Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006
| Вид материала | Диплом |
- Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
- Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008, 8344.22kb.
- Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
- За загальною редакцією, 1428.32kb.
- Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
- М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
- Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
- Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.
- Программа по курсу "Уголовное право" / Сост проф. Б. С. Волков, проф. И. Д. Козочкин,, 638.15kb.
- Квалификационные тесты по дерматовенерологии Москва, 2267.11kb.
КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СЕПСИСА ПО ДАННЫМ ДОНЕЦКОГО ОЖОГОВОГО ЦЕНТРА
Фисталь Э.Я.12, Арефьев В.В.2, Солошенко В.В.12
Донецкий государственный медицинский университет им.М.Горького1, Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К.Гусака АМН Украины2
Проанализированы показатели и результаты работы Донецкого ожогового центра за 4 года: 2002 год – пролечено 497 пациентов с ожогами, сепсис подтвержден у 32 (6,44%), умерло из них 22 (68,75%), 2003 год – 465 обожженных, с сепсисом лечилось 41 (8,82%), умерло 29 (70,73%), 2004 год пролечен 541 больной с ожогами, сепсис был диагностирован у 34 (6,29%) пострадавших от обширных ожогов, из них умерло 21 (61,75%), за 2005 было пролечено 596 обожженных, сепсис диагностирован у 25 (4,2%), умерло из них 16 (64%). Таким образом, летальность от ожогового сепсиса колеблется от 60 до 70%, что подтверждается данными мировой литературы.
Диагноз ожогового сепсиса выставлялся на основании клинических и лабораторных данных: гектическая лихорадка, вторичный некроз в ранах, быстро развивающаяся анемия и тромбоцитопения, лейкоцитоз или лейкопения, позитивный посев культуры крови. Особое внимание следует обращать на развитие пареза кишечника – одного из кардинальных симптомов сепсиса, усугубляющего интоксикацию и дыхательную недостаточность. Тревожным сигналом является нагноение в области ложа катетеризированной центральной вены, внезапное развитие пневмонии. Стремительно развивающаяся декомпенсация, внезапная энцефалопатия, потеря сознания, судороги с падением артериального давления свидетельствуют о развитии раннего сепсиса.
Ранний сепсис у обожженных развивается после завершения периода ожогового шока, наиболее часто на 3-4 сутки после травмы. Ранний ожоговый сепсис чаще представленный грамотрицательной флорой возникает при пролонгации противошоковой терапии, в развитии которого, по литературным данным, ведущая роль принадлежит транслокации кишечной микрофлоры. По нашим данным, при развитии раннего сепсиса выживает только каждый четвертый среди обожженных. С проблемой раннего ожогового сепсиса мы так же столкнулись при лечении пострадавших в результате взрывных шахтных травм. У данного контенгента пострадавших несмотря на полное медикаментозное обеспечение, летальность при обширных ожогах от раннего сепсиса составляла 60%. Объясняем этот факт наличием у всех этих больных комбинированной и сочетанной травмой.
Обращает внимание высокая летальность вследствие ожогового сепсиса среди пациентов пожилого возраста, что обусловлено сопутствующей патологией и быстрым истощением компенсаторных систем организма. Невозможность выполнения ранней некрэктомии на большой площади из-за кардиальной и церебральной патологии объясняет тяжесть труднокоррегируемого течения ожоговой болезни у этой группы пострадавших. Отдельной проблемой остается лечение асоциального контингента (наркоманы, бомжи, алкоголики) обожженных, которые составляют 1/3 среди пациентов, ожогового отделения, у которых течение ожоговой болезни осложнилось сепсисом. Единственным радикальным средством лечения данного контингента больных является ранее хирургическое лечение. Ранняя некрэктомия с удалением не менее 60% от общей площади некротических ран с пластикой раневой поверхности временным биологическим или синтетическим покрытием существенно повышает шансы на выживание за счет снижения частоты развития ожогового сепсиса. В периоде ожоговой токсемии, пока не развивается выраженная анемия возможно выполнение обширных операций с дефицитом донорской крови и альбумина. Оперативные кровосберегающие технологии с использованием ультразвуковой кавитации и электроножа позволяют осуществлять ранние некрэктомии на площади глубокого ожога более 15%. Именно у этой группы пострадавших были получены обнадеживающие результаты с использованием для временного закрытия ран, стимуляции репаративных процессов, дермального эквивалента – культуры фибробластов в виде пласта. Антибиотикотерапия сепсиса проводилась в соответствии с чувствительностью микрофлоры, полученной при бактериологическом посеве крови (наиболее часто высевался S.aureus - с 8 суток после травмы).
