заліза, нижчою концентрацію, порівняно з іншими тканинами, вітаміну Е, високою швидкістю обмінних процесів [227, 229]. Таким чином, високий рівень АК в мозку відіграє важливу роль в захисті клітин від окисних ушкоджень як в ембріогенезі, так і ранньому постнатальному періоді.

Отже, одержані дані підтвердили припущення про захисну роль природних антиоксидантів в тканинах ембріонів, особливо в момент виведення молодняка, коли має місце виражений кисневий стрес.

Значну роль в захисті тканин організму від перекисних сполук відіграє також і ферментативна АО система. Нами показано, що динаміка активності каталази і супероксиддисмутази в печінці ембріонів курей характеризується тенденцією до збільшення її активності в процесі розвитку з різким і вірогідним (у 1,5-2,4 рази) збільшенням на останніх етапах ембріогенезу з піком на 20-добу розвитку ембріонів. Аналогічна динаміка була відзначена і для інших тканин, окрім мозку. За отриманими даними активність каталази мозку ембріонів курей з 14-ї по 20-у добу розвитку поступово зменшувалась та залишалася на цьому рівні і у добових курчат.

Активність глутатіонпероксидази мозку збільшується в 2,6 рази з 14 по 21 день розвитку, і також збільшується у добових курчат на 14%, а активність СОД поступово знижується з 14-ї доби до виводу. В інших досліджених тканинах динаміка зміни активності СОД була аналогічною. Дослідження системи антиоксидантного захисту в ранній постнатальний період у курей та свиней, виконані іншими авторами, підтвердили отриманні нами закономірності [47, 116].

Калітка В.В. і Донченко Г.В. [47] відзначають, що в другій і третій декаді життя курчат-бройлерів їхня антиоксидантна система вимагає стимуляції екзогенними антиоксидантами, що в даний час знаходить своє вираження в 3-5-кратному збільшенні норм введення вітаміну Е у раціони сільськогосподарської птиці. У подальших дослідженнях ці автори показали ряд вікових особливостей функціонування антиокисної системи курчати в постнатальному онтогенезі in vivo та in vitro. Згідно з наведеними даними, високу супероксиддисмутазну активність в органах і тканинах добових курчат варто розглядати як компенсаторний захист при переході від гіпоксії кінця ембріонального розвитку до відносної гіпероксії перших днів життя. У ранньому постнатальному онтогенезі супероксиддисмутазна активність знижується, тоді як пероксидазна, каталазна та глутатіонпероксидазна активність зростають. Зазначені зміни досягають максимуму в 20- і 30-денному віці. Автори приходять до висновку, що недостатність захисту організму курчат від активних форм кисню в цей період призводить до зміщенню окисних процесів у бік вільнорадикальних, зменшенню концентрації ліпідів, ретинолу, інгібірування біосинтезу білка, причому інтенсифікація ПОЛ починається до зниження рівня -токоферолу в тканинах.

При порівняльному аналізі активності досліджуваних ферментів у тканинах ембріонів різних видів птиці було показано, що практично в усіх видів у печінці відзначається схожа динаміка. Так, активність каталази була найбільшою при переході ембріону на легеневий тип дихання. Менш виражено це було в ембріонів гусей. Слід зазначити, що найбільша активність каталази як при переході з білкового типу живлення на жовтковий, так і на виводі молодняку була у водоплавної птиці - качок і гусей. Активність каталази у ембріонів перепелів була нижча активності ембріонів гусаків, качок, але вища, ніж у ембріонів курей. Протилежна тенденція спостерігається при порівнянні активності глутатіонпероксидази. Показано, що при переході ембріону на легеневий тип дихання активність цього ферменту знижується більше, ніж у 2 рази, а при виводі - підвищується. Виняток складає показник активності GPx у ембріонів гусей, де протягом усього досліджуваного періоду вона підвищується майже в 1,5 рази. Різна динаміка двох пероксидаз (каталази і GPx) у печінці, ймовірно, пояснюється тим, що GPx більш ефективно працює при низьких концентраціях перекисів, в той же час у захисті клітин від окисного стресу, викликаного високими концентраціями перекису водню, ключова роль належить каталазі [89].

Таким чином, можна висловити припущення про те, що при переході ембріонів на легеневий тип дихання в печінці відбувається інтенсивне накопичення продуктів ліпопероксидації. Вивчення активності СОД у печінці показало, що найменша активність цього ферменту була у ембріонах гусей.

Відзначена в наших дослідженнях підвищена активність каталази і GPx і різна активність СОД у формуванні антиоксидантної системи в ембріогенезі обумовлена специфічною функціональною активністю даної системи. Відзначено підвищення активності СОД у печінці ембріонів перепелів на момент виводу. Особливої уваги заслуговує вивчення ферментативної активності антиоксидантної системи мозку в ембріогенезі. Показано, що активність каталази переважає у ембріонів водоплавної птиці (гуси та качки) у порівнянні з куриними (кури і індики), така ж закономірність була раніше описана й для печінки. У ембріонів курей при переході на легеневий тип дихання активність каталази знижується і залишається на однаковому рівні аж до виводу. Активність GPx у мозку підвищується в усіх видів сільськогосподарської птиці. Можливо, це є особливістю обміну речовин цієї тканини, що властиво всім видам птиці в період ембріонального розвитку. При порівнянні активності СОД у мозку в усіх видів сільськогосподарської птиці спостерігалася тенденція до зниження активності СОД при переході ембріону на легеневий тип дихання і підвищення активності досліджуваного ферменту до моменту виводу. Виняток склали показники активності СОД у ембріонах гусей, в яких вони з моменту виводу збільшилися.

