Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006

Вид материала

Содержание

Миомаляция миокарда при сепсисе стафилококковой этиологии (клиническое наблюдение)
Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Инфекционная клиническая больница №2 г.Москвы
ШОК И ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МАРКЕРЫ СЕПСИСА У БОЛЬНЫХ ЛЕПТОСПИРОЗОМ Городин В.Н.

Подобный материал:

1 ... 26 27 28 29 30 31 32 33 ... 119

МИОМАЛЯЦИЯ МИОКАРДА ПРИ СЕПСИСЕ СТАФИЛОКОККОВОЙ ЭТИОЛОГИИ (КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ)

Горобченко А.Н.¹, Малов В.А.¹, Пархоменко Ю.Г.², Карманов М.И.¹, Быкова Р.Н.², Сметанина С.В.², Красавина Э.Н.¹

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова¹, Инфекционная клиническая больница №2 г.Москвы²

Согласно современным клиническим классификациям пищевые токсикоинфекции (ПТИ) протекают как локализованные инфекции с поражением кишечного тракта, однако у иммунокомпрометированных, пожилых пациентов ПТИ нередко имеют тенденцию к тяжёлому течению с развитием различных осложнений.

Мы наблюдали тяжёлое течение ПТИ стафилококковой этиологии (расшифрованной post mortem) осложнившейся сепсисом, с развитием редкого состояния – миомаляции миокарда в области септического метастатического очага, с последующим развитием гемотампонады.

Больная К., 63 лет, поступила в инфекционную клиническую больницу №2 г.Москвы 12.06. Из анамнеза было установлено, что заболела остро три дня назад, когда появились чувство недомогания, озноб, подъём температуры до 37,5ºС, тошнота, повторная рвота, частый жидкий стул до 10 раз в сутки. Приём жаропонижающих выраженного облегчения не приносил, высокая лихорадка (до 39,5ºС) и частый жидкий стул без примесей сохранялись все дни болезни. В связи с ухудшением самочувствия была госпитализирована бригадой скорой медицинской помощи с диагнозом «ПТИ».

Показатели гемодинамики при поступлении не были изменены. В общем анализе крови от 12.06.: Hb 125 г/л, лейкоциты 15,7 х 109/л, эритроциты 4,0 х 1012/л, тромбоциты 200 х 109/л, палочкояд.-55%, сегментояд.-31%, лимфоциты-8%, моноциты-4%, метамиелоциты-2%, СОЭ 21 мм/час. Глюкоза крови 10,1 ммоль/л, pH крови 7,52, pCO2 25,6, pO2 45,1, SatO2 86,5, электролиты без особенностей. Общий анализ мочи и биохимия крови - без особенностей. В стационаре проводилась регидратационная терапия, клинико-лабораторное наблюдение. ЭКГ-признаков острой коронарной патологии и ишемии миокарда при поступлении не выявлено.

К сожалению, утром 13.06 при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности был зарегистрирован летальный исход. На аутопсии диагностирован острый гастроэнтероколит стафилококковой этиологии (с бактериологическим высевом стафилококков и морфологическим обнаружением колоний стафилококков в стенке тонкой кишки). В качестве осложнения основного заболевания установлен сепсис с множественными септическими метастазами в миокард, почки. В миокарде в области септического метастазирования произошла миомаляция (признаков инфаркта не обнаружено) с разрывами ткани миокарда, развитием гемоперикарда и гемотампонады (250 мл крови в перикарде). Непосредственной причиной смерти явился кардиогенный шок вследствие гемотампонады сердца.

Остро развивающаяся гемотампонада сердца обычно клинически протекает без яркой патогномоничной симптоматики и без экстренных специализированных инструментальных исследований (ЭХО-КГ, УЗИ, КТ) установление диагноза маловероятно, а прогноз всегда крайне серьёзен.

Приведенное клиническое наблюдение иллюстрирует редкое фатальное осложнение стафилококкового сепсиса: миомаляцию миокарда в области септического метастатического очага.

ШОК И ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МАРКЕРЫ СЕПСИСА У БОЛЬНЫХ ЛЕПТОСПИРОЗОМ

Городин В.Н.

