Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006
| Вид материала | Диплом |
- Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
- Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008, 8344.22kb.
- Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
- За загальною редакцією, 1428.32kb.
- Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
- М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
- Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
- Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.
- Программа по курсу "Уголовное право" / Сост проф. Б. С. Волков, проф. И. Д. Козочкин,, 638.15kb.
- Квалификационные тесты по дерматовенерологии Москва, 2267.11kb.
Госпитальная пневмония в отделении интенсивной терапии нейрохирургического профиля
Гвасалия И.Р.
Клиническая больница №4, г. Тбилиси
Госпитальная пневмония является наиболее частым инфекционным осложнением в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) , особенно у больных находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). В ОИТ нейрохирургического профиля для реабилитации больных с тяжелой поражением ЦНС используется так называемый лечебно-охранительный наркоз , во время которого дыхательная функция больного длительное время поддерживается аппаратом ИВЛ . Многочисленными клиническими исследованиями доказано, что риск развития вентилятор – ассоциированной пневмонии (ВАП) значительно увеличивается при продолжительности ИВЛ более 48 часов.
Количество ВАП в нейрореанимации нашей клиники колеблется в пределах 17% , что не превышает количество таковых в клиниках развитых стран.
Наши исследования выявили ряд отягощающих факторов ,способствующих развитию ВАП у пациентов ОИТ.
Длительное пребывание на ИВЛ.
Тяжелое общее состояние больного за счет основной патологии.
Хронические сопутствующие патологии ( дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, сахарный диабет и др.)
Пожилой возраст ( старше 60 лет)
Избыточный вес (ожирение)
Лейкопения
Предшествующая длительная антибиотикотерапия
Источником инфекции является либо сам больной (эндогенная инфекция – орофарингиальная , желудочно-кишечная и т.д. , либо экзогенная (дыхательные аппараты, мед. персонал, другие больные).
Наиболее частыми возбудителями ВАП по результатам наших исследований являются: staphylococcus aureus – 28% , p.aeruginosa - 28% , acinetobacter spp. – 15% , klebsiella spp. -8% , staphylococcus spp.-11% , proteus spp.-7%, enterococcus spp.-3%.
В 90% случаев выделялся не один микроорганизм ,а ассоциация из двух, трех или даже четырех микробов.
Лечебная тактика.
С целью снижения летальности больных с ВАП нами разработана радикальная антибиотикотерапия этих больных, которая предусматривает:
1. Неотложное начало лечения при первых же признаках инфекции (лихорадка 38 и выше).
2. На первом этапе осуществляется эмпирическая терапия с учетом предполагаемых возбудителей.
Последующая антибиотикотерапия основывается на результатах бактериологического исследования.
Антибиотики подбираются индивидуально с учетом тяжести состояния и противопоказаний антимикробных препаратов.
Принципы эмпирической терапии.
Учитывая тяжелое состояние больного за счет основной патологии ( поражение ЦНС) и предпологаемый полимикробный характер инфекции ,с первых же часов развития ВАП предпочтение отдается комбинированной терапии из 2-х или 3-х антибиотиков .
Используются максимальные терапевтические дозы антибиотиков и исключительно в/в путь введения.
Оценка результатов антибиотикотерапии осуществляется через 48 часов после начала лечения с учетом клинических признаков( лихорадка, степень интоксикации, аускультативные данные), лабораторных данных (С-реактивный белок, СОЭ)
С учетом полимикробной колонизации бактерий в очаге инфекции и их региональной резистентности к антибио- тикам нами предложены следующие схемы эмпирической антибиотикотерапии ВАП в отделениях нейрореанимации:
Ингибиторозащищенные пенициллины + аминогликозиды (с учетом высокой резистентности к гентамицину используется аминогликозид 3-го поколения- амикацин )
Цефалоспорины 3-4 –го поколения(предпочтительно с антисинегнойной активностью)+аминогликозид
Фторхинолоны + аминогликозид
Карбапенемы + аминогликозид ( коротким курсом- 5 дней )
Гликопептид (ванкомицин) + аминогликазид
Гликопептид (ванкомицин) + фторхинолон
Гликопептид (ванкомицин) + антисинегнойный цефалоспорин.
Последующая тактика лечения основывается на данных бактериологического исследования бронхиального секрета и антибиотикограммы.
СОВРЕМЕННАЯ ЭТИОТРОПНАЯ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ СЕПСИСОМ
Гебеш В.В., Сухов Ю.А., Дегтяренко О.М., Жигарев Ю.А., Плетень Е.Г.
