Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006

Вид материала

Диплом

Содержание Механизмы развития сепсиса при странгуляционной непроходимости тонкой кишки

Подобный материал:

• Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
• Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008, 8344.22kb.
• Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
• За загальною редакцією, 1428.32kb.
• Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
• М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
• Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
• Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.
• Программа по курсу "Уголовное право" / Сост проф. Б. С. Волков, проф. И. Д. Козочкин,, 638.15kb.
• Квалификационные тесты по дерматовенерологии Москва, 2267.11kb.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ СЕПСИСА ПРИ СТРАНГУЛЯЦИОННОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ ТОНКОЙ КИШКИ

Салато О.В.¹, Галеев Ю.М.^1,3, Попов М.В.¹, Апарцин К.А.^1,2

Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии ВСНЦ СО РАМН¹, Иркутский государственный медицинский университет², ГУЗ Иркутская областная клиническая больница³

В настоящее время микрофлора кишечника рассматривается как один из основных источников бактериальной интоксикации при перитоните, остром панкреатите, острой кишечной непроходимости и другой острой хирургической патологии живота. Ранее нами с применением меченых ^99mTc бактерий E. coli проведены сцинтиграфические исследования по оценке бактериальной транслокации при распространенном перитоните. Настоящее исследование предпринято с целью изучения одного из основных звеньев патогенеза сепсиса при странгуляционной непроходимости тонкой кишки в эксперименте.

Материалы и методы. Исследование проведено на 30 крысах породы Wistar (самцы массой тела 200-250 г в возрасте свыше 6 мес). Животные были распределены на 3 группы: в группе №1 (n=10) – контрольной, оценивали проницаемость кишечного барьера для бактерий у здоровых животных; в группе №2 (n=10) с первых минут моделирования странгуляционной тонкокишечной непроходимости исследовали распространение меченых бактерий из ущемленного сегмента тонкой кишки; в группе №3 (n=10) – из не ущемленного сегмента тонкой кишки.

Все животные оперированы под общим обезболиванием. Странгуляционную тонкокишечную непроходимость моделировали путём перевязки петли тонкой кишки вместе с брыжейкой длиной 10 см на расстоянии 10 см от илеоцекального перехода. Всем животным проводили катетеризацию тонкой кишки. В группе №1 катетер устанавливали в 10 см от илеоцекального перехода, в группе №2 – в ущемленный сегмент тонкой кишки, в группе №3 – проксимальнее места ущемления. Используя установленный катетер, в подвздошную кишку вводили бактериальный радиопрепарат (БРП) – взвесь меченых ^99mTc бактерий E. coli (активность – 200-250 μCi, объем – 0,5 мл, содержание бактериальных тел – 10⁷ КОЕ), который готовили по оригинальной методике.

Исследование поводили на гамма-камере MULTISPECT II, с системой обработки данных ICON. Выполняли динамическую сцинтиграфию (ДС) в течение 4 ч. Затем после эвтаназии животного и экстирпации кишечника проводили статическую сцинтиграфию (СС) в течение 15 мин. Обработка полученных данных включала визуальную оценку сцинтиграмм, построение кривых активность-время с области введения БРП с расчетом индекса транслокации (ИТ) меченых бактерий из просвета тонкой кишки. У всех животных определяли наличие меченых бактерий в экссудате брюшной полости путем измерения его активности. Значения представляли в виде медианы с нижним и верхним квартилями. Статистическую значимость различий определяли с помощью критерия Манна-Уитни (U).

Результаты. В группе №1 при проведении ДС визуализировали БРП в проекции кишечника (место введения). Экстраинтестинальных очагов накопления меченых бактерий зарегистрировано не было. При проведении СС после экстирпации кишечника экстраинтестинальных очагов накопления БРП также не было зафиксировано, что свидетельствует о том, что кишечный барьер здоровых животных не проницаем для бактерий.

В группе №2 при ДС визуализировали БРП в проекции кишечника (место введения). Экстраинтестинальные очаги накопления меченых бактерий регистрировали в проекции печени, почек, мочевого пузыря, мягких тканей. ИТ составил 15,3% (14,3-17,6). При СС было подтверждено накопление БРП в печени, почках, мочевом пузыре, мягких тканях. Кроме того, отмечалось накопление БРП в париетальной брюшине – месте прилегания ущемленного сегмента тонкой кишки. У всех животных этой группы установлено содержание БРП в экссудате брюшной полости. Полученные данные свидетельствуют о перемещении бактерий из просвета ущемленного сегмента тонкой кишки в брюшную полость с последующей резорбцией и развитием бактериального сепсиса.

В группе №3 при ДС визуализировали БРП в проекции кишечника (место введения). Экстраинтестинальные очаги накопления меченых бактерий регистрировали в проекции печени, почек и мягких тканей. ИТ был значимо ниже (p=0,0004) по сравнению с предыдущей группой и составил 4,3% (3,4-6,1). При СС было подтверждено накопление БРП в печени, почках, мягких тканях. На статических сцинтиграммах также регистрировали накопление БРП в проекции мочевого пузыря, который при ДС экранировался кишечником с введенным БРП. В экссудате брюшной полости меченых бактерий зарегистрировано не было. Полученные данные свидетельствуют о распространении бактерий из просвета не ущемленного сегмента тонкой кишки по портальной системе в печень с развитием портальной бактериемии. Меченые бактерии, миновавшие печеночный барьер, выводятся органами мочевыделительной системы.

Выводы:

У здоровых животных кишечный барьер не проницаем для бактерий.

При странгуляционной непроходимости тонкой кишки кишечный барьер становится проницаем для бактерий с первых минут развития заболевания.

В патогенезе сепсиса при странгуляционной тонкокишечной непроходимости принимает участие как ущемленный, так и приводящий отдел тонкой кишки.