Таким чином, виявлені загально біологічні особливості розвитку антиоксидантного захисту у різних видів сільськогосподарської птиці та показана тканиноспециіфчність в активності ряду ферментів.

Аналіз літературних джерел з приводу впливу мікотоксинів на організм птиці показав, що ці токсичні речовини значно впливають на про-антиоксидантний стан організму.

Отримані в роботі дані дозволяють стверджувати, що мікотоксини виявляють виражений вплив на ступінь антиоксидантного захисту як дорослої птиці, так і ембріонів. Практично всі три досліджуваних мікотоксини (Т-2 токсин, аурофузарин та зеараленон) виявили могутні прооксидантні властивості, що виражалися в вірогідному збільшенні вмісту кінцевого продукту перекисного окиснення ліпідів – малонового діальдегіду. Найбільший вплив на накопичення МДА було виявлено при Т-2 токсикозі, концентрація якого була вище в 2 рази при нативних процесах ПОЛ і в 1,5 рази при стимуляції іонами Fe2+ і аскорбіновою кислотою. Слабший вплив на процеси перекисного окиснення ліпідів, у порівнянні з Т-2 токсином, виявили аурофузарин і зеараленон.

Ви сказано припущення, що «пусковим механізмом» у розвитку ряду патологій при мікотоксикозах є активація ПОЛ [213]. При дослідженні впливу малих доз зеараленону (1,6 мг/кг корму) на курчатах показано збільшення концентрації МДА на 87% у порівнянні з контрольною групою [58]. При дії аурофузарину також показана активація ПОЛ печінки курей [20], а Т-2 токсин викликає мембранні ушкодження, збільшуючи швидкість протікання ПОЛ. Вітаміни Е, С та селен виявляють захисні властивості проти дії Т-2 токсину та дезоксиніваленолу, які індукують ушкодження мембран у пацюків [118]. Їх добавки в корм привели до збільшення рівня глутатіону та ДНК у корі головного мозку та селезінці, а дефіцит вітамінів Е, С та селену вів до їхнього зниження. Дослідження впливу цих біологічно активних речовин при Т-2 токсикозі на несучість курей показали, що підвищений вміст вітаміну Е, С і селену у кормі сприяє частковій нейтралізації несприятливого впливу Т-2 токсину [238].

Проведеними дослідженнями встановлено, що введення мікотоксинів у раціон курей активізує функціонування глутатіонової гілки антиоксидантного захисту організму, що виявляється в підвищенні активності ферментів при Т-2 токсикозі, зеараленон- і аурофузаринтоксикозі. Встановлено, що у курей, які отримували з кормом досліджувані мікотоксини через 30 діб після введення, рівень GSH в еритроцитах був вірогідно нижче контролю та відбувалося зниження вмісту ретинолу, вітаміну Е, С в печінці. У той же час Тутельян В.А. та Кравченко Л.В. показали, що рівень глутатіону в печінці при введенні Т-2 токсину (в дозі 3,0 мг на кг маси тіла через 24 години) мишам збільшувався на 140% від контрольного рівню, а рівень вітамінів залишався на тому ж рівні [59].

В якості моделі клітин, відображуючих процес, який відбувається в організму в цілому нами були вибрані еритроцити, на яких було показано, що при дії на них гемолітичних факторів при мікотоксикозах, збільшується швидкість проникнення гемолітика через мембрани і зменшується час гемолізу. При цьому проходить зміна електричних характеристик мембран, морфометричних показників еритроцитів та клінічної картини крові. Проведенні дослідження дозволяють зробити припущення, що розвиток мікотоксикозів супроводжується порушенням цілісності клітинних мембран, зміною їх структурних характеристик, з чим повязана зміна активності мембранозвязуючих ферментів.

Серед вивчених мікотоксинів Т-2 токсин виявив найбільш потужні прооксидантні властивості та був використаний в подальших дослідженнях для пошуку засобів зниження його прооксидантної дії.

Раніш нами було показана активація Т-2 токсином процесів ПОЛ в умовах in vivo, але крім цього було встановлено, що Т-2 токсин активує також процеси окиснення і в умовах in vitro на моделі гомогенату ембріональних клітин мозку. В процесі наших досліджень була встановлена мінімальна концентрація Т-2 токсину, яка може активувати процеси ПОЛ в умовах in vitro, яку ми використовували в подальших дослідженнях. В якості речовин, які здатні знижувати процес ПОЛ були використані різні форми вітамінів Е (його спиртова та ефірна форма), вітамін А (спиртова форма і вітамін А-кислота), вітамін К1. Було показано, що введення в середовище вітаміну Е знижувало ПОЛ в 2,5-3 рази. Аналогічну антиоксидантну дію виявили різні форми вітаміну А. Вітамін К1 (філохінон) виявив свої антиоксидантні властивості тільки при мінімальних концентраціях, при більш високих концентраціях була показана його прооксидантна дія.

