Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006
| Вид материала | Диплом |
- Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
- Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008, 8344.22kb.
- Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
- За загальною редакцією, 1428.32kb.
- Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
- М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
- Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
- Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.
- Программа по курсу "Уголовное право" / Сост проф. Б. С. Волков, проф. И. Д. Козочкин,, 638.15kb.
- Квалификационные тесты по дерматовенерологии Москва, 2267.11kb.
АКТИВНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ В ПРОФИЛАКТИКЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ У ТЯЖЕЛООБОЖЖЕННЫХ
Фаязов А.Д.
Республиканский Научный Центр Экстренной Медицинской Помощи
Одной из главных причин высокой летальности среди пострадавших с тяжелыми ожогами является отсутствие единой концепции профилактики и лечения таких грозных осложнений, как ожоговый сепсис, полиорганная недостаточность.
Необходимо отметить, что первостепенной задачей лечения ожоговой болезни наряду с коррекцией гомеостаза является возможно полноценное восстановление утраченного кожного покрова, в самый короткий срок, чтобы предупредить наступления необратимых процессов в организме. В настоящее время необходимость более широкого применения методов активной хирургической тактики в комплексном лечении тяжелообожженных является очевидной. Ее принципиальной основой является ранняя некрэктомия с последующей аутодермопластикой.
В ожоговом отделении РНЦЭМП у 197 больных в возрасте от 6 месяцев до 65 лет с различными площадями глубоких ожоговых ран применен метод активной тактики лечения с ранним иссечением некротических тканей (5-7 сутки) и последующей аутодермопластикой. Площадь одномоментного иссечения участков глубокого ожога составил от 1 до 20% поверхности тела. При выборе способа некрэктомии учитывалась площадь и глубина термического поражения. В зависимости от этого проводилась тангенциальная и фасциальная некрэктомия. Из числа наблюдаемых у 15 пострадавших, где имелись ограниченные глубокие ожоги площадью от 1 до 5% поверхности тела нами была проведена фасциальная некрэктомия с одномоментным закрытием дефекта кожи. У 152 пострадавших с наличием обширных ожоговых ран проводилась поэтапная тангенциальная некрэктомия с последующей отсроченной пластикой дефекта кожи.
Применение метода активной хирургической тактики лечения в комплексном лечении тяжелообожженных у наблюдаемой группы больных способствовала снижению возникновения ожогового сепсиса в отличие от группы больных, где проводилась традиционная терапия с использованием химической некрэктомии на 24,8% и 31,4% соответственно.
Таким образом, применение метода активной хирургической тактики лечения у тяжелообожженных оказывает положительное влияние на течение ожоговой болезни, и приводить к снижению ожогового сепсиса.
СЛУЧАЙ ВНУТРИБОЛЬНИЧНОГО СЕПСИСА, ВЫЗВАННОГО PS AERUGINOSA, У БОЛЬНОГО С ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Фейсханова Л.И.
Казанский государственный медицинский университет
Проблема госпитальной инфекции является актуальной, но в то же время и малообсуждаемой в связи со стремлением медицинских работников зачастую скрыть настоящие масштабы ее распространенности. К сожалению, иногда речь идет о внутрибольничном сепсисе, который сводит к минимуму шансы больного на выздоровление. Приведу клинический случай, имевший место в лечебном учреждении г. Казани.
Пациент П., 23 лет, учитель, обратился по месту жительства к сельскому фельдшеру с жалобами на остро возникшую лихорадку до 39°С и сухой кашель. Фельдшер назначил бисептол и ампициллин, но на фоне лечения появилась одышка, усилился кашель. Через 6 дней с начала заболевания ухудшилось зрение, появились кровоизлияния в конъюнктиву глаз, многократная рвота. На Rö ОГК – в верхних и средних полях обоих легких множественные инфильтративные крупноочаговые и фокусные тени разных размеров на фоне усиления легочного рисунка.
Пациент был направлен в противотуберкулезный диспансер, где, исключая туберкулез, выставлен диагноз «Эозинофильная пневмония». В крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия, повышение мочевины до 34,9 ммоль/л. В моче обнаружены гематурия, протеинурия, лейкоцитурия. Лечение преднизолоном привело к рассасыванию инфильтратов, но сохранялась рвота, появились симптомы острого живота, в связи с чем через 17 дней с начала заболевания пациент переведен в БСМП с диагнозом «Хр. гломерулонефрит с геморрагическим синдромом, ст. обострения. ХПН 3. Уремический гастрит, перфоративная? язва 12-п.к. 1×1,5см».
В БСМП перфоративная язва была исключена, в крови – лейкоцитоз до 46,2•109/л, К+ 6,2 ммоль/л, мочевина 47,6 ммоль/л, креатинин 1130 мкмоль/л. Осмотрен инфекционистом: диагноз ГЛПС весьма сомнителен. Для проведения гемодиализа больной был переведен в реанимационное отделение РКБ.