Таким образом, в Донецком ожоговом центре тенденции к снижению числа ожогового сепсиса практически нет, он остается основной причиной смерти обожженных. Определяющим фактором в профилактике и лечении сепсиса у пострадавших от обширных ожогов, является раннее хирургическое лечение.
НАРУШЕНИЯ ПРО- И АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ ЛЕГОЧНЫМИ НАГНОЕНИЯМИ И ИХ КОРРЕКЦИЯ СУКЦИНАТСОДЕРЖАЩИМИ СРЕДСТВАМИ
Фуфаев Е.Е., Баринов О.В., Марьева О.Г.
Военно-медицинская академия, г. С-Петербург
Цель исследования состояла в изучении патогенетического значения процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в развитии синдрома эндогенной интоксикации при острых инфекционных деструкциях легких (ОИДЛ) и улучшении результатов лечения путем включения в комплексную терапию сукцинатсодержащих средств.
Была исследована динамика показателей свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты у 54 больных ОИДЛ в возрасте от 23 до 67 лет в различных фазах гнойно-деструктивного процесса (фаза острого воспаления и нагноения, фаза разрешения, фаза остаточных явлений). Все пациенты были разделены на две группы.
Больным контрольной группы (34 чел.) проводилось комплексное лечение, направленное на санацию гнойного очага и устранение нарушений функций органов и систем. У пациентов основной группы (20 чел.) в программу традиционного лечения был включен сукцинатсодержащий антигипоксант (на основе раствора реамберина) цитофлавин. Препарат вводился внутривенно с первых суток лечения по 10мл на 400 мл 5% раствора глюкозы по 2 раза в сутки.
В процессе лечения определяли уровень лейкоцитоза, лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), индекс токсичности плазмы (ИТ), общая токсичность крови. Активность про- и антиоксидантной систем оценивали методом хемилюминесценции (Кузьмина Е.И. с соавт., 1983).
Наряду с выраженной эндотоксемией и синдромом воспалительной реакции ( СВР), в фазе острого легочного нагноения, важную роль играет патологическая активация процессов ПОЛ. Показатели пероксидации, на высоте нагноения, в 1,5 – 2 раза превышали нормальные показатели (4,4±0,8 мВ, при норме 2,35±0,4 мВ, р<0,05). Необходимо отметить, что наиболее выраженные расстройства регистрируются у больных гангренозными формами ОИДЛ. Эти изменения сопровождаются достоверным угнетением антиоксидантных факторов (8,18±0,8, усл.ед., при норме 9,61±0,9 усл.ед.) и тесно кореллировали с выраженностью токсемии (ОТ), r = 0.73, р<0,05. У пациентов с острыми легочными абсцессами на фоне лечения отмечается постепенная регрессия показателей ПОЛ, в то время как при осложненном течении заболевания и при гангренозных формах ОИДЛ нарушения оксидантной и антиоксидантной систем прогрессировали.
У больных, в комплексную терапию которых был включен цитофлавин, по сравнению с пациентами, получавшими традиционную терапию, в контрольные сроки отмечалось достоверное более раннее снижение генерации активных форм кислорода, восстановление активности антиоксидантной системы, устранение эндотоксемии, уменьшение лейкоцитоза и ЛИИ. Уровень лейкоцитов на 5 сутки лечения у больных контрольной и основной групп составил 11,8±0,8 и 9,2±1,2× 109/л, ЛИИ 2,5±0,8 и 1,7±0,8 усл. ед. ОТ крови 50,2±8,3 и 48,4±7,5 усл. ед., ИТ 27,8±1,7 и 25,1±1,4 усл. ед. соответственно. Активность ПОЛ и антиоксидантной защиты плазмы крови у больных лечившихся традиционно к этому сроку составила 3,8±0,9 мВ и 8,12±0,8 усл. ед. соответственно, а у пациентов, получавших цитофлавин 2,5±0,6 мВ и 8,76±1,1 усл. ед. (р<0,05). Включение сукцинатсодержащих препаратов в комплексную терапию больных ОИДЛ способствовало достоверному сокращению времени устранения эндотоксикоза, уменьшению частоты хронизации заболевания.
Таким образом, важное место в развитии эндотоксикоза при ОИДЛ занимает патологическая активация свободнорадикального окисления и угнетение антиоксидантной защиты, наиболее выраженные при гангренозных формах легочных нагноений. Патологически высокая активация генерации активных форм кислорода, ослабление антиоксидантного статуса, выявляемые при ОИДЛ, являются основанием для включения в комплексную терапию антиоксидантных препаратов. Включение сукцинатсодержащего антиоксиданта цитофлавин, в комплекс лечебных мероприятий, позволило достоверно снизить частоту перехода заболевания в хроническую форму и сократить длительность стационарного лечения больных.