Geum.ru

Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006

Вид материалаДиплом

Содержание


МНОГООБРАЗИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ СЕПСИСА У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ Бобровицкая А.И., Кучеренко Н.П., Макаренко К.К.
Подобный материал:
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   119

МНОГООБРАЗИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ СЕПСИСА У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ

Бобровицкая А.И., Кучеренко Н.П., Макаренко К.К.

Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького, Харьковская медицинская академия последипломного образования


Педиатрический опыт показывает, что клинические проявления сепсиса весьма разнообразны и во многом определяются возрастом ребенка. Наибольшие трудности в диагностике заболевания возникают у новорожденных и детей раннего возраста. Несмотря на то, что инфицирование может произойти в первые дни жизни, клиническое проявление сепсиса у новорожденных чаще наблюдается на 2 – 3 неделе жизни. Манифестация сепсиса может наблюдаться и позже. У новорожденных различают ранний и поздний сепсис. Начало раннего сепсиса совпадает с первыми днями после рождения. Симптомы заболевания развиваются быстро с поражением многих органов и систем. При этом смертность достигает 15-50% даже при своевременной диагностике и рациональном лечении. У новорожденных детей, заболевших сепсисом в первые дни жизни, анамнез, как правило, отягощен преждевременным отхождением вод и гипоксией плода. У матерей выявляются частые перинатальные инфекционные осложнения. В таких случаях из родовых путей, либо из кишечного тракта при посевах выделяется стрептококк группы В, или кишечная палочка, чувствительная к аминогликозидам. При позднем сепсисе клиническая симптоматика развивается, по крайней мере, не раньше, чем через неделю после рождения ребенка. Возможная смертность составляет 10 - 20%, а высокая частота развития менингита и связанных с ним осложнений омрачает прогноз.

В качестве иллюстрации позднего сепсиса приводится выписка из истории болезни.

Руслан Х., 16 дней, родился от I доношенной беременности, I нормальных родов, массой 3600 г. К груди приложен в роддоме. БЦЖ – на 3-й день жизни. Выписан из родильного отделения на 5-й день жизни. На грудном вскармливании. Материально-бытовые условия удовлетворительные. Заболел остро 25.07, стал вялым, температура тела повысилась до 38,5˚ С, стул участился до 5 раз в сутки и приобрел жидкую консистенцию с примесью зеленой слизи. На 2-й день болезни состояние ребенка ухудшилось: наросли явления токсикоза, появилась сыпь. Госпитализирован в клинику 27.07. (2-й день болезни) в тяжелом состоянии. Сознание сохранено. Кожные покровы бледно-серого цвета, акроцианоз. На коже лица, туловище, конечностях мелкоточечная геморрагическая сыпь. Пупочное кольцо расширено, серозное отделяемое из пупка. Большой родничок запавший, микрополиадения. Перкуторно над легкими коробочный оттенок легочного звука, аускультативно – жесткое дыхание. Д – 44 в 1 мин. Тоны сердца приглушенные, ритмичные. Р – 142 уд. в 1 мин. Живот умеренно вздут, печень +2 см, селезенка +0,5 см. Стул жидкий, со слизью. Мочится. Посев кала на кишечную группу микробов 28.07. – выделен стафилококк ауреус 1012, посев крови на стерильность 28.07. – кровь стерильна, отделяемого из пупочной ранки – выделен стафилококк ауреус 108. Реакция Видаля – 1:100. Кровь характеризовалась лейкоцитозом – 13,8-16,2 г/л, нейтрофилезом – 44%, СОЭ – 15 мм/час.. На фоне проводимой терапии: цефтриаксон в/в, нетромицин, витамины В1, В6, С, никотиновая кислота, инфузионной терапии с использованием плазмы, альбумина, реополиглюкина, обработка пупочной ранки хлорфиллиптом, антистафилококковый гамма-глобулин 360 АЕ, состояние ребенка улучшилось. Выписан в удовлетворительном состоянии на 22-й день от начала болезни.