Крім того, була проведена оцінка антиоксидантної дії каротиноїдів. Лютеїн та зеаксантин показали найбільший антиоксидантний ефект в порівняні з другими каротиноїдами, що погоджується з рядом літературних даних. Так Leal M. [175], показав що лютеїн значно знижує негативну дію Т-2 токсину на клітинні мембрани в умовах in vivo. Вітамін Е в вигляді спиртової форми (- токоферол) підтвердив свої високі антиоксидантні властивості не тільки в звичайних умовах інкубації, а також в присутності в середовищі Т-2 токсину. Крім того було показано, що вітамін А знижує інтенсивність процесів ПОЛ в середовищі з токсином як в формі кислоти, так і в формі спирту.

В умовах in vivo було показано, що підвищені дози вітамінів Е, С та Se (в вигляді селеніту натрію) на фоні розвитку Т-2 токсикозу знижують концентрацію МДА в печінці, мозку та еритроцитах, та рівень дієнових коньюгатів в плазмі крові. Крім того було відмічено покращення гематологічних показників та підвищення вмісту відновленої форми глутатіону. У ембріонів та молодняку від групи курей, які отримували Т-2 токсин та підвищені дози вітамінів Е, С та Se, відмічено вірогідне зниження рівня МДА як в печінці, так і мозку в порівнянні з групою, яка одержувала Т-2 токсин. Таким чином, введення підвищених кількостей вітамінів Е, С та Se на фоні Т-2 токсикозу знижує рівень накопичення МДА та стабілізує активність антиоксидантних ферментів в тканинах ембріонів.

Одним із шляхів підвищення антиоксидантного статусу організму птиці на фоні розвитку Т-2 токсикозу є використання пробіотиків – культур Lactobacillus sp. та Saccharomyces cerevisiae. Це призводить до зниження рівня МДА в печінці, підвищенню вмісту відновленого глутатіону, збільшення міцності еритроцитарних мембран. Однак, використання пробіотиків не сприяло відновленню рівню ретинолу та вітаміну С в печінці.

Аналіз літературних даних свідчить про багатогранний вплив пробіотиків на мікроекологію травного тракту. Найбільш важливими аспектами взаємодії пробіотичних штамів з мікрофлорою кишечнику й організмом тварини є утворення антибактеріальних речовин, конкуренція за поживні речовини і місця адгезії, зміна мікробного метаболізму (збільшення чи зменшення ферментативної активності), стимуляція імунної системи. Наприклад, молочнокислі бактерії продукують безліч антагоністичних факторів, що включають метаболічні кінцеві продукти, антибіотикоподібні речовини і бактериоцини [100].

Інтерес до мікробної трансформації мікотоксинів посилився після того, як були відкриті способи детоксикації Т-2 токсину, основані на утворенні нетоксичних епокси-форм, а також після повідомлення про здатність ґрунтових бактерій трансформувати трихотеценові мікотоксини. Сприятливий вплив культури живих дріжджів на процеси обміну речовин і зокрема компонентів антиоксидантної системи птиці при афлатоксикозі вперше описали в 1992 році Gardner R. з співавт. [151].

Протекторну дію до накопичення перекисних сполук виявлять цілий ряд мікроелементів. Нами було показано, що мікроелементна композиція “Біотам” значно нівелює негативну дію Т-2 токсину як у дорослої птиці, так і у ембріонів, що виражається в стабілізації біохімічних показників та продуктивних якостях. Це узгоджується з даними авторів, якими показана енсеціальна роль біометалів в функціонуванні антиоксидантних ферментів здатних підвищувати неспецифічну резистентність організму в умовах Т-2 токсикозу [118, 238]. Показано, що використання комплексу ряду мікроелементів в раціоні батьківського стада птиці сприяє зниженню інтенсивності процесів ПОЛ в тканинах курей та їх ембріонів, що в кінцевому результаті відбивається на життєздатності курчат.

Отже, підвищенню активності антиоксидантної системи сприяє застосування ряду методичних прийомів – внесення до корму птиці вітамінів А, Е, С та каротиноїдів, мікроелементів, а також пробіотиків - добавок живих мікроорганізмів, здатних знижувати негативну дію ксенобіотиків та ендогенних метаболітів, що активують процеси окиснення. Крім того, велике практичне значення має підтримка високого рівня антиоксидантного захисту організму птиці в ембріональний період його розвитку і ранньому постнатальному онтогенезі, коли відбувається закладка захисних систем.

Таким чином, контроль за антиоксидантним статусом організму птиці дозволить своєчасно профілактувати порушення обміну речовин, попереджати розвиток багатьох патологічних процесів, а також буде сприяти підвищенню ефективності вакцинацій і резистентності організму до інфекційних захворювань. Крім того вивчення цих питань має теоретичне і практичне значення для розуміння механізмів регуляції гомеостазу.


