Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006

Вид материала

Содержание

Септичний перебіг менінгоенцефалітів Коляда О.Л.
Хірургічна корекція ентеральної недостатності за абдомінального сепсису Корнієнко О.Є., Мартиненко О.П., Клокол Є.І.

Подобный материал:

1 ... 46 47 48 49 50 51 52 53 ... 119

Септичний перебіг менінгоенцефалітів

Коляда О.Л.

Київська медична академія післядипломної освіти ім.П.Л. Шупика

На протязі 2003-2005 років в клініці інфекційних хвороб КМАПО ім.П.Л.Шупика на лікуванні знаходилось 99 хворих на менінгіт та менінгоенцефаліт різної етіології. З них у 29 випадках(29,3%) перебіг захворювання супроводжувався розвитком сепсису менінгококової – 12 хворих(41,4%) та пневмококової – 4 хворих(13,8%) етіології. У 5 випадках(17,2%) ураження речовини головного мозку та його оболонок було викликане St.aureus, у 6 хворих(20,7%) етіологічний фактор септичного стану був невизначений, у 2 – сепсис мав полімікробний характер.

Тяжкий та вкрай тяжкий перебіг хвороби обумовлює розвиток небезпечних для життя ускладнень: ІТШ, ДВЗ-синдром, набряк-набрякання головного мозку, крововилив у наднирники з розвитком синдрому Уотерхауза-Фрідеріксена. Синдром поліорганної недостатності(СПОН), який виникає при сепсисі, є наслідком системної запальної відповіді організму у вигляді універсального капіляротоксикозу з подальшим ураженням оболонок та речовини головного мозку, серцево-судинної системи, дихальної системи, системи коагуляції, нирок, печінки, шлунково-кишкового тракту. СПОН з наступним розвитком критичних станів є головною причиною смерті при сепсисі, що в нашому випадку спостерігалося у 7 хворих(7,07%). По етіоструктурі вони розподілились наступним чином: у 2 померлих сепсис був менінгококової, 2 – пневмококової, 2 – стафілококової та одному випадку полімікробної етіології, що виник при захворюванні на СНІД.

Ведучими клініко-патогенитичними синдромами сепсису при захворюванні на менінгоенцефаліт різної етіології були: інтоксикаційний, геморагічний, внутрішньочерепної гіпертензії, менінгеальний, вогнищевий, синдром запальних змін в лікворі.

Діагноз встановлювався на основі клінічних, бактеріологічних досліджень крові, ліквору та сечі, які проводились по уніфікованим методикам, а також, клініко-інструментальних досліджень: рентген органів грудної клітини, параназальних синусів та кісток черепу, огляд спеціалістами ЛОР-органів, очного дна, невролога. При наявності показань проводились МРТ, КТ головного мозку, огляд нейрохірурга.

У всіх хворих на сепсис відбувалися значні зміни з боку гематологічних показників інтоксикації. Ознаки системної запальної відповіді у вигляді гіперлейкоцитозу(Л – 15,0 г/л та більше), високого рівня ШОЕ(30-60мм/год), збільшення показників лейкоцитарного індексу інтоксикації(ЛІІ), наявності нейтрофільного плеоцитозу з клітинно-білковою дисоціацією відмічено у всіх хворих. При цьому кількість клітин в лікворі сягає 5 000-20 000 та більше з перевагою нейтрофілів, що перевищують 90%.

Зручним та доступним методом оцінки імунокомпетентної системи є ЛІІ, який характеризує реакцію системи крові та може бути використаний в якості непрямого показника імунного статусу та його реактивності. Показники ЛІІ на момент госпіталізації хворого та в процесі лікування дають можливість прогнозувати перебіг захворювання та контролювати процес видужання. При тяжкому перебігу сепсису значення ЛІІ(в нормі 0,5-1,5 ум.од.) вірогідно збільшується і становить 7,1 ум.од. та більше. Показники ЛІІ >12,0 ум.од. є прогностично несприятливим для перебігу сепсису, що спостерігалося у 80% померлих хворих. Зменшення кількості лейкоцитів нижче 4,0 г/л та ЛІІ<0,5 спостерігали у 3 випадках на фоні вираженого імунодефіциту (наркоманія, гепатит С, СНІД), що у двох хворих привело до летального наслідку.

Ураження системи регуляції агрегатного стану крові(РАСК) оцінювалась по виразності ДВЗ-синдрому, який розпізнавали по наявності у хворих тромботичних або геморагічних проявів та відхилень гемостазіограми(+/-30% від норми). При цьому, рівень тромбоцитопенії чітко корелював з важкістю септичного стану. При аналізі клініко-лабораторних даних геморагічний синдром при сепсисі мав місце у 83,5% хворих. Клінічними проявами його були: геморагічна висипка на шкірі та слизових оболонках, шлунково-кишкові кровотечі. При менінгококовому сепсисі геморагічна висипка є найзначнішою діагностичною ознакою. Висип з’являється в перший день або в перші години захворювання. Елементи висипки неправильної зіркоподібної форми, від петехій до значних екхімозів, що зливаються. При тяжкому перебігу вона вкриває весь тулуб, кінцівки, з’являється на обличчі. В дистальних відділах набуває характеру обширних крововиливів з чіткими контурами по типу ,,рукавиць” та ,,чобітків”. Нерідкі випадки некрозу вушних раковин, кінчика носа, фаланг пальців. Нерідко одночасно з’являються крововиливи в склеру, кон’юктиву , слизову оболонку ротової порожнини. Найбільш типові місця локалізації висипу – сідниці, задні поверхні стегон, повіки, склери, вушні раковини. Прогностично несприятливим є збільшення кількості елементів сипу знизу до гори, а також блідність, синюшність, нечітка контурованість висипу, загальний синюшний фон.