Киевская медицинская академия последипломного образования им.П.Л.Шупика
Сепсис является общемедицинской глобальной проблемой, что связано с ростом заболеваемости, особенно на фоне вторичных иммунодефицитов, обусловленных ВИЧ-инфекцией/СПИДом, радионуклидами, химическими ксенобиотиками, включая и такие лекарства, как ГКС, цитостатики, антибиотики, хроническими заболеваниями различных органов и систем, острыми и хроническими инфекциями, несбалансированным питанием, стрессами, онкопроцессами, физиологическими и другими многочисленными факторами. Исходы сепсиса в значительной мере определяются современной эмпирической стартовой деэскалационной антибактериальной терапией в сочетании с рациональным использованием патогенетических средств.
Нами проведено исследование этиологии, клинического течения, иммунологических показателей (IgM, G, ЦИК, СД3, СД4, СД8, СД16, СД22, ФНО, ИЛ-1, 2, 4, 6, 10) современными методами (ПЦР, ИФА, бактериологические) у 23 больных острым сепсисом стафилококковой (6 больных), стрептококковой (4), менингококковой (7), сальмонеллёзной (2), клебсиэлезной (2), эшерихиозной (1), псевдомонадной (1) этиологии. Практически у всех больных диагностирован синдром полиорганной недостаточности: ССН (17), дыхательная (12), почечная (15), печеночная (9), надпочечниковая (5), а при менингококковом сепсисе и тотальное поражение кожи в виде сливных геморрагий (3) и последующим её некрозом и необходимостью резекции нижних конечностей до середины голеней у 1 больной. Поражение жизненно важных органов сопровождалось выраженной метаболической интоксикацией с поражением мозга, системы регуляции агрегатного состояния крови (ДВС-синдром, тромбоцитопения), выраженным лейкоцитозом (19) или лейкопенией (5), панваскулитом.
У всех больных сепсисом обнаружено изменение содержания средних молекул до 3,63±0,05 г/л (в контроле 0,53±0,03 г/л), ЦИК – 4,43±0,05 г/л (в контроле 1,79±0,05), в основном за счет среднемолекулярных (2,51±0,07), интерферонов – α-ИФ – 59,3±5,1 пг/мл, γ-ИФ – 69,3±5,3 пг/мл, провоспалительных и противовоспалительных интерлейкинов (ФНО – 920,3±50,7 пг/мл (в контроле – 85,8±11,1 пг/мл); ИЛ-1 – 810,1±70,1пг/мл (в контроле – 15,1±5,3 пг/мл); ИЛ-2 – 91±10,0 пг/мл (в контроле – 40,1±5,1 пг/мл); ИЛ-4 – 59,2,1±8,1пг/мл (в контроле – 35,5±4,9 пг/мл) и ИЛ-10 – 17,5±3,0пг/мл (в контроле – 8,3±0,9 пг/мл), а также клеточного: СД3 – 33,9±3,5% (в контроле – 68,8±3,0%); СД4 – 16,1±0,7 (в контроле – 45,3±2,0%); СД8 – 11,5±1,5 (в контроле – 22,5±0,8); СД 4/СД8 – 1,1±0,03 (в контроле – 2,3%); СД16 – 7,9±0,4 (в контроле – 15,9±2,0%); СД 22 – 13±0,9 (в контроле – 19±0,9%) и гуморального звеньев иммунитета.
Стартовыми препаратами этиотропной терапии больных сепсисом были лефлоцин (15) по 500 мг 2 раза в сутки внутривенно, меропенем (5), тейкопланин (3) в септических дозах внутривенно (20), + эндолимфатически (3) нередко в сочетании с цефепимом, тиенамом, роцефином и метронидазолом. Применение лефлоцина сопровождалось сравнительно быстрым выздоровлением, регрессией клинических проявлений болезни, нормализацией функции жизненно важных органов и элиминацией возбудителей из организма больных.
Патогенетическая терапия включала применение иммуноглобулина человека нормального, реосорбилакта, сорбилакта, хлосоля, рефортана, у части больных – глюкокортикостероидов, допамина, ингибиторов протеиназ, гропринозина, протефлазида, интракорпоральной (энтеросгель по 15,0 г 3 раза в сутки в течение 10 – 14 дней, мультисорб) или экстракорпоральной (ГД, ГС, ПС, ПФ, УФ и другие) детоксикации, ГБО, а также в связи с развитием кишечного дисбактериоза – пре- и пробиотиков. Эффективными препаратами для нормализации дисбиоценозов являются пробиотик симбитер концентрированный по 1 дозе после или во время еды в течение 10 – 20 дней и пребиотик лактувит по 25 мл во время еды в течение 10 дней.
Таким образом, фторхинолоны, в частности, лефлоцин, является эффективным этиотропным препаратом в комплексном лечении больных сепсисом различной этиологии.