Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006

Вид материала

Содержание

О случае листериозного сепсиса Витт Ф.Я., Николаенко Н.Т.,Ткаченко С.Г., Куницына С.Ю.
Направленнаян антибактериальная терапия при лечении постинъекционных гнойно-септических поражений мягких тканей нижних конечност
Выренков Ю.Е., Мельников В.В., Лепская Э.Р.

Подобный материал:

1 ... 18 19 20 21 22 23 24 25 ... 119

О случае листериозного сепсиса

Витт Ф.Я., Николаенко Н.Т.,Ткаченко С.Г., Куницына С.Ю.

Инфекционная больница, г. Кривой Рог

В инфекционную больницу г.Кривого Рога поступила больная П., 62 лет, жительница сельского района, сопорозном состоянии. При осмотре: общее состояние тяжелое. На коже лица, туловища и конечностей обильная геморрагическая сыпь, кровоизлияния в склере, кровоподтеки в местах инъекций, выраженные менингиальные знаки, увеличение печени.

Заболевание началось 5 дней назад с повышения температуры до 40град, озноба, резкой головной боли, тошноты, рвоты, болей в суставах. Была госпитализирована в районную больницу с подозрением на ОРВИ.

За 10 дней до заболевания ОРВИ болел сын. Проживала в селе, ухаживала за домашними животными, птицей, работала на огороде, часто получала микротравмы. Перенесла удаление селезенки после травмы в 30-летнем возрасте.

Состояние больной ухудшилось, присоединилась боль в животе, пояснично-кресцовой области, повторялась рвота. На 3-ий день болезни появилась геморрагическая сыпь на лице, коже туловища, конечностях, олигурия. В связи с ухудшением переведена в городскую инфекционную больницу.

Состояние больной тяжелое. В сопоре. Температура 36.2град. Избыточного питания. Кожа бледная. На лице, туловище, конечностях геморрагическая сыпь. В местах инъекций гематомы. Гиперемия слизистой ротоглотки. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких ослабленное везикулярное дыхание, 24 в 1 мин. Тоны сердца приглушенные, ритмичные, пульс 92 в мин. АД 110/70 мм рт.ст. Живот мягкий, резко болезненный при глубокой пальпации, печень выступала на 5 см ниже реберной дуги. Отеков не было. Через катетер выделялись капли кровянистой мочи.

В общем анализе крови Э-3.17х10, Нв-108 г/л,ц.п.1.0,тромбоциты 140х10,Л-33.4х10,ю-2,п-48,с-30,л-12,м-4.

СОЭ-2мм/час.

Общий анализ мочи: уд.вес 1015, белок 0.066 г/л,Л-4-10 в п/зр,Э-0-1 в п/зр. Мочевина крови 43.2 ммоль/л, креатенин 49 ммоль/л, АЛТ -2.24, АСТ-0.75 ммоль/г.л., билирубин 15.4 ммоль/л.

Анализ спинно-мозговой жидкости: цвет розовый, после центрифугирования желтый, мутноватая, белок 1.65г/л.,

глюкоза 9.71 ммоль/л, цитоз в 200 кл в 1 мкл, Эр на все поле зрения, 22-25 в п/зр, нейтрофилы 98%, лимфоциты 2%. Щелочной резерв 119, общий белок 54.08 г/л. Амилаза крови 30 г/л-ч. Коагулограмма: фибриноген В+, фибриноген 4.5, протромбин 70, АКТ-15сек. тромбиновое время 18 сек. В плазме калий 5.3, натрий 184.0,хлор 87.

На ЭКГ ишемия передней боковой стенки и верхушечно-перегородочной зоны левого желудочка. Рентгенография органов грудной полости без особенностей.

В бакпосевах крови, спинно-мозговой жидкости и слизи ротоглотки обнаружены листерия моноцитогенес, обильный рост, чувствительная к полимиксину, фурадонину,устойчивая к ампициллину, цефазолину, гентамицину, эритромицину,линкомицину, левомицетину.

Установлен клинический диагноз:

Листериозный сепсис. ДВС- синдром.

