Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006

Вид материалаДиплом

Содержание


СЕПСИС КАК МЕДИЦИНСКАЯ ПРОБЛЕМА Ребенок Ж.А.
Подобный материал:
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   119

СЕПСИС КАК МЕДИЦИНСКАЯ ПРОБЛЕМА

Ребенок Ж.А.

г. Минск


Хотя сепсис известен медицине со времён Гиппократа, т.е. более 2 (двух) тысячелетий, ни одна из медицинских задач, определяющих ситуацию с сепсисом, до сих пор не решена должным образом.

Если для птичьего гриппа, при всей его панэпизоотичности и пандемичности, уже разли- чим «свет в конце тоннеля»: имеется вакцина для птиц и на выходе вакцина для человека, то заболеваемость сепсисом, несмотря на её многовековую продолжительность, не имеет тенденции к уменьшению, оставаясь повсеместной и неуправляемой, а лечение столь не-совершенно, что, согласно «Барселонской декларации по сепсису 2002 г», официальная летальность больных сепсисом составляет 30% и более (2). Сепсис стал самой летальной из всех бактериальных инфекций.

Эпидемические вспышки не характерны для сепсиса, но заболеваемость сепсисом никог-да не прекращается. Следовательно, речь идёт о хронической пандемии cепсиса, растянув- шейся на тысячелетия без каких бы то ни было предпосылок к её окончанию.

Возбудители всех инфекционных заболеваний, кроме сепсиса, имеют устойчивые эколо-гические связи и зависимости (например, возбудитель птичьего гриппа – пернатые, возбу-дитель гриппа человека – сезонность и т.п.), разрыв которых прерывает эпидцепочку и эпидпроцесс. Однако на возбудителей сепсиса указанная закономерность в должной мере не распространяется.

Возбудителями сепсиса могут быть как высоко патогенные, так и мало или условно пато- генные бактерии и грибки. Вирусы и паразиты (protozoo) не имеют отношения к сепсису: патоморфологические и патогистологические процессы, свойственные заболеваниям ви-русной и протозойной этиологии, не соответствуют патологоанатомическим процессам, характерным для сепсиса.

В организме заболевшего сепсисом не всегда обнаруживается 1 (один) возбудитель, их может быть 2 (два) и более. В процессе болезни возможно присоединение нового возбуди-теля или смена возбудителя/возбудителей, поэтому словосочетание “возбудитель/возбуди-тели“ применительно к сепсису наиболее адекватно.

При бактериемии, вызванной высокопатогенными бактериями, сепсис неизбежен. Так, ле- гочная чума и легочная форма сибирской язвы во всех случаях протекают как сепсис.

Возбудители патогенных и высоко патогенных инфекций имеют устойчивые экологичес-кие связи, которые усилиями эпидслужбы разорваны или нарушены, поэтому указанные возбудители в современных условиях могут оказаться причиной сепсиса только в виде редкого исключения (например, рассылка по почте спор сибирской язвы в США в 2002 г, вызвавшая несколько случаев сибиреязвенной пневмонии, а, следовательно, и сибиреязве-нного сепсиса с летальными исходами).

Современная пандемия сепсиса поддерживается мало и условно патогенными бактерия-ми и грибками, имеющими такие экологические зависимости и связи, разрыв которых или невозможен или не существенен для сепсисного эпидпроцесса. Так, наиболее “популяр-ные“ из грампозитивных возбудителей сепсиса – staph. aureus и staph. epidermidis,- сосу- ществуют с человеческим организмом в виде постоянного или периодического носительс- тва“, не упуская при этом никакую возможность, чтобы вызвать бактериемию, а вслед за ней и сепсис. Разорвать такого рода экологическую взаимосвязь не представляется возмо-жным. Весьма“популярный”представитель грамнегативных возбудителей сепсиса – ps.ae- ruginosa, существует не в человеческом организме, а в его непосредственном окружении и поэтому легко может быть перенесен во внутреннюю среду человека инвазивными меди-цинскими и немедицинскими вмешательствами. Разорвать сложившиеся экологические связи ps.аеruginosa с человеческим организмом также не представляется возможным.

Условно патогенные бактерии, в особенности высокоустойчивые во внешней среде,- синегнойная палочка и стафилококк,– надёжно “оккупировали” больничные стационары, в т.ч. отделения интенсивной терапии и реанимации. Сепсис был всегда и продолжает ос-таваться как внебольничной, тек и внутрибольничной инфекцией.

Завершение эпидемии, может происходить, как известно, путём самоликвидации, когда переболевают и приобретают иммунитет все, кто подвержен заболеванию, и эпидемичес-кий процесс себя исчерпывает, потому что болеть становится некому. Но и эта закономе-рность не соответствует сепсисному эпидемическому процессу.

Количество мало патогенных и условно патогенных возбудителей сепсиса столь велико, что окончательно не подсчитано до настоящего времени. Может потребоваться едва не ли не вся жизнь, чтобы переболеть каждым из них. Какова эффективность и длительность противосепсисного иммунитета для каждого из возбудителей сепсиса до сих пор не извес-тно. Академик А.Ф.Билибин полагал, что сепсис совсем не оставляет иммунитета.