На основании клинических и лабораторных данных больному был установлен диагноз: «Стафилококковый сепсис, септикопиемическая форма, омфалит, энтероколит». Входными воротами в данном случае явилась пупочная ранка. Наличие мелкоточечной геморрагической сыпи у данного ребенка обусловлено специфической интоксикацией. У детей раннего возраста и новорожденных в каждом конкретном случае могут наблюдаться разнообразные комбинации поражения внутренних органов и систем, а также образование метастатических очагов, что и обусловливает многообразие клинических проявлений, сложность диагностики, оценки тяжести и течения заболевания.

Примером полиорганной недостаточности при сепсисе может быть история болезни ребенка Димы С., 6 мес.

Ребенок родился от I доношенной беременности, I срочных родов, массой 3800 г. БЦЖ сделана на 3-й день жизни. Выписан из роддома на 5-й день жизни. На грудном вскармливании. Психомоторное развитие соответствует возрасту, привит против дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита. Материально-бытовые условия хорошие. Заболел ребенок 12.10., температура тела повысилась до 38,7° С, появилась необильная сыпь в виде везикул. Лечился амбулаторно – местно фукорцин. Ухудшение в состоянии наступило 14.10.: появились интоксикация, лихорадка (температура повысилась до 39,5°С), сыпь геморрагического характера, гиперемия и отек правой голени. Участковым педиатром терапия не коррегировалась. Впервые антибиотик цефалоспорин I1 поколения (цефазолин) введен парентерально однократно 19.10 (7-й день болезни) и ребенок госпитализирован в клинику в крайне тяжелом состоянии. Сознание сохранено, на окружающих реагирует адекватно. На коже туловища и конечностей обильная полиморфная сыпь: Везикулы, корочки, геморрагии. В области правой голени гиперемия кожи размером 15х15 см, элементы эпидермолиза размерами 1,0 х 1,5 см, пальпация болезненная. Слизистая полости рта гиперемирована, с элементами афтозного стоматита. В легких аускультативно жесткое дыхание, Д – 34 в 1 мин. Тоны сердца приглушенные, ритмичные. Р – 132 уд. в 1 мин. Живот мягкий, печень +1,0 см. Половой член и мошонка отечные, гиперемированные, с обилием полиморфной сыпи. 19.10 в 15 часов на фоне проводимой инфузионной терапии в объеме 400 мл, антибиотики – цефтриаксон, пенициллин парентерально, состояние ребенка резко ухудшилось: мышечная гипотония, гипорефлексия, спутанность сознания, пульс на периферических сосудах нитевидный, мраморность кожных покровов, падение АД – 50/20 мм рт. ст. Ребенок переведен в детское реанимационное отделение (15 час. 35 мин.), была начата искусственная вентиляция легких, введены преднизолон в/в, адреналин в/сердечно, где в 16 часов ребенок умер.

Клинический диагноз: «Ветряная оспа, флегмона правой голени».

Осл.: «Острая надпочечниковая недостаточность».

Патологоанатомический диагноз: «Сепсис, септикопиемическая форма; флегмона правой голени с обширными очагами некроза подкожно-жировой клетчатки на фоне ветряной оспы; негнойный межуточный гепатит; межуточный нефрит; серозный лептоменингит; очаговый серозный миокардит; септический васкулит сосудов кожи, легких, почек и субэпендимарной зоны головного мозга; двухсторонняя очаговая гнойная пневмония; миелоз селезенки и лимфатических узлов; кровоизлияния в кожу, легкие, лимфоузлы, тимус. Посмертно из всех органов выделены стафилококк ауреус, протей мирабилис и энтеробактер –массивный рост.

Проведенные мероприятия в детском реанимационном отделении оказались неэффективными.

Развитие у данного ребенка сепсиса с полиорганной недостаточностью предопределило летальный исход.

Таким образом, синдром полиорганной недостаточности существенно ухудшает прогноз. Летальность при функциональной недостаточности одного органа более суток составляет 35%, двух органов – 55%, трех и более органов – 85%.