Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006
| Вид материала | Диплом |
- Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
- Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008, 8344.22kb.
- Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
- За загальною редакцією, 1428.32kb.
- Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
- М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
- Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
- Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.
- Программа по курсу "Уголовное право" / Сост проф. Б. С. Волков, проф. И. Д. Козочкин,, 638.15kb.
- Квалификационные тесты по дерматовенерологии Москва, 2267.11kb.
КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК: РОЗВИТОК ХРОНІЧНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТУ НА ФОНІ ІНФЕКЦІЙНОГО ЕНДОКАРДИТУ
Камінський В.Я.
Івано-Франківський державний медичний університет
У розвинених країнах захворюваність на інфекційний ендокардит (ІЕ) становить від 1,6 до 6 чоловік на 100 тисяч населення на рік. В останні три десятиріччя значно зросла захворюваність на цю патологію. Така тенденція переважно зумовлена широким застосуванням інвазивних методів діагностики та лікування, збільшенням оперативних втручань на серці і судинах та зростанням кількості хворих, які отримують імуносупресивну і променеву терапію. Серед уражень нирок при ІЕ важливе місце посідає розвиток гломерулонефриту (ГН). У таких ситуаціях необхідною є своєчасна діагностика першопричини розвитку ГН, коли клінічно на передній план виступає картина ураження нирок. Саме про це свідчить клінічне спостереження з власного досвіду.
Пацієнт Ф., 37 років, поступив у нефрологічне відділення зі скаргами на наявність набряків на нижніх кінцівках, обличчі, черевній стінці, підвищення АТ, головні болі, загальну слабкість.
З анамнезу відомо, що лікувався протягом шести місяців з приводу первинно-хронічного гломерулонефриту з нефротичним синдромом. Отримував глюкокортикостероїди, які не дали бажаного ефекту.
Об’єктивний статус. Загальний стан важкий. Шкіра і видимі слизові оболонки блідого кольору. Периферичні лімфовузли не пальпуються. Над легенями ослаблене везикулярне дихання, застійні вологі хрипи в нижніх відділах легень. Серцеві тони дещо ослаблені, аритмічні (нечаста екстрасистолія), діастолічний шум над аортальним клапаном. ЧСС=100 уд./хв. АТ=140/90 – 190/120 мм рт.ст. Живіт м’який, не болючий. Нижній край печінки виступає на 1 см з-під правої реберної дуги, еластичний, не болючий. Симптом Пастернацького від’ємний з обидвох боків. Наявні виражені набряки на нижніх та верхніх кінцівках, обличчі, передній черевній стінці, в поперековому відділі (анасарка).
Дані лабораторно-інструментального обстеження. Заг. аналіз крові: Нb – 116 г/л, еритр. – 3,88*1012/л, к.п. – 0,85, лейк. – 7,6*109/л, ШОЕ – 20 мм/год, п – 6, с – 52, е – 1, л – 35, м – 6. Заг. аналіз сечі: мутна, пит.вага – 1010, білок – 4,95 г/л, нирковий епітелій – 8-10 в п/з, лейк. – 80-100 в п/з, еритр. – 120-150 в п/з, цил. гіалінові – 4-6 в п/з, воскоподібні – 1-2 в п/з, зернисті – 6-8 в п/з. Добова втрата білка: 7,4 г/добу. Біохім. аналіз крові: заг. білок – 37,9 г/л, альб. – 45,7%, глоб. – 54,3%, А/Г – 0,84, сечовина – 15,4 ммоль/л, креатинін – 186,9 мкмоль/л, заг. білірубін – 15,1 мкмоль/л, АСТ – 0,70 ммоль/л, АЛТ – 0,72 ммоль/л, холестерин – 7,2 ммоль/л. УЗД орг. чер. пор.: печінка – ПД=17,5 см, ЛД=7,0 см, ехоструктура ущільнена. Жовчний міхур, підшлункова залоза – без особливостей. Селезінка: 13,0*6,0 см, ехоструктура дещо ущільнена, однорідна. Нирки: права – 15,0*6,9 см, паренхіма – 2,4 см; ліва – 14,5*7,0 см, паренхіма – 2,7 см, структури ущільнені. У черевній порожнині помірна кількість вільної рідини. Біопсія ясен: реакція на амілоїд негативна. Ехокардіоскопія: аорта – 3,0 см, стулки потовщені, “рихлі”, розходження стулок – 2,0 см, регургітація до ++, наявні вегетації на аортальному клапані (АК). Висновок: Вторинна концентрична гіпертрофія лівого шлуночка з помірною діастолічною дисфункцією. Недостатність АК. Активні вегетації на стулках АК. Інфекційний ендокардит.