Висновки
  1. Встановлено характерні особливості формування антиоксидантної систем в ембріогенезі та постнатальному онтогенезі у різних видів птиці та вплив мікотоксинів на функціонування антиоксидантної системи організму курей та їх ембріонів. Експериментально доведено, що введення підвищених доз вітамінів Е, С та селену, використання пробіотиків, мікроелементної композиції при Т-2 токсикозі підвищує опірність організму птиці до дії токсину, а також впливає на регуляторні механізми фізіололгічних процесів, що виражається в підвищенні продуктивних та репродуктивних якостей птиці.
  2. З’ясовано, шо вміст вітаміну Е у печінці ембріонів птиці протягом ембріонального розвитку поступово зростає і досягає свого максимуму на момент виводу молодняку, а потім різко знижується. Вміст вітаміну С в мозку ембріонів курей в момент виводу перевищує в 5-7 разів його концентрацію у печінці.
  3. Виявлена тканинна специфічність активності антиоксидантних ферментів в ембріогенезі у різних видів птиці: активність каталази, глутатіонпероксидази та СОД в ембріогенезі поступово підвищується до моменту виводу молодняку в печінці та інших тканинах, крім мозку; де їх активність в 2-9 разів нижче у порівнянні з печінкою.
  4. Доведено, що мікотоксини, як Т-2 токсин, зеараленон та аурофузарин є активаторами процесів ПОЛ в еритроцитах, клітинах печінки та мозку. Розвиток цих токсикозів призводить до зниження у печінці рівня вітамінів А, Е, С, у крові – до збільшення концентрації продуктів ПОЛ та активності антиоксидантних ферментів, активації глутатіонової системи детоксикації, посилення чутливості до дії гемолітичних факторів. Експериментально підтверджено, що у порівняні з зеараленоном та аурофузарином Т-2 токсин найбільш сильно змінює біохімічні показники організму курей.
  5. Визначено, що наявність Т-2 токсину у кормі курей - несучок призводить до підвищення рівня МДА у печінці їх ембріонів та добового молодняку на 13-22 %; при цьому відбувається зниження активності ключових аноксидантних ферментів протягом ембріогенезу: активності СОД на 20% потягом всього ембріогенезу, активності глутатіонпероксидази – на 32%, активності каталази - на 14%.
  6. Доведено, що вітаміни Е, А, каротиноїди та селен знижують рівень накопичення МДА в клітинах мозку ембріонів в умовах in vitro, як при самостійному введенні, так і в присутності у середовищі Т-2 токсину. Антиоксидантна активність лютеїну та зеаксантину була у 2-4 рази вищою у порівнянні з -каротином.
  7. Показано, що включення до раціону курей пробіотиків - дріжджів Saccharomyces cerevisiae та культури Lactobacillus species при Т-2 токсикозі сприяє зниженню інтенсивності перекисних та гемолітичних процесів, підвищенню рівня вітамінів у печінці, при використанні дріжджів достовірним підвищенням відновленої форми глутатіону в крові в 2 рази, та печінці на 24%, збільшення рівню гемоглобіну на 19%, кількості еритроцитів на 13%, а також стабілізації активності антиоксидантних ферментів.
  8. Виявлено, що використання підвищених доз вітамінів Е, С та селену при Т-2 токсикозі знижує негативну дію токсину: зменшується накопичення продуктів ПОЛ: малонового діальдегіду у печінці на 9-30%, мозку - на 17-30%, еритроцитах - на 13-20%, в печінці підвищується рівень ретинолу на 14%.
  9. Встановлено, що використання хелатних форм мікроелементів сприяє підвищенню у курей, ембріонів та молодняку антиоксидантного статусу: активності антиоксидантних ферментів, вмісту глутатіону та вітамінної забезпеченості організму як самостійно так і на фоні розвитку Т-2 токсикозу, а також підвищує несучість курей та вивід молодняку.



