Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006
| Вид материала | Диплом |
- Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
- Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008, 8344.22kb.
- Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
- За загальною редакцією, 1428.32kb.
- Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
- М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
- Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
- Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.
- Программа по курсу "Уголовное право" / Сост проф. Б. С. Волков, проф. И. Д. Козочкин,, 638.15kb.
- Квалификационные тесты по дерматовенерологии Москва, 2267.11kb.
Лечение обструктивного пиелонефрита на фоне врожденной аномалии мочевой системы у детей с высевом Pseudomonas aeruginosa
Абдибеков М.И.
Республиканская детская клиническая больница «Аксай», г.Алматы
На сегодняшний вопросы лечения детей с врожденными пороками развития мочевой системы остаются актуальными, так как в последние годы отмечается тенденция к заметному учащению данной патологии во всех возрастных группах. Анализ данных микробиологического исследования позволил выявить определенную динамику частоты выделения различных видов возбудителей в урологической практике. Так, в настоящее время выявлена возрастающая роль в генезе синегнойной палочки, что отражает общебиологическую закономерность, по-видимому, связанную с нерациональным использованием антибиотиков. Возникновению антибиотико-резистентных штаммов микроорганизмов также способствует длительное пребывание больных в стационарах; высокая степень бактериальной обсемененности урологических стационаров. Выделение бактерии при данной патологии является не только диагностическим фактором, но подчас позволяет прогнозировать тяжесть течения и характер заболевания, возникновение осложнений. На сегодняшний день в арсенале педиатров имеется широкий спектр антибактериальных препаратов, однако не все из них могут применяться в нефро-урологической практике из-за их высокой нефротоксичности, невозможности создания достаточной терапевтической концентрации в крови и моче и низкой чувствительности к ним высеваемых возбудителей.
За период с 2002 г. по 2005г. на базе урологического отделения РДКБ «Аксай» нами было проведено лечение 27 детей в возрасте от 1 года до 14 лет с обструктивным пиелонефритом, обусловленным в 37% (10детей) случаев пузырно–мочеточниковым рефлюксом III – IV степени, в 40,8 % (11 детей) случаев уретерогидронефрозом и инфравезикальной обструкцией у 6 больных, что составило 22,2 %. Всем детям проведено общепринятое урологическое обследование, которое включало ОАМ, ОАК, УЗИ, рентген исследования, бактериологические посевы мочи /3х кратно/ до-, на фоне и после проводимой терапии, пробы Зимницкого и др. Все дети подверглись реконструктивно-пластическиму оперативному лечению.
У всех детей в анализах мочи, взятых в первые трое суток от момента поступления, высевалия Ps. Аeruginosa, чувствительный к цефалоспоринам /определено методом дисков/. Все дети были условно разделены на 2 группы. Первую группу (основная) составили 11(40,7%) детей, которым антибиотикотерапия проводилась Цефаперазоном /Цефобид/ в дозе 50 – 100 мг/кг массы тела, вводимым парентерально в 2 приема, через каждые 12 часов за 3-4 дня до оперативного вмешательства и в течение 5 суток после операции. Во второй группе /контрольная/ – 16 /59,3%/ больных назначались другие цефалоспорины III поколения, к которым так же отмечалась чувствительность со стороны «синегнойной палочки».
В основной группе детей уже на вторые сутки отмечалось снижение частоты общих симптомов – лихорадки /100%/, нарушение аппетита /90,9 %/, болей в животе /в 88,8% случаев/, существенно снизилась выраженность мочевого синдрома, представленных такими симптомами как дизурия, пиурия, гематурия. На 3-4 сутки купирование общих симптомов отмечено практически у всех детей, тогда как во второй группе данная симптоматика исчезала лишь к 5-7 дню лечения. Нормализация бактериологических анализов мочи у детей, основной группы, так же наступала значительно раньше. При катамнестическом наблюдении лишь в 2 (7,4%) случаев у детей основной группы наблюдались высевы НГОБ 1:500, что было обусловлено тяжелой сопутствующей патологией со стороны органов и систем (сочетанное поражение со стороны ЖКТ и ЦНС ) сопровождающихся дневным и ночным недержанием мочи. Тогда как в контрольной группе высевы Pseudomonas aeruginosa отмечались в катамнезе у 5 (18,5%) больных, при прочих равных условиях улучшения уродинамики нижних мочевых путей.
Таким образом, использование Цефобида (цефоперазона) у детей с обструктивным пиелонефритом при высеве Pseudomonas aeruginosa из мочевых путей дает нормализацию клинико-лабораторных показателей на 3-4 сутки проводимой терапии, обеспечивает стойкую ремиссию микробного воспаления в сравнении с другими цефалоспоринами данной группы.
Клиническая апробация, показавшая положительные результаты, позволила внедрить данный препарат в клинику. Препарат Цефобид с отсутствием нефротоксического действия, широко используется как препарат выбора в лечении уронефрологической патологии, при положительных высевах неферментирующих грамм отрицательных бактерий и синегнойной палочки.
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЙ ПЕРИКАРДА ПРИ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Абдуллин М.Р., Иванов К.М.