Следовательно, условия, обеспечивающие пандемическое распространение сепсиса, хотя и с некоторыми изменениями, но продолжают существовать, а, следовательно, хроничес-кая сепсисная пандемия продолжается непрерывно и не имеет тенденции к окончанию (разрешению).

С учётом повсеместного распространения условно патогенных бактерий и грибков, с се- псисом могут встречаться врачи всех без исключения клинических специальностей (мне приходилось видеть больного сепсисом в дерматологическом стационаре), поэтому сепсис – общемедицинская проблема и сведения о сепсисе должны быть общемедицинским дос-тоянием.

Сепсис - наиболее тяжёлая и опасная из всех современных бактериальных инфекций, пос-кольку протекает как бактериемический инфекционный процесс в иммунонедостаточном организме. Причина сепсисной иммунной недостаточности – иммуноугнетающее (имму-носупрессивное) воздействие антигенов и суперантигенов возбудителя/возбудителей сеп- сиса на протективные и репаративные функции иммунитета заболевших. Предсуществую-щие (фоновые) тяжёлые и длительные заболевания (злокачественные новообразования, лимфопролиферативные заболевания, диабет, травмы, патологические роды и мн. др.) способствуют развитию сепсисной иммунной недостаточности при внедрении возбудите-лей сепсиса.

Однако не только природная тяжесть и эпидемическая предрасположенность являются причиной сепсисного неблагополучия в начале ХХI столетия.

Сепсис единственное из инфекционных заболеваний, научное представление о котором не является общепринятым.

В настоящее время существуют две конкурирующие теории (концепции) сепсиса:

1) естественная (инфектологическая), рассматривающая сепсис как инфекционное заболевание (1), и

2) искусственная (синдромальная), рассматривающая сепсис как воспалительный синдром различного, в том числе и не инфекционного происхождения (3).

Воспалительная синдромальная теория в настоящее время повсеместно внедрена и ис-пользуется в качестве теоретического базиса при организации диагностики и лечения бо-льных сепсисом.

Пока диагностика и лечение сепсиса осуществлялись на основе инфектологической тео- рии (концепции), летальность больных сепсисом находилась в пределах 13% (1). После внедрения системно-воспалительной синдромальной концепции летальность последних возросла более чем вдвое и составляет, по сведениям самых авторов синдромально-вос-палительной концепции, 30% и более (2).

Негативные последствия практического применения синдромальной воспалительной те- ории (концепции) сепсиса – наглядное доказательство её научной неполноценности.

Современные возможности этиотропной терапии сепсиса позволяют снизить летальность больных сепсисом до долей процента. Однако внедрение современной этиотропной тера- пии сепсиса требует специальной профессиональной подготовки по инфектологии и кли- нической сепсисологии, которой не имеют анестезиологи/реаниматологи – сегодняшние “хозяева” сепсиса.

Т.о. неблагополучная ситуация с сепсисом дополнительно осложняется и усугубляется искусственно.

Оптимальным решением клинических сепсисных задач, был бы повсеместный перевод диагностики и лечения больных сепсисом на естественную для сепсиса инфектологичес-кую концептуальную основу. Но, поскольку подавляющее большинство врачей разделяет синдромальную концепцию сепсиса, такого рода “перестройка”ситуации с сепсисом пока не реальна.

Хотя, па словам Л.Н.Толстого, “заблуждение, не перестаёт быть заблуждением оттого, что большинство разделяет его”, потребуется время прежде чем большинство врачей и, в особенности анестезиологи/реаниматологи, осознают, что слишком много людей умирает ради престижа синдромальной системно-воспалительной концепции сепсиса.

Важнейшим фактором, способствующим искусственному созданию и культивированию системно-воспалительной гипотезы (концепции) сепсиса следует признать недостаточную осведомлённость большинства врачей об истинной, т.е. инфекционной природе сепсиса, его патогенезе, симптоматике и современных возможностях его диагностики и лечения.

Научно-практическая конференция «Сепсис: проблеми дiагностики, терапii та профiлак- тики», Харкiв, 2006,-будет способствовать восполнению сепсисной информационной не-достаточности. Следует всё же подчеркнуть, что диагностика, лечение и профилактика – частные вопросы сепсиса. Приоритетного уяснения и уточнения требует давно назревший вопрос о природе сепсиса, о том, что сепсис не безликий воспалительный синдром, а уни-кальное, нозологически самостоятельное полиэтиологическое инфекционное заболевание. Без знания его истинной природы сепсис будет оставаться однобоко и необективно предс-тавлаемым системно-воспалительным научно недоказательным синдромом, что противо- речит современным требованиям доказательной медицины. Без знания инфекционной природы сепсиса не может быть освоена его профессиональная этиотропная терапия – золотой стандарт лечения сепсиса.


Литература:

1. Бочоришвили В.Г. Сепсисология с основами инфекционной патологии. Тбилиси: «Мецниереба», 1998.- 171 – 777.

2. The Barselona Deklaranion “Surviving Sepsis”. Healt care professionals set sepsis in their sings Infectious Diseases in Chillren. 2002: 12 (15).

3. Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. et al. ACCP/SCCM consensus confluence. Difinitions for sepsis and organ failure and guidelines for innovative therapies in sepsis.//Crit. Care Med., 1992.- vol.20, № 6.- P. 864 – 874.


Т Е З И