Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006
| Вид материала | Диплом |
СодержаниеТРУДНОЩІ ДІАГНОСТИЧНИХ КРИТЕРІЇВ ТОКСИКО-СЕПТИЧНИЙ БІЛІАРНОГО СИНДРОМУ Стець М.М. Тимербулатов В.М., Гехтман А.Б., Каюмов Ф.А., Мустафин М.С., Булатов Ш.Э. |
- Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
- Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008, 8344.22kb.
- Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
- За загальною редакцією, 1428.32kb.
- Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
- М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
- Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
- Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.
- Программа по курсу "Уголовное право" / Сост проф. Б. С. Волков, проф. И. Д. Козочкин,, 638.15kb.
- Квалификационные тесты по дерматовенерологии Москва, 2267.11kb.
ТРУДНОЩІ ДІАГНОСТИЧНИХ КРИТЕРІЇВ ТОКСИКО-СЕПТИЧНИЙ БІЛІАРНОГО СИНДРОМУ
Стець М.М.
Національний медичний університет імені О.О. Богомольця
Не дивлячись на сучасні досягнення в діагностиці та лікуванні захворювань органів гепатопанкреатобіліарної системи, токсико-септичний біліарний синдром залишається достатньо складною і не вирішеною лікувально-тактичною проблемою. Особливої актуальності набувають хворі з атиповим перебігом холедохолітіазу, який супроводжується холангітами, а також пацієнти з ангіохолітами не механічного характеру. Розуміння патогенезу токсико-септичного біліарного синдрому при обструкції жовчних шляхів стає здебільшого з’ясованим для клініциста, а прояви ангіохоліту, що супроводжуються ремітуючими лихоманками без порушення пасажу жовчі залишаються мало вивченими. Останні складають особливі діагностичні та лікувальні труднощі в розділі клінічної гепатології.
Нами проведено аналіз діагностично-лікувального моніторингу 84 хворих з токсико-септичним біліарним синдромом при атиповому перебігу холедохолітіазу та 85 пацієнтів з септичними ангіохолітами без порушень пасажу жовчі.
Діагноз встановлювався на основі даних анамнезу, клініки, а також параклінічних досліджень ( УЗД, ФГДС, РХПГ, ЧЧХГ, КТ, лабораторних аналізів крові та сечі, імунологічні дослідження ).
Група хворих з атиповим перебігом холедохолітіазу, який був передумовою хронічного холангіту з наступним розвитком токсико-септичного біліарного синдрому, викликала не лише клінічний інтерес, а й лабораторний. У всіх пацієнтів спостерігалася ремітуюча гіпербілірубінемія з невираженим лейкоцитозом та помірною діастазурією в межах 128-256Од. В 28 хворих больовий синдром був відсутній. Субфебрильна температура з лихоманкою спостерігалася в 54 пацієнтів. В 23 випадках при наявності конкрементів жовчного міхура біль в проекції останнього була не вираженою. Імунологічні дослідження виявили у даної категорії хворих ендотоксикоз важкого ступеню пов’язаного з накопиченням в крові продуктів тканинної деструкції, впливом їх на цитолітичну активність сироватки крові і пряму пошкоджуючу дію на її лейкоцити.
В групі хворих з токсико-септичним біліарним синдромом, викликаним септичними ангіохолітами без порушень пасажу жовчі, клінічно відмічалась лихоманка до 39.5-40 0С, помірна болісність в правому підребер’ї, загальна слабкість. Лабораторні показники крові визначали невиражений лейкоцитозом, білірубінемію, яка мала місце тільки у 14(16.4%) хворих, що клінічно не супроводжувалась іктеричністю скллер та шкіри. Імунологічні дослідження виявили зниження толерантності к антигенам аутологічних тканин, наявність in vivo імунологічного запалення з аутоагресинвими реакціями.
За даними УЗД в першій групі хворих визначалась ектазія жовчовивідних шляхів, як внутріпечінкових так і позапечінкових., в 61(72.6%) випадках констатовано холедохолітіаз, тоді як в другій групі хворих ектазії жовчовивідних проток не було, проте визначались ознаки жирового гепатозу, ангіохоліту. Данні відеодуоденоскопії в першій групі хворих виявляли ознаки жовчної гіпертензії, що було прямим показанням до ендоскопічної папілосфінктеротомії та транспапілярної декомпресії жовчовивідних шляхів. В другій групі хворих ендоскопічних ознак жовчної гіпертензії не було. Всім пацієнтам проводився ендоскопічний забір жовчі для подальшого бактеріального дослідження. Останній виявив у 63 (75%) хворих з обтурацією жовчних шляхів збільшення концентрації мікроорганізмів E. coli в одному мілілітрі жовчі, тоді коли у 69 (81.1%) пацієнтів з ангіохолітами висівалися стрептококова та стафілококова інфекція.