СПИСОК використаних джерел
  1. Абрамова Ж.И., Оксенгендлер Г.И. Человек и противовоспалительные вещества.- Л.: Наука, 1985.- 230 с.
  2. Александров М. Воздействие на фузариотоксин зеараленон // Вет. сб.- 1990.- N3.- С.17-18
  3. Алиев М.А., Лемешенко В.А., Костюченко Л.С., Бекболотова А.К. Стресс-протективный эффект горной адаптации. Фрунзе: Илим, 1989.- 215 с.
  4. Андржеюк Н.И., Смирнова Н.А., Елистратова Н.А. Противовоспалительное действие антиоксидантов при туберкулезе в эксперименте // Антиоксиданты во фтизиатрии.- М.: МНИИТ, 1987. - С.83-86.
  5. Аносов А.К., Соколов А.Ю., Рощупкин Д.И. Влияние альфа-токоферола на эффективность реинфузии УФ-облученной крови при лечении экспериментального острого калового перитонита // Тез. докл. III Всесоюз. конф. "Биоантиоксидант".- Т. 2. - М.: 1989. - С.179-180.
  6. Архипова Г.В., Матвеева С.И., Никишин А.В., Федотова И.Б. Распределение антиоксиданта бутилокситолуола в отделах головного мозга и влияние его на эпилептиформный припадок и состав липидов крыс линии KM // Патол. физиология и эксперим. терапия. - 1986. - № 3.- С.38-42.
  7. Ахметова Ф.Г., Иванов А.В. Профилактика микотоксикозов у животных // Ветеринария.- 2001.- N2.- С.47-50.
  8. Барабой В.А. Ретиноиды и рак // Научно-технический прогресс в медицине и биологии. - Киев, 1985. - С.280-296.
  9. Барабой В.А., Александрова Е.А., Жук В.М. и др. О механизме действия ультрафиолетовой радиации при лучевой терапии в эксперименте // Онкология. - 1979. - Вып. 14. - С.51-58.
  10. Барабой В.А., Брехман И.И., Голотин В.Г., Кудряшов Ю.Б. Перекисное окисление и стресс / Л.: Наука. - 1991.- 160 с.
  11. Барабой В.А., Исаенко В.И., Працюк Л.И. Ускорение заживления местных лучевых повреждений кожи в эксперименте при предварительном многократном воздействии УФ-радиации // Ра­диобиология. - 1977. - 17, № 6. - С.920-923.
  12. Барабой В.А., Сутковой Д.А. Окислительно – антиоксидантный гомеостаз в норме и патологии. К.: «Чернобыльинтеринформ», 1997.- 405с.
  13. Барсуков В.Ю., Темников Р.А., Чеснокова Н.П. Состояние процессов липопероксидации у больных при раковом поражении прямой кишки // Тез. док. V Международной конференции «Биоантиоксидант», М., 1998.- C.197-198.
  14. Берзинь Н.И. Роль витамина А в ассимиляции и обмене цинка в организме животных. Автореф.дисс… д-ра. биол.наук.- Ленинград, 1990.- 42 с.
  15. Биленко М.В., Телыгухов В.И., Чуракова Т.О. и др. Ишемические повреждения // Бюл. экспер. биол. - 1988. - № 4. - C.394 - 396.
  16. Бирбин С.С. К вопросу о фузариотоксикозах кур и уток // Автореф. дисс ... канд.вет.наук. - Саратов, 1967.- 56с.
  17. Бирбин С.С. Фузариотоксикоз уток // Ветеринария.- 1966.- № 8.- С. 54-55.
  18. Богданов Н.Г., Виленская М.П. К механизму взаимодействия в организме витаминов антиоксидантного действия // Биофизические и физико-химические исследования в витаминологии. - М., 1981. - С.23-27.
  19. Бойко Г. Ефективність гемосорбентів СКН та ГС ГД що до Т-2 токсину // Вет. медицина України.- 2001. – N1.- С.34 - 35.
  20. Братишко Н.И., Котик А.Н., Труфанова В.А. Вплив аурофузарину на процеси перекисного окиснення ліпідів в організмі курчат // Біологія тварин.- 1999.- Т.1, N 2.- С.45-49.
  21. Бурлакова Е.Б. Роль антиокислителей в физико-химических процессах регулирования размножения клеток.- М.: Наука, 1968.- С.15-25.
  22. Бурлакова Е.Б., Алесенко А.В., Молочкина Е.М. и др. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте.- М.: Наука, 1975.- 211 с.
  23. Бурлакова Е.Б., Храпова Н. Природные антиоксиданты // Успехи химии. - 1985. -Т. 54, №9. - С.1540-1558.
  24. Вальдман А.Р. Витамины в животноводстве. - Рига: Зинатне, 1977.- 352 с.
  25. Вальдман А.Р., Сурай П.Ф., Ионов И.А., Сахацкий Н.И. Витамины в питании животных.- Харьков: РИП «Оригинал», 1993.- С.124-125.
  26. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в био­логических мембранах. - М.: Наука, 1972. - 252 с.
  27. Гасанов А.С. Влияние аскорбиновой кислоты на обмен глутатиона в условиях гипертермии // Докл. АН АзерССР. - 1972. - 28, № 9-10. - С.76-78.
  28. Гепатоцит. Функционально - метаболические свойства: Сб. научн. трудов.- М : Наука, 1985.- 285 с.
  29. Гірін С.В. Вільнорадикальні процеси за сумісної хронічної інгаляційної дії ксенобіотиків на організм щурів // Укр. біохім. журн. – 1999. – Т. 71, N 2. – С.65-68.
  30. Глубер Е.В., Генкин А.А. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях. Л.: Медгиз, 1973.- 154с.
  31. Горбунов Н.В., Каган В.Е., Алексеев С.М., Ерин А.Н. Роль изопреновой цепи латеральной подвижности -токоферола в липидном бислое // Бюлл. эксп. биол. и мед.-1991.- №7.- С.39-40.
