Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006
| Вид материала | Диплом |
- Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
- Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008, 8344.22kb.
- Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
- За загальною редакцією, 1428.32kb.
- Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
- М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
- Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
- Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.
- Программа по курсу "Уголовное право" / Сост проф. Б. С. Волков, проф. И. Д. Козочкин,, 638.15kb.
- Квалификационные тесты по дерматовенерологии Москва, 2267.11kb.
РИСК РАЗВИТИЯ АНАЭРОБНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЯХ
Бирюкова С.В.,1 Ягнюк Ю.А.,2 Марющенко А.М.,2 Пятаков А.В.,2 Бакуменко А.В.2
Харьковская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины,1 Институт микробиологии и иммунологии им. И.И.Мечникова АМН Украины2
Несмотря на активное внедрение в клиническую практику современных хирургических технологий и широкое использование антибиотиков, бактериальные осложнения в хирургии желчевыводящей системы являются актуальной медицинской проблемой. По данным некоторых исследователей (В.А.Черкасов и соавт., 2003 ; М.Е.Нечитайло, 2004), частота гнойно–воспалительных процессов после открытой холицистэктомии составляет 3,9–14,8 %, после лапароскопической – 0,8–4,2 %.
Так как источником инфекции при воспалении желчных путей может быть желчь ( С.Л.Ордуян, 1989 ), нами изучена степень бактериохолии и роль анаэробов в ее развитии у пациентов с хирургической патологией желчевыделительной системы.
Проведено бактериологическое исследование 89 проб желчи, полученных от больных с воспалительными заболеваниями желчных путей, оперированных в хирургических стационарах г. Харькова.Наличие микрофлоры в желчи установленно у 95,5 % пациентов. В большинстве проб желчи выделялись монокультуры микроорганизмов. Среди них доминировали энтеробактерии, которые выделялись из 63 % проб, однако третью часть от выделенных штаммов биликультур составляли бактероиды, а у пациентов с гнойным холангитом неспорообразующие анаэробные бактерии – бактероиды и пептострептококки высевались из 100 % проб желчи.
Полученные результаты исследований позволяют сделать вывод, что у пациентов с воспалительной патологией желчевыделительной системы существует риск развития гнойно-септических анаэробных осложнений после хирургических вмешательств.
НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА И АНТИОКСИДАНТНАЯ ТЕРАПИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ ИНФЕКЦИОННЫМИ ДЕСТРУКЦИЯМИ ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ
Бисенков Л.Н., ФуфаевЕ.Е., Шанин Ю.Н., Саламатов А.В., Баринов О.В., Марьева О.Г.
Военно-медицинская академия, С-Петербург
Цель исследования: улучшить результаты лечения больных с острыми инфекционными деструкциями легких и плевры путем использования в комплексной консервативной терапии нутритивной поддержки и антиоксидантов.
Оценку трофологического статуса и определение объема нутритивной поддержки проводили по методике В.М. Луфт, А.Л. Костюченко (2002). Выраженность системной и тканевой гипоксии определяли по напряжению газов крови, артерио-венозной разницы по кислороду. Активность свободнорадикального окисления оценивали хемилюминесцентным методом (Кузьмина Е.И. с соавт, 1983).
Контрольную группу составили 20 больных, которым проводилась традиционная терапия. Пациенты основной группы (15 больных) дополнительно получали нутритивную поддержку (парентеральные инфузии белковых препаратов, жировых эмульсий и концентрированных растворов глюкозы и энтеральное введение питательных смесей по разработанной нами схеме) и сукцинатсодержащий антиоксидант «Реамберин».
При поступлении в стационар у больных, наряду с повышением лабораторных показателей токсемии и активности системной воспалительной реакции, выявлялись признаки активации процессов перекисного окисления липидов и тканевой гипоксии. У 10% больных установлена тяжелая степень недостаточности питания, у 60%-средняя, у 15% пациентов - легкая степень. Тяжесть состояния больных (по шкале APACHE II) составила 15,8±2,8 , в основной и 14,9±4,4, в контрольной группе.