Переливалась свежезамороженная плазма, реополиглюкин, растворы глюкозы. З суток получала пенициллин по 24 млн.в сут., гентамицин по 240 мг в сут., затем цефтриаксон по 4000 мг в сут., дексаметазон по 32 мг в сут. Применялись гемостатические средства, фуросемид до 400 мг в сут., сердечные гликозиды.

В дальнейшем состояние продолжало ухудшаться на фоне снижения температуры. Отмечались кровоизлияния в склеры, пупок, под ногтевые пластинки, выраженный склерит. Развивалась кома с нарушением ритма дыхания. Была переведена на ИВЛ.

Нарастала интоксикация., ДВС- синдром, ОПН, отек головного мозга, сердечно-сосудистая недостаточность, несмотря на проводимую интенсивную терапию. На 10 день болезни наступила смерть.

Патолого-анатомический диагноз:

Основной: острый листериозный сепсис/септицемия/.

Интерстициальный миокардит. Серозный менингит. Гепатит.

Осложнение: паренхиматозная дистрофия почек, печени, миокарда. ДВС-синдром. Отек легких.

Данный случай представляет интерес для врачей практического здравоохранения в связи с редко встречающейся септической формой листериоза.

Резюме: Представлен случай редко встречающейся септической формы листериозного сепсиса у больной 62 лет, жительницы сельской местности.

НАПРАВЛЕННАЯН АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПОСТИНЪЕКЦИОННЫХ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ МЯГКИХ ТКАНЕЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ У БОЛЬНЫХ ОПИОИДНОЙ НАРКОМАНИЕЙ

Выренков Ю.Е.¹, Мельников В.В.², Лепская Э.Р.²

Российская медицинская академия последипломного образования¹, Астраханская государственная медицинская академия²

У больных с длительной парентеральной опиоидной наркоманией с гнойно-септическими поражениями мягких тканей нижних конечностей приходится сталкиваться с неординарной клинической ситуацией. С одной стороны – у них имеется тяжелый преморбидный фон (хроническая полиорганная недостаточность, вторичный иммунодефицит, сопутствующие соматические заболевания) и опасная в «функциональном» отношении локализация патологического очага (крупные сосуды конечностей). С другой стороны – агрессивный характер проявления гнойной инфекции с развитием нарушений в регуляторных и эффекторных системах, проявляющихся в виде синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ) на фоне абстинентного синдрома или наркотического опьянения. Успешность лечения данной группы больных будет во многом определяться сроками эрадикации раневой микробиоты и устранения грубых нарушений гомеостаза.

Комплексное лечение данной группы больных осуществляли следующим образом:

- после хирургического вмешательства и при перевязках производилась санация патологической полости 0,12% раствором гипохлорита натрия в течение 10 минут, далее она выполнялась сублимированной ксенобрюшиной (СК), дозировано насыщенной лекарственными веществами, подобранными с учетом чувствительности раневой микрофлоры, новокаином., протеазами, витамином С;

- антибиотикотерапия производилась эндолимфатическим (ЭЛ) или лимфотропным (ЛТ) введением цефалоспоринов III-IV генерации в половинной суточной дозе 1 раз в сутки, а при наличии метастатических гнойных очагов два раза в сутки + внутривенное введение метронидозола до 2,0 в сутки;

- степень тяжести СЭИ оценивалась по В.К. Гостищеву (1996) , эндотоксимия купировалась проведением каскадной схемы методов эфферентной терапии.

Данная схема комплексного лечения была применена в лечении 82 больных. В группе сравнения (50 человек) антибиотики вводились традиционным внутримышечным (В/М) методом, ведение ран осуществлялась повязками пропитанными левосином или левомеколем. СЭИ устранялся по аналогичной схеме эфферентной терапии. Результаты лечения оценивались клинически, по биохимическим и лабораторным показателям крови, в динамике исследовался иммунный статус, проводились бактериологические исследования с изучением видовой принадлежности микробов, их биохимических свойств, чувствительности к антибиотикам, определялся уровень колониеобразующих микробных единиц (КОЕ) микробов в 1г стенки ран.