При поступлении пациент заторможен, отмечал сухость во рту, боли в животе, резкую слабость, наблюдалась многократная рвота густой слизью с коричневатым оттенком, икота. Объективно: состояние крайне тяжелое, глаза «запавшие», язык сухой, обложен коричневым налетом, кожа сухая, тургор снижен, л/узлы не увеличены, в нижних полях легких дыхание ослаблено, t 36,7°С, ЧСС 110/мин, АД 120/70 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены. Живот втянут, напряжен во всех отделах, кишечные шумы вялые, значительная болезненность во всех отделах, печень не увеличена, мочеотделение естественное. В крови мочевина 85,5 ммоль/л, креатинин 1404 мкмоль/л, лейкоцитоз 57,8•109/л, СОЭ 31 мм/ч. Лапароскопия показала отсутствие острой абдоминальной патологии. Проведен гемодиализ, после которого мочевина составила 48,8 ммоль/л, креатинин 872 мкмоль/л. Консилиум в составе нефролога, хирурга, гематолога и реаниматолога выставил диагноз «Сепсис неуточненной этиологии. Системный васкулит? Полиорганная недостаточность. Острая язва 12-п.к. ДВС синдром». В последующие дни проведены еще 8 сеансов гемодиализа. После этого консилиум в составе инфекциониста, заведующих кардиоревматологии, нефрологии и доцента терапевтической кафедры установил диагноз «Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, тяжелая форма, стадия восстановления диуреза, полиурии на фоне диализной терапии». Диагноз был подтвержден нарастанием титра антител при серологическом исследовании на ГЛПС 1:16 - 1:256. Получал парентеральное лечение цефазолином, максипимом, иммуноглобулином, преднизолоном, омепразолом, а также инфузионную заместительную терапию. Бакпосев крови отрицательный.
Спустя 14 дней пребывания в реанимации пациент переведен в нефрологическое отделение. При этом состояние больного средней тяжести, t 36,8°С, гемодинамика стабильная, в крови мочевина 21,1 ммоль/л, креатинин 438,1 мкмоль/л. Повторно (через 4 дня) взята кровь на бакпосев. Осмотрен инфекционистом на предмет острой кишечной инфекции, так как у больного наблюдался частый жидкий необильный стул в течение последних 4-х дней. Диарея была расценена как антибиотик-ассоциированная. Дополнительно были назначены интестифаг, линекс, хилак-форте, бифиформ, колибактерин. Стул нормализовался, боли в животе уменьшились.
Но в последующие дни температура стала повышаться до 38,6°С, появились потрясающие ознобы, усугубилась общая слабость. Проведен поиск нового очага инфекции. УЗИ органов брюшной полости, РКТ брюшной полости и забрюшинного пространства, Эхо-КС, бакпосев мазка с бедренно-подключичного катетера и мочи результата не дали. Однако в 2-х посевах венозной крови была обнаружена Ps. аeruginosa, чувствительная к карбапенемам и цефтазидиму. Назначен меронем 3 г/сут, но через 3 дня в связи с отсутствием эффекта был отменен, и назначены цефтазидим 6 г/сут и левофлоксацин по 500 мг внутривенно. Очевидно, что заражение синегнойной палочкой произошло в условиях стационара.
На 16-е сутки пребывания в нефрологическом отделении утром больной внезапно почувствовал резкую одышку, кашель, сердцебиение, слабость, лицо приобрело багровый оттенок. Возникла клиника тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, подтвержденной данными сцинтиграфии легких. Для исключения эмбологенного венозного тромбоза проведено УЗИ правой подключичной и яремной вены (где находился катетер) и илеофеморальных сосудов. Подтвердился острый тромбоз правой наружной подвздошной вены с флотирующим тромбом длиной 50 мм. В срочном порядке с целью профилактики рецидива тромбоэмболии был установлен cava-фильтр. На фоне цефтазидима и левофлоксацина улучшилось общее состояние, уменьшилась слабость, температура нормализовалась, лабораторные показатели в динамике возвращались к нормальному уровню. Кроме этого, проводилась терапия прямыми и непрямыми антикоагулянтами, реополиглюкином, тиосульфатом натрия, пентоксифиллином, диклофенаком. В связи с реканализацией илеофеморального тромбоза спустя 14 дней был удален cava-фильтр. Еще через сутки пациент был выписан домой под наблюдение терапевта, инфекциониста и сосудистого хирурга по месту жительства. При выписке были даны необходимые рекомендации.
Вышеизложенный клинический случай наглядно демонстрирует ошибки в диагностике геморрагической лихорадки, являющейся достаточно распространенной инфекцией в нашем регионе, опасность заражения тяжелой инфекцией внутри стационара, ее неблагоприятное течение и сложности в лечении. Подобные наблюдения должны в обязательном порядке выноситься на совместное обсуждение врачей всех задействованных лечебных учреждений.