У больных основной группы, по сравнению с пациентами получавшими традиционную терапию, в контрольные сроки отмечалось достоверное снижение генерации активных форм кислорода, повышение активности антиоксидантной системы, уменьшение признаков системной и тканевой гипоксии, улучшение показателей трофологического статуса. Использование разработанного комплекса лечебных мероприятий позволило достоверно сократить частоту перехода заболевания в хроническую форму и длительность стационарного лечения больных.
ПОРУШЕННЯ ІМУНІТЕТУ В ТЕРМІНАЛЬНІЙ СТАДІЇ ГОСТРОГО РОЗПОВСЮДЖЕНОГО ПЕРИТОНІТУ
Біляєва О.О., Радзіховський А.П., Процюк Р.Р.
Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика
Проблема лікування перитоніту і профілактики його ускладнень залишається актуальною. Летальність в термінальній стадії захворювання досягає 60-82% і більше (Радзіховський А.П., 2000; Bosscha K., 2000; Гостищев В.К., 2002). При розповсюджених формах перитоніту відмічається складне порушення імуногенезу, особливо виражений характер комбінований імунодефіцит має в термінальній стадії перитоніту. В сучасній медичній літературі все більше ця стадія перитоніту замінюється поняттям «абдомінальний сепсис» (Біляєва О.О., 1999; Гельфанд Б.Р., 2000; Криворучко І.А., 2002; Савєльєв В.С., 2004).
З метою патогенетачного впливу на змінені механізми клітинної, гуморальної та фагоцитарної ланок імунітету було виконано оцінку імунного статусу 38 хворих з перитонітом в термінальній стадії захворювання та 20 здорових осіб. Пацієнти були в віці від 24 до 82 років, середній вік - 61,4±6,8 років. Жінок було 29 (76,31%), чоловіків – 9 (23,69%). Хворі доставлені в термін 18 - 46 годин від гострого початку захворювання (32±4,6 годин). Причинами перитоніту були: мезентеріальний тромбоз-20 (52,7%), перфорація гастро-дуоденальної виразки-6 (15,8%), кишкова непрохідність-8 (21,1%), перфорація товстої кишки – 2 (5,2%); гострий апендицит-2 (5,2%).
Обстеження хворих проводили, на 1-2, 3-4 та на 7-10 добу після оперативного втручання. Для проведення імунологічних досліджень використовували периферичну кров хворих. Досліджували стан Т- і В-систем імунітету, а також показники функціональної активності фагоцитарних клітин. Вміст Т-лімфоцитів визначали за результатом реакції розеткоутворення (Е-РОК) із застосуванням методу Jondal M. Кількість Т-хелперів (Тх) і Т- супресорів (Тс) визначали за характером подавлення реакції Е-РОК теофілліном. Завис мононуклеарних клітин отримували з цільної гепаринізованої крові (25 ОД гепарину на 1 мл крові) в одноступінчатому градієнті щільності (d=1,077 г/мл) фіколл-верографину за методом Bojum A. Вміст імуноглобулінів класів М, G, А вивчали методом радіальної імунодифузії за допомогою моноспецифічних сироваток проти імуноглобулінів людини за Mancini G. Функціональну активність фагоцитарних клітин визначали за методом Чернушенко О.Ф.
Як свідчать дані таблиці 1, на 1-2 добу після операції відмічалося зменшення абсолютної кількості Т- активних лімфоцитів в порівнянні зі здоровими особами на 54,8%. Відмічалося також значне зниження субпопуляцій Т-клітин: Тх-на 75,8%, Тс-на 45,6%. Імунологічний індекс Тх/Тс знижувався на 48,4% (р<0,05).
Абсолютна кількість В-лімфоцитів на 1-2 добу після операції була зниженою на 58,9 % (р<0,05). Відмічалося зменшення концентрації імуноглобулінів всіх класів: Ig A – на 36,2%, Ig M – на 15,3%, Ig G – на 31,8%. Функціональна активність фагоцитарних клітин була зниженою, фагоцитарний індекс знизився на 29,8% (р<0,05). На 3-4 добу після операції суттєвих змін з боку імунної системи не відбувалося. Поступове поліпшення імунологічної картини крові відбувалося до 7-10 доби, однак, повної нормалізації імунограми не було в жодного хворого навіть після виписки зі стаціонару.