При цьому у хворих з другої групи визначалася супутня патологія запального характеру органів шлунково-кишкового тракту, малого тазу, сечовивідних шляхів, артропатія, міокардіти, гіперплазія щитовидної залози, вегето-судинна дистонія, васкуліти.
Діагностика токсико-септичного біліарного синдрому залишається достатньо складною і вимагає діагностично-лікувального моніторингу в спеціалізованих відділеннях. Токсико-септичний біліарний синдром не тільки є ускладненням обструкції жовчовивідних шляхів, а й інших запальних процесів органів і систем.
Гистологическое обоснование эффективности иммунизации стафило-протейно-синегнойной вакциной на экспериментально-биологической модели внутримозговой хирургической инфекции
Тимербулатов В.М.1, Гехтман А.Б2., Каюмов Ф.А1., Мустафин М.С.2, Булатов Ш.Э.2
Башкирский Государственный Медицинский Университет1, Больница Скорой медицинской помощи2, ФГУП " НПО " Микроген" МЗ РФ, филиал "Иммунопрепарат", г. Уфа
Актуальность проблемы нозокоминальной инфекции в нейрохирургии обусловлена ростом гнойно-воспалительных осложнений. Сложность, длительность противовоспалительной терапии обусловлены как возросшей антибиотикорезистентностью возбудителей нозокомиальной инфекции, так и вторичной иммуносупрессией, развивающейся у больных с опухолями головного мозга и черепно-мозговой травмой.
Частота гнойно-воспалительных осложнений после плановых оперативных вмешательств составляет 5 – 15 %. После сочетанных и огнестрельных ранений черепа по данным кафедры военно-полевой хирурги ВМА гнойно-септические осложнения возникают в 15-20 и 70 % (соответственно) случаев. Интракраниальные гнойно-воспалительные осложнения усугубляют клиническое течение основного заболевания и являются одной из главных причин летальности в раннем послеоперационном периоде, которая составляет 5 – 15 %.
Целью работы явилось оценить эффективность протективной активности стафило-протейно-синегнойной вакцины на модели внутримозговой хирургической инфекции у мышей.
Материалы и методы. При исследовании профилактического эффекта стафило-протейно-синегнойной вакцины на модели внутримозгового заражения штаммами S. аureus Б-243, P. mirabilis № 6, P. aeruginosa PA-7 проведена оценка летальности, а так же изучение гистологических структур головного мозга, костей черепа, селезенки, легких и печени контрольной и опытной (вакцинированной) групп белых аутбредных мышей массой (15±1г). В работе использованы 5912 белых мышей массой 14-16 г. Микробную взвесь в объеме 0,03 мл вводили в левую теменную область в дозах 1,8 –2,8 LD50 через 14 суток после однократной вакцинации обеим группам мышей. В течение 4 месяцев после заражения было прослежено состояние мышей, а так же гистологические изменения в головном мозге, селезенке, печени и легком. Извлеченные органы (на 2, 3, 5, 15, 21, 57, 70, 87, 105, 120-е сутки) фиксировали в 10% растворе формалина. После парафиновой проводки изготовили 2347 микропрепаратов, окрашенных гематоксилин-эозином.