ГУЗ «Специализированная клиническая инфекционная больница» департамента здравоохранения Краснодарского края

До настоящего времени среди клиницистов нет единого мнения в отношении определения понятия сепсис, взглядов на патогенез заболевания, его диагностику и лечение. По мнению одних, сепсис рассматривается в качестве патологического процесса, являющегося фазой развития любого инфекционного заболевания с различной локализацией, вызванного условно-патогенными микроорганизмами, в основе которого лежит реакция системного воспаления на инфекционный очаг (Белобородов В.Б. и соавт., 2001). Другие «инфектологическую» концепцию сепсиса представляют как генерализованную бактериальную и/или грибковую инфекцию в иммунонедостаточном организме (Ребенок Ж.А., 2004). Роль разных бактерий в этиологической структуре сепсиса неоднозначна. В клинической практике принято разграничение патогенных и условно-патогенных бактерий. Группу патогенных бактерий составляют возбудители инфекционных заболеваний циклического течения, которые могут быть причиной развития сепсиса в исключительных случаях (к примеру при легочной фоме чумы, генерализованных формах сибирской язвы, менингококковой инфекции, брюшного тифа). К исключительным случаям ведущие инфекционисты (Билибин А.Ф., Руднев Г.П., Покровский В.И., Никифоров В.Н., Пак С.Г., Бочоришвили В.Г., Соринсон С.Н. и другие) относили высокую дозу инфекта и недостаточность защитных сил макроорганизма для борьбы с генерализованной инфекцией.

Новую эру в изучении проблемы сепсиса и его патогенеза ознаменовали предложенные согласительной конференцией Американских врачей (ACCP/SCCM) и известные к настоящему времени во всем мире критерии диагностики и классификации сепсиса (Bone R. et al., 1992). Использование критериев сепсиса и классификации ACCP/SCCM в качестве стержневого принципа диагностики, отражающего стадийность и тяжесть инфекционного процесса рекомендовано в России конференцией клинических микробиологов и специалистов по антимикробной терапии по классификации, диагностике, профилактике и лечению сепсиса (2001).

Исследованиями последних лет показано, что тяжелое течение лептоспирозной инфекции сопровождается частым развитием критического состояния, обусловленного шоком и полиорганной недостаточностью (Городин В.Н., 1998, 2003; Лебедев В.В. и соавт., 2000). Причина и взаимосвязь возникающих нарушений функции органов и систем при лептоспирозе находятся на клеточном и субклеточном уровне. Это обусловлено рядом факторов, в том числе прогрессирующим нарастанием эндогенной интоксикации, развитием системной воспалительной реакции, цепи взаимосвязанных и взаимоотягощающих друг друга патологических процессов. Изменения в иммунной системе при лептоспирозе являются одним из важных звеньев в патогенезе этого заболевания. При лептоспирозе последовательно секретируются такие провоспалительные цитокины, как фактор некроза опухолей (ФНО - α), интерлейкин-1 (ИЛ-1) и интерлейкин – 6 (ИЛ-6) (Городин В.Н., 2003). Тяжелое течение заболевания сопровождается тяжелым оксидантным стрессом (Зотов С.В., Городин В.Н., 2005). У всех больных тяжелой формой лептоспироза имеются клинические и лабораторные критерии синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). При этом признаки шока развиваются у 73% больных, а полиорганная недостаточность (3-х и более органов и систем) более чем у половины больных тяжелой формой лептоспироза (Городин В.Н., 1998, 2002).

Непосредственной причиной смерти в разгар заболевания является полиорганная недостаточность (ПОН), определяющаяся не только альтернативным действием лептоспиры и ее токсинов, но и цепью иммунопатологических реакций системного воспаления. При определенных условиях это воспаление становится неконтролируемым и ведет к ПОН и смерти (Авдеева М.Г., Стриханова О.В., 2003).

Таким образом, полученные современные научные данные о новых звеньях патогенеза заболевания, клиническом течении болезни и ее исходах позволяют ассоциировать тяжелое течение лептоспироза с развитием ССВО и сепсиса.

Blog