Таблиця 1. Показники клітинного і гуморального імунітету у хворих з розповсюдженим перитонітом в термінальній стадії і у здорових осіб.
| Імунологічні показники | Здорові особи n=20 | 1-2 доба після операції | 3-4 доба після операції | 7-10 доба після операції |
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
| Вміст лімфоцитів в крові, % | 31,6±1,4 | 17,2±1,6 | 18,2±1,7 | 25,2±1,6 |
| Кількість лімфоцитів в крові, 109/л | 1,82±0,07 | 1,13±0,11 | 1,15±0,15 | 1,53±0,11 |
| Вміст Т-лімфоцитів в крові, % | 55,3±1,4 | 25,1±1,9 | 27,1±1,9 | 38,1±1,9 |
| Кількість Т-лімфоцитів в крові, 109/л | 1,01±0,04 | 0,28±0,06 | 0,32±0,06 | 0,58±0,06 |
| Вміст Т-активних лімфоцитів, % | 31,7±1,2 | 27,4±2,2 | 27,9±2,4 | 29,4±2,2 |
| Кількість Т-активних лімфоцитів, 109/л | 0,57±0,05 | 0,31±0,08 | 0,37±0,09 | 0,49±0,08 |
| Вміст Т-хелперів, % | 36,1±1,4 | 14,1±1,2 | 14,9±1,7 | 31,1±1,2 |
| Вміст Т-супресорів,% | 19,2±0,8 | 11,9±0,9 | 13,5±0,9 | 17,9±0,9 |
| Співвідношення Тх/Тс | 1,8±0,14 | 1,18±0,12 | 1,16±0,13 | 1,6±0,12 |
| Вміст В-лімфоцитів в крові, % | 25,3±1,1 | 24,6±1,7 | 24,8±1,9 | 25,0±1,7 |
| Кількість В-лімфоцитів в крові, 109/л | 0,46±0,03 | 0,27±0,05 | 0,29±0,07 | 0,34±0,05 |
| Ig M, г/л | 1,31±0,14 | 1,22±0,16 | 1,22±0,16 | 1,22±0,16 |
| Ig G, г/л | 12,8±0,6 | 10,2±0,7 | 10,9±0,9 | 11,2±0,7 |
| Ig A, г/л | 2,8±0,2 | 1,5±0,14 | 1,5±0,36 | 2,1±14 |
| Фагоцитарний індекс, % | 56,7±3,1 | 45,1±3,3 | 47,1±4,3 | 51,2±3,3 |
| Фагоцитарний показник | 2,8±0,05 | 3,2±0,22 | 3,1±0,3 | 2,9±0,22 |
Післяопераційна летальність склала 42,1 %. Слід відзначити, що смерть 62,5% померлих хворих настала на 3-4 добу після операції.
Таким чином, в термінальній стадії розповсюдженого перитоніту мають місце ознаки важкого вторинного імунодефіциту. Відмічаються значні порушення з боку Т-і В-клітинного імунітету, фагоцитозу, зменшення кількості загальних Т-лімфоцитів та їхніх субпопуляцій, зменшення вмісту В-лімфоцитів та імуноглобулінів класів G, A, M, зниження фагоцитарної та функціональної активності імуноцитів. з майже повним блокуванням цитокіногенезу та різким зменшенням вмісту клітинних трансміттерів.
Комплексне імунологічне обстеження хворих з розповсюдженим перитонітом сприяє виявленню патогенетичних порушень основних функціональних ланок імунної відповіді, дає уяву про структурні особливості індукованого вторинного імунодефіциту, сприяє вибору правильної імунокорегуючої терапії.
Висновки. В термінальній стадії перитоніту відмічається виражений імунодефіцит як клітинної, так і гуморальної ланок системи.
При виписці хворих, які перенесли перитоніт в термінальній стадії показники імунітету не відновлюються, тому такі хворі потребують подальшої медичної реабілітації.