Результаты исследования: после вскрытия гнойников было выделено 236 штаммов бактерий, отнесенных к 10 видам микробов. В 59,6% случаев высевался золотистый стафилококк, в 9,7% в виде моноинфекции, остальных в ассоциации с грамотрицательными микробами. В 8,9% обнаруживался В-литический стрептококк, в 14,4% эпидермальный стафилококк, в 17,1% другие сочетания микроорганизмов, состоящих из 3-5 видов микробов. Золотистый стафилококк наиболее чувствителен к амикацину (67,9%), цефалоспоринам III-IV генерации (80-89%%), имипенему/циластатину (97,6%). К этим антибиотикам отмечалась наибольшая чувствительность других штаммов микробов. КОЕ составили (1,34±0,52)х104-5 в 1г стенки ран, что на 1-2 порядка ниже, чем у обычных больных. У 28 пациентов (19,2%) диагностирован сепсис, подтвержденный высевом микрофлоры из крови. Показатели клеточного и гуморального иммунитета свидетельствовали о выраженном иммунодефиците. В процессе лечения достоверной эрадикации микрофлоры ран в обеих группах больных выявлено не было. В исследуемой группе больных к исходу 3-5 суток гнойный процесс локализовался в пределах поврежденных тканей. К этому времени удавалось подавить активность раневой микрофлоры, изменялся характер раневого отделяемого. Вторичное инфицирование выявлено у 4-х больных, у которых при первом хирургическом пособии не представлялось возможным произвести иссечение мертвых тканей из-за опасности повреждения магистральных сосудов. После освобождения ран от некроза характер течения заживления не отличался от среднестатистических показателей этой группы больных. КОЕ ран уменьшалась на 2-3 порядка к исходу 7-9 суток, в группе сравнения на 11-13 сутки и у 11 человек обнаруживалась вторичная микст-инфекция. Достоверное увеличение абсолютного и относительного числа Т- и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов IgG отмечено на 7-9 сутки в исследуемой группе больных и дальнейшей тенденции к их увеличению отмечено не было. В контрольной группе увеличение показателей клеточного звена иммунитета характеризовалось более медленной динамикой, и стабилизация их наступала на 13-15 сутки от начала лечения. Во всех группах больных на 15 сутки лечение содержание Т-лимфоцитов было значительно ниже, чем у доноров крови: при ЭЛ – 33,2±5,6%, ЛТ – 33,6±6,2%, В/М – 29,3±4,9%.

Анализ эффективности детоксикации показал, что у исследуемых больных с III степенью выраженности СЭИ каскадное проведение форсированного диуреза + плазмоферез (ПФ) + непрямая электрохимическая детоксикация (НЭД) при помощи 0.06% гипохлорита натрия обеспечивает выраженный детоксикационный эффект, что проявляется в уменьшении выраженности клинических симптомов и критериев эндогенной интоксикации. Стойкость клинического эффекта от каскадной схемы детоксикации достигалась после проведения 5-6 сеансов. У больных с эндотоксикозом II степени направленность клинических и лабораторных показателей была аналогичной. Сочетание ПФ с НЭД обеспечивает быстрое удаление токсических веществ из макро- и микроциркуляторного русла и служит достаточно надежной профилактикой прогрессирования общепатологической реакции. В контрольной группе больных эффект от каскадной схемы детоксикации наступал на 3-4 суток позднее.

Таким образом, эндолимфатическое и лимфотропное введение цефотаксима в сочетании лечения ран сублимированной ксенобрюшиной, содержащей в своей структуре лекарственные вещества позволяют сравнительно быстро локализовать гнойный процесс в пределах поврежденных тканей, в 2 раза сократить сроки стабилизации показателей клеточного и гуморального иммунитета. Сокращение сроков ликвидации гнойного источника экзотоксимии способствует более ранней ликвидации клиники эндотоксикоза. Все это экономит дорогостоящие медикаменты и сокращает трудозатраты медперсонала.

Blog