Оренбургская государственная медицинская академия
Проанализированы результаты клинического и патологоанатомического исследования 176 пациентов, умерших от гнойно-септических заболеваний за 14-летний период. Из них у 38 человек (21,6%) в развитие патологического процесса был вовлечен перикард. Средний возраст больных составил 62,6±2,0 лет (от 40 до 85 лет), средняя продолжительность госпитализации – 17,3±3,4 день (от 1 до 76 дней). Исследовались фрагменты секционного материала ткани сердца из передней стенки левого желудочка, задней стенки правого желудочка и обоих предсердий взятые через всю толщу в средней трети, вдоль длинной оси сердца и перпендикулярно ей. Материал фиксировался 10% формалином. Использовалась стандартная парафиновая проводка. Готовые срезы окрашивались гематоксилин-эозином и по ван Гизону. Весь гистологический материал исследовался микроскопически в проходящем свете. Проводилось морфометрическое исследование объемной плотности микроциркуляторного русла в четырех слоях стенки левого желудочка (эпикард с клетчаткой, прилежащий к эпикарду миокард, средний слой миокарда и субэндокардиальный миокард) методом наложения сетки по А.А. Глаголеву. Статистический анализ полученных данных проводился непараметрическими методами (критерии знаков, Вилкоксона-Манна-Уитни).
Характер поражения перикарда был различным. В 26 случаях обнаружены острые формы перикардита. В 7 случаях перикардит был фибринозным, в 9 – серозно-фибринозным и в 10 случаях гнойным. У 11 пациентов отмечено скопление в околосердечной сумке транссудата (от 60 до 1300 мл), что в большинстве случаев было связано либо с длительным агональным периодом, либо с прогрессированием сердечной недостаточности на фоне сопутствующей хронической сердечной или легочной патологии. У 18 больных (47,4%) поражение перикарда имело существенное значение в летальном исходе.
Наиболее часто, в 12 случаях из 38 (31,6%), перикардит осложнял течение абсцедирующей пневмонии и абсцессов легких. Из них в 8 случаях развитию перикардита предшествовала эмпиема плевры, что приводило к контактному пути передачи инфекции на перикард. При морфологически доказанном сепсисе перикардит встретился у 7 больных (18,4%). В 3 случаях диагноз сепсиса выделялся в основное заболевание: стафилококковый (2) и стрептококковый (1). В 4 случаях сепсис носил характер осложнения при остеомиелите (2) и сахарном диабете, с преимущественным нарушением кровоснабжения нижних конечностей и формированием «диабетической стопы». В 9 случаях перикардит возник на фоне разлитого гнойного перитонита при гнойном панкреатите (2), остром холецистите (3) аппендиците (1) и несостоятельности анастомозов при операциях на кишечнике по поводу спаечной кишечной непроходимости (3). В 7 случаях поражение перикарда было выявлено у онкологических больных: у 3 пациентов с раком легкого при параканкрозной пневмонии с абсцедированием (2) и эмпиемой плевры (1); у 4 с разлитым гнойным перитонитом, возникшем из-за несостоятельности анастомоза при раке желудка (1) и толстой кишки (3). В 2 случаях перикардит осложнил течение септического эндокардита.
При микроскопии обнаруживалось резкое расширение и переполнение кровью мелких вен, венул, артериол и капиллярного русла с большим количеством капилляров синусоидного типа со столбчатым расположением эритроцитов. Плазматические капилляры выявлялись в небольшом количестве. Отмечалось увеличение числа капилляров при признаках гипертрофии кардиомиоцитов. Имело место фиброзное утолщение стенок сосудов, прежде всего артериол и венул, а также прекапилляров. Изменения чаще затрагивали интиму – набухание и фибриноидное пропитывание с выраженным отеком межуточной ткани. Морфометрическое исследование позволило выявить, что наибольшая плотность капиллярного русла приходится на эпикард и клетчатку - 2,9%. Вдвое меньшая плотность отмечалась в миокарде с уменьшением в сторону эндокарда – 1,6%. Увеличение объема экссудата приводило к увеличению плотности капилляров во всех слоях , но преимущественно в эпикарде и прилежащем к нему миокарде.
Разрастание соединительной ткани носило преимущественно диффузный характер (за исключением случаев крупноочагового постинфарктного кардиосклероза), гораздо реже в виде множества мелких рубцов.
Кардиомиоциты в большинстве случаев были гипертрофированны, ядра увеличены в объеме, неправильной формы, богатые хроматином; поперечные полоски находились на большом расстоянии друг от друга. Часть кардиомиоцитов была атрофична, с истончением толщины волокна. Отмечалось снижение объемной плотности кардиомиоцитов. По полюсам ядер имелись скопления бурого пигмента липофусцина, особенно при гипертрофии кардиомиоцитов. Резко выделялись поперечные полоски – «линии склеивания». В большинстве случаев обнаруживалась мелкая белковая зернистость, располагающаяся между фибриллами; набухшие, утолщенные мышечные волокна. При выраженной степени зернистой дистрофии выявлялся пикноз ядер, в некоторых участках кариорексис и кариолизис. Отдельные участки имели дегенеративное ожирение и вакуольное перерождение. В кардиомиоцитах мелкие вакуоли, выполненные базофильной жидкостью, частью сливались. В жидкости наблюдались белковые зерна разной величины, в волокнах – светлые пустоты.
Таким образом, с учетом распространенности заболеваний при которых происходит вовлечение перикарда и значимости его повреждения в исходе и прогнозе можно выделить следующие нозологические формы: абсцедирующие пневмонии и абсцессы легких, сепсис, септический эндокардит и гнойные осложнения у хирургических и онкологических больных. Исследование объемной плотности капиллярного русла свидетельствовало о выраженном влиянии на состояние микроциркуляции в разных слоях сердца как воспалительного процесса в полости околосердечной сорочки, так и скопления транссудата. Диагностика поражений перикарда в этих случаях в значительной степени затруднена, что связано с общим тяжелым состоянием больных, когда интоксикация и клиника основного заболевания скрывают симптоматику перикардита и сердечной недостаточности. Влияют также кратковременность пребывания больных в стационаре и отсутствие нацеленности на исключение гнойных осложнений. Решение этой задачи возможно при плановом эхокардиографическом обследовании и активном лечении перикардитов с использованием консервативных и оперативных методов.