  32. Гусейнов Г. М., Насибов Э. М., Джафаров А. И. Участие селена в регуля-, ции перекисного окисления липидов биомембран и активность глута-тионпероксидазы // Биохимия.- 1990.- Т. 55, № 3. - С.499-507.
  33. Дадыгина Л.А. Выводимость яиц, полученных от кур при экспериментальном афлотоксикозе // Материалы конференции молодых ученых по птицеводству.- Загорск.- 1985.- С.123-124.
  34. Дворська Ю.Є. Вплив аурофузарину на якість мяса курей // Зб. матер. наук.-практич. конференції “Прогресивні технології ветеринарної медицини в промисловому птахівництві ХХІ сторіччя”.- Київ. – 2000.- С.32-35.
  35. Джагулова Н.Э., Баскович Г.А., Барышникова Г.В. и др. Антиоксиданты и адаптация. – Л.: Медгиз, 1984.- С.26 – 34.
  36. Донченко Г.В., Кузьменко И.В., Коваленко В.Н. и др. Перекисное окисление липидов в системах // Укр. биохим. журн. - 1981. - № 3. - С.94-98.
  37. Донченко Г.В., Хмелевский Ю.В., Кузьменко И.В. Окислительно-востановительные процессы в миокарде крыс при острой гипоксии // Физиол. журн. - 1984.- Т. 30, № 2. - С.180-185.
  38. Ерин А.А., Скрыпин В.И., Братковская А.Б. -токоферол - модификатор фазового состояния липидного бислоя // Бюл. экспер. биол и мед.- 1984.- №12.- С.673-675.
  39. Журавлев А. И. Биоантиокислители и их роль в регуляции окислительных процессов. М.: Наука, 1968.- С.7-14.
  40. Ионов И.А., Сурай П.Ф., Шаповалов С.О. Сравнительная динамика витаминов Е, С и активности антиоксидантных ферментов в органах сельскохозяйственных птиц // Материалы 7 конференции Балтийских стран по птицеводству.- Рига.-1999.- С.34-38.
  41. Іонов І.А, Сурай П.Ф., Шаповалов С.О. Формування антиоксидантного статусу птиці в ембріогенезі // Біологія тварин.- 1999.- Т.1, N2.- С.79-83.
  42. Іонов І.А. Фізіологічний статус птиці в ембріогенезі та постнатальному онтогенезі в залеженості від А, Е- та К-вітамінної забезпеченості: Дисс... д-ра.с-г.наук: 03.00.13.- Борки, 1997.- 298 с.
  43. Іонов І.А., Сурай П.Ф., Шаповалов С.О., Полтавська Т.В. Влив високих доз вітаміну Е на гомеостаз організму курей // Біологія тварин.- 2000.- Т.2, № 1.- С.53-60.
  44. Калиман П.А., Загайко А.Л., Шаламов Р.В. Система гомеостаза липидов клеточных мембран при окислительном стрессе // Труды научной конференции “Фундаментальные и прикдадные аспекты современной биохимии”.- С.- Петербург.- 1998 – Т.1.- С.282 - 287.
  45. Калітка В.В. Дослідження біологічних властивостей комплексних водо- та жиророзчинних антиоксидантів та їх впливу на антиоксидантову систему організму курей: Автореф.дис... д-ра с-г.наук: 06.00.25 / Ін-т. фізіол.та біохім. тварин - Львів, 1995.- 44 с.
  46. Каліман П.А., Загайко А.Л., Шаламов Р.В. Деякі механізми детоксикації екотоксичної дії кобальту // Екол. токсикологія. - 1997 – N.1.- С. 108-111.
  47. Калітка В.В., Донченко Г.В. Антиоксидантова система i перекисове окиснення лiпiдiв у курчат за постнатального онтогенезу // Укр. біохім. ж.- 1995.- Т.67, N 2.- С.80-85.
  48. Калмыкова В.И., Дмитровский А.А., Газдаров А.К. Новые методы и направления исследований витаминов-антиоксидантов // Биофиз. и физикохим. исследования в витаминологии.-М.: Наука, 1981.- С.43-45.
  49. Карагезян М.К. Влияние микотоксина зеараленона на метаболизм фосфолипидов мембран крыс // Укр. биохим. журн.- 2000.- Т.72, N3.- С.105-109.
  50. Колетиченко Л.С., Кулинский В.И. Глутатионтрансферазы // Успехи современной биологии. - 1989.- Т. 107, № 2. - С.179-194.
  51. Колмаков В.Н., Радченко В.Г. Эритроциты – модели изучения // Физиол. журн.– 1982.- N 2.– С. 9 – 62.
  52. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы // Лаб. дело.- 1988.- № 1.- С.16-19.
  53. Костенко Л.Н. Проблеми контролю ветеринарних препаратів // Ветеринарна медицина.- 2001.- N.3.- C.35-36.
  54. Котик А.Н. Трихотеценовые миктоксины // Птицеводство.- 1999.- N 2.- С.75-90.
  55. Котик А.Н., Микотоксикозы птиц, АО «Донеччина».: 1999, 230 c.
  56. Котик А.Н., Труфанова В.А. Случаи микотоксикозов сельскохозяй­ственных птиц в Украине в 1974-96 г. // Птахівництво. Міжвідомчий тем. наук. збірник. - 1997. - В. 47. - С.92-100.
  57. Котик А.Н., Труфанова В.А. Аурофузарин – новый фактор загрязнения зерна // Науч.– техн. бюлл. УНИИП. – Харьков, 1990. – С.39 – 41.
  58. Котик А.М., Труфанова В.О., Братішко Н.І., Стефанович О.М. Дія зеараленону на відтворні якості та біохімічні показники курей // Вісник аграрної науки.- 1998.- N.5.- С.33-36.
  59. Кравченко Л,В., Авреньева Л.И., Тутельян В.А. Уменьшение содержания SH- глутатиона и активность глутатионтрансферазы в печени как фактор усиливающий токсичность Т-2 токсина // Вопр. мед. химии.- 1983.- N. 5.- С.135-137.
  60. Кравченко Л.В., Авреньева Л.И. Изучение А-гипервитаминоза при развитии Т-2 токсикоза // Вопр. питання.- 1984.- N 1.- С.61-64.