Полученные результаты. При интракраниальном заражении мышей контрольной и опытной групп стафилококком, синегнойной палочкой, протеем мы наблюдали развитие всех стадий воспалительного процесса. Защитно-приспособительные реакции на месте внедрения чужеродного агента функционируют стереотипно. В первые дни после заражения отмечалось интенсивное развитие альтерации в обеих группах, когда нервные и глиальные клетки начинали подвергаться деструктивным процессам, сопровождающимся выделением медиаторов воспаления, которые и определяли всю последующую картину. После спазма сосудов в зоне заражения следовала артериальная и венозная гиперемия, вызываемая вазоактивными веществами, выделяемыми лимфоцитами, макрофагами, эндотелиацитами, тромбоцитами и др. В связи с повышением гидростатического давления в просвете сосудов, а также увеличением онкотического и осмотического давления в мозговой ткани, наблюдалась экссудация жидкой части крови в межклеточное пространство, приводящая к отеку паренхимы головного мозга. В связи с замедлением мозгового кровотока в расширенных кровеносных сосудах происходила адгезия иммунокомпетентных клеток к эндотелиацитам с последующей трансэндотелиальной миграцией, образуя скопление лимфоидных клеток в периваскулярном пространстве. Количество иммунокомпетентных клеток было выражено в разной степени. В контрольных группах они обнаруживались не только в зоне заражения, но и в отдаленных участках мозга. Выраженный воспалительный процесс проявлялся в сосудистых сплетениях желудочков головного мозга. Кроме этого, в связи с нарушением процессов образования и резорбции ликвора, происходило расширение желудочковой системы в отдаленном периоде. Наиболее тяжело воспалительный процесс протекал при заражении синегнойной палочкой и протеем. У мышей контрольной группы воспалительный процесс имел диффузный характер, распространяющийся на правое полушарие (заражение всех животных проводилось в левое полушарие). Макро- и микроскопически это проявлялось картиной разлитого менингоэнцефалита, вентрикулита как со стороны зараженного, так и противоположного полушария головного мозга. Воспалительный процесс в опытной группе, по сравнению с контрольной, имел локализованный характер. На третий день после заражения головного мозга культурой стафилококка отмечалось появление четкой границы воспалительного процесса в виде лейкоцитарного вала, с очаговым скоплением лейкоцитов и макрофагов. Помимо этого, зона деструктивных изменений в опытной группе имела существенно меньшую площадь. Через 4 месяца после заражения в опытной группе возросла митотическая активность клеток пограничной зоны, с постепенной миграцией клеточных структур в зону повреждения, а также отмечался активный ангиогенез, начинающийся с пограничной зоны с постепенным ростом вновь образованных сосудов в область заражения. При заражении стафилококковой культурой уже на 15 сутки у 100 % мышей контрольной группы отмечалось формирование абсцесса головного мозга в зоне заражения. В опытной группе формирование абсцесса головного мозга не наблюдалось. Со стороны внутренних органов контрольной группы (селезенка, печень, легкие), независимо от возбудителя, наблюдались выраженные деструктивные изменения. У контрольной группы мышей, зараженной стафилококком, синегнойной палочкой, протеем, как в междольковой рыхлой соединительной ткани печени, так и около центральной вены встречались довольно крупные скопления лимфоидных клеток. В местах большого скопления лимфоидных клеток часть лимфоцитов и макрофагов внедрялись в сторону внутридольковых синусоидных капилляров. При этом происходило сдавление как гепатоцитов, так и сосудистой системы печени. Лимфоциты и макрофаги плотно прилегали к стенке центральной вены, диффузно распространяясь вдоль печеночных клеток. При плотном расположении лимфоидных клеток внутри дольки печени гепатоциты не определялись. В то же время при заражении головного мозга болезнетворными микроорганизмами отмечались довольно обширные кровоизлияния как внутри дольки печени, так и в междольковой части. В легочной ткани по ходу бронхов выявлялись достаточно выраженные изменения. Отмечалась выраженная, диффузная инфильтрация слизистой бронхов лимфоцитами, макрофагами. Кровеносные капилляры слизистой оболочки полнокровны с периваскулярным отеком. В адвентициальной оболочке бронхов довольно часто встречались скопления лимфоидных клеток различного размера, которые имели округлую, овальную или вытянутую формы. В просвете бронхов много слизи со слущенными эпителиальными клетками. Респираторный отдел легкого также характеризовался выраженными структурными изменениями. Прежде всего, в интерстициальной соединительной ткани определялось диффузное расположение лимфоидных клеток. Кровеносные капилляры, окружающие альвеолы, полнокровные. Отмечалась экссудация жидкой части крови в периваскулярные пространства. В результате этого интерстициальная ткань утолщена, просвет альвеол сужен. Это приводило к нарушению респираторной функции легких. В паренхиме селезенки определялась красная и белая пульпа без четкой границы между ними. Отмечалось плотное скопление лимфоидных клеток, особенно в белой пульпе. Периартериальные лимфатические влагалища, а также маргинальную зону определить не представлялось возможным. В красной пульпе также плохо визуализировались венозные синусы, селезеночные тяжи. В опытной группе мышей в перечисленных органах отмечалось умеренное кровенаполнение, без застоя и тромбоза крови. Так же не встречались очаги кровоизлияний, как и в контрольной группе.
Выводы: Активация иммунитета СПСА-вакциной позволяет не только снизить частоту летальных исходов после интракраниального заражения мышей, но и значительно уменьшить объем неврологического дефицита, путем сокращения зоны альтерации.
Быстрая локализации воспалительного процесса приводит к уменьшению площади необратимо измененных деструктивных участков мозговой ткани и внутренних органов.