Geum.ru

Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006

Вид материалаДиплом

Содержание


Бондаренко А.Л.
Подобный материал:
1   ...   15   16   17   18   19   20   21   22   ...   119

Бондаренко А.Л.

Кировская государственная медицинская академия


Сепсис - полиэтиологическая инфекционная болезнь, которая развивается на фоне нарушения защитных механизмов организма и характеризуется наличием входных ворот и/или первичного очага инфекции, стойкой микробемией, полиорганными поражениями и ациклическим прогрессирующим течением. Основной особенностью сепсиса является неконтролируемое защитными силами организма распространение возбудителя преимущественно гематогенным путем. Сепсис в большинстве случаев развивается на фоне первичного патологического процесса. То есть по существу представляет собой его осложнение. В связи с этим не существует точных данных о заболеваемости сепсисом и летальности при нем. Отсутствие единых критериев диагностики создает трудности в раннем распознавании заболевания и своевременном его лечении. Можно выделить три основные группы микроорганизмов, способных вызывать сепсис: сверхпатогенные ( Iersenia pestis и др.), патогенные (Salmonella enteritidis, Mycoplasma pneumoniae и др.), условно-патогенные (грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, анаэробы, грибы). Ведение септических больных в течение 10 лет позволяет сделать вывод, что острый сепсис в основном является стафилококковым, подострый сепсис в половине случаев – стрептококковым. Для сепсиса характерно общность механизмов развития патологического процесса при различной этиологии. В большинстве случаев при сепсисе удается выявить входные ворота или первичный очаг инфекции. В дальнейшем развивается гнойно-резорбтивная лихорадка, септицемия, вторичный очаг. Можно выделить ряд факторов, приводящих к снижению иммунореактивности и тем самым создающих предпосылки для развития сепсиса. К ним относятся возрастные особенности иммунореактивности, вирусные инфекции, тяжелые бактериальные инфекции, туберкулез, наркомания, алкоголизм, болезни обмена веществ, онкозаболевания, аутоиммунные болезни, неполноценное питание, длительный прием иммунодепрессантов, ионизирующее облучение, стрессовые ситуации, иммуногенетические дефекты в отношении определенных штаммов возбудителей.

Итак, под действием ряда факторов может происходить развитие иммунодефицита, что приводит к активизации условно-патогенной флоры. Иммунная система не распознает условно-патогенные микробы, так они являются “родной микрофлорой” для организма. Следовательно, развитие специфического иммунитета, направленного на подавление и освобождение организма от возбудителя, не происходит. Если сепсис вызван патогенными микроорганизмами (риккетсиями, листериями, сальмонеллами и др.), то в результате угнетения иммунитета, обусловленного как действием возбудителя, так и отягощенным преморбидным фоном, в организме человека не развивается адекватного иммунного ответа, способного подавить жизнедеятельность микробов. Результатом размножения первичного очага, вызванного условно-патогенной или патогенной флорой, является появление гнойно-резорбтивной лихорадки. На этом этапе патологического процесса очаг остается локальным, в крови микробов нет, но имеется выраженная токсинемия. В дальнейшем первичный очаг становится источником генерализации инфекционного процесса и развивается септицемия. Однако сам по себе факт обнаружения в крови микроорганизмов в крови не является достаточным диагностическим критерием сепсиса. Бактериемия является обязательным звеном многих циклически протекающих инфекций (сальмонеллез, лептоспироз и др.). Условно-патогенная флора может выделяться из крови при целом ряде заболеваний (туберкулез, дифтерия, онкопатология и т.д.) О сепсисе можно говорить, если происходить поражение внутренних органов и формирование вторичных очагов, то есть развивается септикопиемия.