  61. Крючина Є.А. Стан перекисного окиснення ліпідів антиоксидантної системи та вміст мікроелементів при гострому панкреатиті // Врачебное дело.- 2000.- N 2.- С.34-37.
  62. Кудряшов Ю.Б., Кучеренко Н.Е., Васильев А.Н. Радиорезистентность и регуляция метаболизма нервной ткани.- К.: Либідь, 1992.- 234 с.
  63. Кузнецова В.М., Райхинштейн В.Е., Краузе В.Э. Углеводный обмен у пострадавших с тяжелой черепномозговой травмой при различных функциональных состояниях ствола // Эксперим. и клин. патофизиол. экстремальных и терминальных состояний.- Новокузнецк, 1990.- С.111-115.
  64. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Биологическая роль глутатиона // Успехи современной биологии. - 1990.- Т.110, № 1.- С.20-33.
  65. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С Обмен глутатиона // Успехи биол. химии.- 1990.- Т. 31, N 1.- с.157-179.
  66. Курманов И.А., Костюнина Н.А. Зеараленон и его действие на организм животных // Ветеренария.- 1985.- N 5.- с.70 –71.
  67. Лакин Г.Ф. Биометрия.- М.: Высшая школа, 1990.- 351с.
  68. Ланкин В.3. Метаболизм липоперекисей в тканях млекопитающих // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. - М.: Наука, 1981. – С.75-95.
  69. Левчук А.А., Пальмина Н.П. Взаимосвязь антиоксидантной активности липидов содержанием -токоферола и ретанола в тканях мышей после введе­ния биологически активных веществ // Тез. докл. III Всесоюз. конференции "Биоантиоксидант". - М., 1989. - Т. 1. - С.53-54.
  70. Ленинджер А. Основы биохимии. - М.: Мир, 1985. - Т. 1. - 367 с.
  71. Лотиевская В.И., Чижов А.Я. Влияние прерывистой нормобарической гипоксии на динамику состояния больных гипертонической болезнью // Физиол. журн. - 1992.- Т. 38, № 5. - С.53-57.
  72. Меерсон Ф.3. Адаптация, стресс и профилактика. - М.: Наука, 1981.- 278 с.
  73. Mеньщикова Е.Б., Зенков Н.К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов // Успехи совр. биол.- 1993.- Т.113, вып. 4.- С.424-455.
  74. Надиров Н.К., Ленская Е.Н., Айдарханов Б.Б. Влияние витамина Е из отходов переработки хлопкового масла на глутатионпероксидказную активность систему крыс // Прикладная биохимия и микробиология.- 1986.- Т.21, № 6.- С.834-839.
  75. Осинська Д.Ф., Чекаль В.Н., Куштр Н.К., Кузьмша А.I. Про роль пе­рекисного окисления ліпідів у пошкожденні ферментів окислювального метаболізму за експериментальної гипокії // Тези доп. 5-го Укр. 6ioxiм.. з’їзду. - К., 1987. - Ч. 2. - С.127-128.
  76. Паенок С.М., Гусак Я.С., Андрийчук П.Е., Артюх Г.И. Усвоение жирорастворимых витаминов цыплятами в первые дни жизни // Физиолого-биохимические основы повышения продуктивности с-х. животных. Сб. научных трудов ВНИИФБиП.- 1985.- Т.31.- C.38-44.
  77. Панченко Л.Ф., Герасимов А.М., Коон Я.М. и др. Повышение активности глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы крыс при введении фенобарбитала // Фармакол. и токсикол.- 1975.- Т. 28, N3.- С. 334-337.
  78. Паранич А.В. Сезонные изменения содержания витамина Е в организме белых крыс разного возраста // Физиол. журн. - 1984. - № 2. - С.217-222.
  79. Петрович Ю.А., Терехина И.А., Шмагель К. В. Влияние селенита на­трия на активность глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы в тканях глаза при герпетическом кератите // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1987.- Т.103, № 4. - С.405-407.
  80. Петрунькина А.М. Практическая биохимия.- Л.: Медгиз, 1961.- С.152-154.
  81. Петухов Е.Б., Корнеев А.А. Трансфузия фотомодифицированной а токрови как метод коррекции гилоксемических расстройств у хирурги­ческих больных // Вести хирургии. - 1989. - № 8. - С.117-119.
  82. Погосян Ю.Н. Свободнорадикальное окисление и антиокислительная активность в тканях кур в онтогенезе и под влиянием некоторых антиоксидантов: Автореф. дис... канд.биол.наук.- Загорск, 1982.- 20 с.
  83. Рекомендації з нормувань годівлі сільськогосподарської птиці. / Під ред. Каравашенка В.Ф. Борки, 1998.- 111 с.
  84. Руднева-Титова И.И. Изменение активности антиоксидантных ферментов в процесе раннего онтогенеза некоторых видов черноморских рыб. // Укр. биохим. журн.- 1995.- Т. 67, N 1.-С.92-95.
  85. Руднева И.И. Характеристика антиоксидантной активности и перекисного окисления липидов в развивающихся яйцах черноморской акулы // Тез. докл. V Всесоюз. конф. по раннему онтогенезу рыб.- М., 1991.- С.97-98.
  86. Cахацький І.Н., Братишко Н.І., Вплив Т-2 токсину на відтворні якості, показники гуморального імунітету та обмінні процеси в курей-несучок. // Біол. тварин.- 1999.- N 2.-С.149-156.
  87. Сахацький І.М. Зміни імунологічних показників у курчат на наявності метаболіта грибів Fusarium graminearum аурофузарина в кормах курей-несучок // Птахівництво. – 2000.- Вип.49. – С.118-122.