Щоб зупинити швидке прогресування сепсису та розвиток СПОН стартовий етіотропний препарат повинен мати широкий антимікробний спектр, бути біодоступним, мати пролонговану дію та добру переносимість.

Такі якості мають сучасні антибактеріальні препарати ЛЕФЛОЦИН(500 мг 2 рази на добу внутрішньовенно), МЕРОНЕМ(4г на добу внутішньовенно), ЦЕФЕПІМ(4г на добу внутрішньовенно), що успішно були використані при лікуванні 12 хворих на менінгоенцефаліт різної етіології при розвитку сепсису.

Хірургічна корекція ентеральної недостатності за абдомінального сепсису

Корнієнко О.Є., Мартиненко О.П., Клокол Є.І.

Луганський державний медичний університет

Вступ. Еволюція у поглядах на патогенез абдомінального сепсису (АС) висуває на провідну роль у розвитку хвороби ентеральну недостатність (ЕН). В спеціальній літературі ця тема означена як синдром закритої черевної порожнини, гіпертензивний абдомінальний синдром (т.зв. ACS) тощо; патологічна бактеріальна транслокація також характеризує ЕН. Остання розглядається як ініційна для всього ланцюга поліорганної недостатності.

Матеріали і методи. Проведено проспективне дослідження 23 хворих, оперованих з приводу АС з тяжкістю стану перед операцією за шкалою APACHE II 20±2 бали; в групі контролю (ретроспективно досліджених) - 12 хворих. Когорти хворих рондомізовані за віком, статтю, поширеністю та причиною перитоніту, початковим станом хворих, консервативною програмою лікування.

У всіх хворих була наявною ЕН. За критерії ЕН було взято: відсутність перистальтики, наявність водно-електролітних порушень, олігоурія. Важливе значення мають данні рентгенографічного дослідження.

Хірургічне лікування хворих проводилось за загальноприйнятою технологією. В групі контролю хірургічне втручання закінчували тотальною назоінтестінальною інтубацією, дренуванням черевної порожнини з 4-х точок; серединна рана живота зашивалася наглухо. У пацієнтів групи дослідження операцію закінчували «керованою» лапаростомою за оригінальною методикою. У цих хворих проводилась інтубація початкового відділу тонкої кишки (1-1,5м). Якщо кишка була надто розширена газами та рідиною (4 см і більше) з набряком стінки («важка» петля), то виконували попередньо сеанс декомпресії – після тотальної назоінтестінальної інтубації та аспірації газу й рідини , зонд відразу видаляли.

Нами відпрацьована оптимальна програма ведення хворих з лапаростомою – пацієнти, що вижили перенесли 2±0,2 щодобові лапаросанації. У всіх хворих до та після операції вивчали внутрішньочеревний тиск (ВЧТ) за методикою Burch et all.

Результати та їх обговорення. Летальність у групі контролю сягнула 51%, а групі дослідження – 24%.

Рівень ВЧТ до операції становив 15 мм вод.ст. (1,9-2,0 кПа) і більше (N – 0,3 кПа).

Збільшення ВЧТ за АС відбувається через кишечний парез та напруження м’язів передньої стінки живота, через накопичення рідини в черевній порожнині та кишечних петлях, через набряк очеревини.

Назоінтестінальна інтубація кишечнику визнаний метод лікування ЕН за закритого ведення черевної порожнини. Але значні виділення по зонду спостерігаються лише на 5-7 добу за умови відновлення перистальтики кишечнику.

ВЧТ при зондовому дренуванні кишки знижується у 42% на 0,3-0,6 кПа, у 34% (3) хворих він не змінився та ще в 24% – підвищувався.

Покращення результатів лікування АС пояснюємо синергічною дією двох потужних механізмів саногенезу - лапаростоми та інтубації кишечника. Значення інтубації кишечника відоме, отже основним в отриманні такого результату вважаємо лапаростому. Останню ми розглядаємо в основному як спосіб декомпресії черевної порожнини що перериває дію декількох «хибних кіл» і сприяє відновленню макро та мікроциркуляції органів черевної порожнини й відновленню їх функції.

Висновки.

Лапаростома - базисний засіб в лікуванні ентеральної недостатності.

На тлі лапаростоми доцільно використовувати бережливі способи декомпресії тонкої кишки.

Blog