Формирование вторичных септических очагов не подчинено каким-либо закономерностям с точки зрения их локализации и времени возникновения, что и определяет ациклическое течение болезни. Чаще поражаются легкие, почки, кожные покровы, эндокард, опорно-двигательный аппарат, мягкие ткани. Недостаточность защитных механизмов, поражение жизненно важных органов определяют прогрессирующее течение болезни, приводящее без лечения к летальному исходу. Нелеченный сепсис всегда заканчивается летально. Непосредственными причинами смерти могут быть септический шок, развитие ДВС-синдрома, органная или полиорганная недостаточность.

Лечения сепсиса должно быть комплексным и включать в себя: 1) этиотропную терапию, 2) санацию первичного очага, 3) иммунотерапию, направленную на повышение специфической и неспецифической резистентности организма, 4) патогенетическую терапию, 5) симптоматическое лечение. Не должен быть летальный исход при сепсисе, если он не развивается на фоне тяжелого сопутствующего заболевания в стадии декомпенсации (сахарный диабет, туберкулез и др.). При этом важная роль в благоприятном исходе сепсиса принадлежит, безусловно, адекватной этиотропной терапии, а также своевременной санации первичного очага инфекции. Подтверждением данных слов является следующий клинический случай. Мужчина, 24 лет, поступил в инфекционную больницу г. Кирова 5 декабря 2003 г. в состоянии комы. Из анамнеза болезни: в середине октября появился насморк, который сначала сопровождался серозными, а затем гнойными (беловато-желтого цвета) выделениями из носа. Постепенно появились и усилились слабость, головная боль. Молодой человек продолжал работать (контролером на рынке). 6 ноября во время работы состояние ухудшилось, заболела голова, потерял сознание, упал и был доставлен скорой помощью в травматологическую больницу. Травм и переломов обнаружено не было. Молодого человека продолжали беспокоить головная боль, гнойное отделяемое из носа, повысилась температура до 39 град. Пациент госпитализирован в ЛОР-отделении городской больницы с диагнозом острый гнойный пансинуит. Через неделю выписан с улучшением. Однако продолжали беспокоить слабость, головная боль, периодический подъем температуры до фебрильных цифр в течение 3-х недель. 5 декабря молодой человек потерял сознание и был доставлен в инфекционную больницу с диагнозом острой менингоэнцефалит. При осмотре в день поступления в реанимационном отделении: больной без сознания, находится на ИВЛ, тоны сердца приглушены, Ps-74 в 1 мин., AD-90/50 мм рт. ст, печень выступает на 3 см из-под края реберной дуги, пальпируется нижний край селезенки. В общем анализе крови – выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево. В ликворе – белок 16 г/л, нейтрофильный плеоцитоз, неподдающийся счету. Из крови высеяны Staph. aureus, Proteus vulgaris. Candida. Вызван ЛОР-врач, который откачал гной из лобных пазух. Диагноз клинический: острый гнойный пансинуит. Острый сепсис смешанной этиологии (Staph. aureus, Proteus vulgaris. Candida). Вторичный гнойный менингоэнцефалит. Кома II. В течение двух суток проводилась комплексная терапия, включая этиотропное лечение: ванкомицин, цефазолин, дифлюкан. Тем не менее, исход – летальный. Патологоанатомом обнаружен гной во всех придаточных пазухах. Выявлено гнойное расплавление лобных долей мозга. Следует отметить, что мужчина ранее ничем не болел. Таким образом, вероятно, в результате постоянного переохлаждения (работа на рынке контролером) заболевание началось с острого гайморита. Так как больной не лечился, развился острый пансинуит, выраженный интоксикационный синдром, что могло послужить причиной обморока на рынке 6 ноября. Отсутствие полной санации гнойного очага в ЛОР-отделении привело к развитию сепсиса и вторичного гнойного менингоэнцефалита. Этиопатогенетическая терапия была начата поздно, что привело к прогрессированию заболевания. Итак, при своевременной адекватной этиопатогенетической терапии и санация первичного очага больные сепсисом без тяжелых сопутствующих заболеваний должны выздоравливать.