  88. Сахацький І.М. Т-2 токсикоз курей: клініка, зміни відтворних якостей, гематологічні та імунологічні проказники, вплив на потомство. // Вет. медицина України.- 2000.- N6 С.36-37.
  89. Семенов Н.Н. О некоторых проблемах химической генетики и реакционной способности.- М.: Наука, 1988.- 256 с.
  90. Симиджиев И., Каган В., Минков И. Влияние -токоферола и его производных на активность АТФазы и окислительное фосфорилирование в митохондриях и печени крыс // Бюл. эксп. биол. и мед.- 1987.- № 3.- С.299-301.
  91. Скрыпин В.И., Брусованик В.И., Джапаридзе Л.М. Усиление повреждающего действия свободных жирных кислот на синапсосомы мозга при дефиците витамина Е // Бюл. эксп. биол. и мед.- 1986.- №5.- С.547-549.
  92. Соколовский В. В. Антиоксиданты и адаптація // Глутатионтрансферазы . – Л., 1984. – С.5-19.
  93. Соколовский В. Д. Глутатионтрансферазы // Вопр. мед. химии.- 1988.- № 6.- С.2.
  94. Стальная М. Д. Современные методы в биохимии.- М.: Медицина, 1977. – С.63 – 64.
  95. Станчев Х. Биологическая усвояемость цинка из органических и неорганических источников цыплятами-бройлерами // Животноводческая наука. – 1996.- Т.33, №7–8. – С.17-20.
  96. Сурай П.Ф., Ионов И.А. Биохимические методы контроля метаболизма в органах и тканях птиц и их витаминной обеспеченности (Методические рекомендации).- Харьков, 1990.- 138 с.
  97. Сурай П.Ф., Ионов И.А., Сахацкий Н.И., Ярошенко Ф.А. Витамин Е и качество мяса птиц. - Харьков, 1994. - 263 с.
  98. Сурай П.Ф., Ионов И.А., Ребров Н.Н., Ярошенко Ф.А. Межвитаминные взаимоотношения в организме цыплят-бройлеров при скармливании им повышенных доз витаминов А, Е и Д // Научно-техн. Бюлл. УНИИП.- Харьков, 1990.- N28.- С.19-24.
  99. Сухаревская А.М., Штутман У.М. Взаимосвязь между витамином Е, селено- и серосодержащими аминокислотами // Вопр. питания. - 1985. - № 5. - С.13-16.
  100. Тараканов Б.А., Механизм действия пробиотиков в пищеварительном тракте животных // Ветеринария.- 2000.- N 2.- С.47-52.
  101. Тутельян В.А. Микотоксикозы // Вести АМН СРСР.- 1984.- № 8.- С.84-89.
  102. Тутельян В.А, Кравченко Л.В. Микотоксины.- М.: Медицина. -1985.- 320 с.
  103. Уайт А., Хэндле Ф. и др. Основы биохимии. - М.: Мир, 1981.-Т. 1. - 367с.
  104. Уразаев А.И., Сметов П.К., Госманов Р.Г., Тремасов М.Я. Изменения синаптических структур под влиянием микотоксина зеараленона // Сельскохозяйственная биология.- 1992.- № 6.- С.166-169.
  105. Ушкалова В.Н., Сторожок, Н.М. Исследование механизма антиокси-дантной активации липидов // Бюл. эксперим. биологии и медицины.- 1984.- Т.97, № 8, - С.179-181.
  106. Френкель Л.А, Григорєва А.С., Канахович Н.Ф. Фармокологічна корекція постпроменевих станів та аномалій гемопоезу координаційними сполуками металів // Укр. радіол. журн.- 1999.- Т. VII, вип. 3. - С.342-343.
  107. Харитонова И.Г. Функциональное состояние иммунной системы и поиск способов повышения резистентности молодняка свиней. // Автореф. дис... канд. биол.наук 16.00.03 ВНИИФБ животных.- Боровск, 1992. - C. 12-13.
  108. Хенниг А. Минеральные вещества, витамины, биостимуляторы в кормлении сельскохозяйственных животных.- М.: Колос, 1976.- 276 с.
  109. Хмельницкий Г.А. Терапия животных при отравлениях: Справочник.- К.: Урожай.- 1990.- 216 с.
  110. Чевари С., Андял Т., Штренгер Я. Определение антиоксидантных парамет- ров крови и их диагностическое значение в пожилом возрасте // Лаб. дело.- 1991.- № 10. С.9-13.
  111. Шаповалов С.О. Коррегируещее действие препарата «Биотам» на антиоксидантную систему кур-несушек при действии T-2 токсина // Ліки.- 2000.- N5. С.42-43.
  112. Шаповалов С.О., Ионов И.А. Влияние микотоксинов корма на физиолого-биохимические процесы в организме кур-несушек // Труды V Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы интенсивного развития животноводства».- Горки-Беларусь.- 2000.- С.45-49.
  113. Шахрай Т.А., Свечник А.А., Пакаян К., Левачев М.М. Антиоксидантныеі свойства пщевых продуктов на основе натуральных фосфолипидов // Сб. труов V-й Междунаодной конференции «Биоантиоксидант».- М., 1998.- С. 314-315.
  114. Шеве Т., Хибаш Ч. и др. Митохондрии // Аккумуляция энергии и регуляция ферментативных процессов.-М.: Наука, 1987.- С.40-45.
  115. Штурман Ц.М., Артюх В.П. Метод определения глутатиона // Укр. биохим. журн.- 1970.- Т.42, № 6.- С.747-751.
  116. Яремко Р.М. Антиоксидантний статус організму курчат яєчних ліній у ранньому віці і фактори його регуляції: Автореф. дис... канд. с-г.наук.- Львів, 1999. 20с.
  117. Alien R.С., Balin A.K. Prostoglandines, oxidative processes and antioxidative defence mechanisms // Free Radical Biol. and Med.- 1989.- V.6.- P.623.