Таким чином, у даного пацієнта на передній план виступила клінічна картина хронічного ГН з нефротичним синдромом, якщо не враховувати даних аускультації серця, що і змусило провести ехокардіоскопію, завдяки чому і було встановлено першопричину ГН. У витягах з історії хвороби при попередньому лікуванні в районі є описаний серцевий шум, хоча цьому не було приділено належної уваги, і подальшого обстеження серця не проведено. Оскільки не було встановлено причини ураження нирок, і вона продовжувала існувати, тому й не було одержано ефекту від лікування ГН. Після встановлення діагнозу ІЕ пацієнта було направлено в кардіохірургічний центр, де йому проведено протезування аортального клапана. Після оперативного лікування виявлено значне покращання стану хворого: зникли набряки, практично нормалізувався АТ, протеїнурія зменшилася до 0,099 г/л, зріс загальний білок крові до 63,8 г/л, знизився рівень шлаків крові.
Отже, наведений клінічний випадок підтверджує необхідність всебічного обстеження пацієнтів з виясненням першопричини захворювання. Потрібно пам’ятати про можливість розвитку нефропатій на фоні інших захворювань, в тому числі на фоні інфекційного ендокардиту.
МЕДИКАМЕНТОЗНА КОРЕКЦІЯ СИНДРОМУ ЕНДОГЕННОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ
Камінський В.Я., Глушко Н.Л.
Івано-Франківський державний медичний університет
Метод ентеросорбції знаходить все більше застосування в лікуванні гострих та хронічних захворювань, що супроводжуються ендогенною інтоксикацією. Цей метод приваблює високою терапевтичною ефективністю та простотою застосування. На даний момент розроблені, досліджені та впроваджуються у клінічну практику ентеросорбенти нового покоління. Особливе місце серед них займає вуглеволокнистий ентеросорбент 4-го покоління білосорб-П. Особливостями останнього є висока сорбційна активність, обумовлена розвинутою мікро- та мезопористою структурою та хімічна чистота. Вміст структурованого вуглецю у вуглеволокнистій субстанції досягає 97-99%. Морфологічно доведено атравматичність білосорбу-П у відношенні органів та тканини шлунково-кишкового тракту. Порівняльні дослідження лікувальної дії білосорбу-П та його функціональних аналогів попередніх поколінь (СКН, КАУ, карболен) при різних інтоксикаціях показали, що ефективні вагові дози білосорбу-П суттєво нижчі, ніж для відомих вуглецевих сорбентів.
Метою даного дослідження було визначення рівня середньомолекулярних пептидів (СМП), які вважаються маркером ендогенної інтоксикації, у хворих на хронічний невиразковий коліт (ХНВК) та динаміки цього показника при застосуванні ентеросорбенту білосорбу-П у комплексному лікуванні даної патології.
Для вирішення поставленої мети нами було обстежено 76 хворих на ХНВК, яких поділили на дві групи. Першу групу склали 41 хворий з цією патологією, які отримували традиційну базову терапію. До другої групи ввійшло 35 пацієнтів із ХНВК, які поряд із базовою терапією отримували білосорб-П по 900 мг тричі на добу за 1,5 год. до чи після вживання їжі та інших лікарських препаратів протягом 14-15 днів. Досліджувані показники порівнювали з контрольною групою здорових осіб (n=10). До та після лікування визначали нуклеотидну та пептидну фракції СМП.
Отримані результати показали, що в пацієнтів, які страждають на ХНВК, спостерігається синдром ендогенної інтоксикації, про що свідчив підвищений рівень обидвох фракцій СМП у порівнянні зі здоровими особами. Після ж проведеного лікування дані показники у першій групі практично не змінилися. Одночасно встановлено, що вміст пептидних та нуклеотидних СМП у другій групі, порівняно з першою, знизився відповідно на 23,9% (р<0,01) та на 14,1% (р<0,05).
Таким чином, ентеросорбент білосорб-П можна рекомендувати для використання в комплексній терапії ХНВК, оскільки цей препарат сприяє зменшенню ендогенної інтоксикації. Враховуючи цю властивість білосорбу-П, можна передбачити його ефективність, як дезінтоксикаційного засобу, і при септичних станах.