Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006

Вид материала

Диплом

Содержание СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА: ВНЕДРЕНИЕ И ПОСЛЕДСТВИЯ Ребенок Ж.А.

Подобный материал:

• Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
• Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008, 8344.22kb.
• Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
• За загальною редакцією, 1428.32kb.
• Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
• М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
• Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
• Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.
• Программа по курсу "Уголовное право" / Сост проф. Б. С. Волков, проф. И. Д. Козочкин,, 638.15kb.
• Квалификационные тесты по дерматовенерологии Москва, 2267.11kb.

СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА: ВНЕДРЕНИЕ И ПОСЛЕДСТВИЯ

Ребенок Ж.А.

г. Минск

Сложившаяся к настоящему времени ситуация с сепсисом выглядит удручающе: летальность заболевших сепсисом неуклонно возрастает.

Согласно «Барселонской декларации по сепсису 2002 г » летальность больных сепсисом за последние 5 лет возросла на 25% и составляет в среднем 30% (12). По другим источни-кам ещё больше – от 40 до 90%(3,13).

Лечение сепсиса в настоящее время осуществляется на основании «Синдромальной сис-темно-воспалительной теории (концепции) сепсиса (ССВО,SIRS)». До 1991г, т.е. до соста-вления (изобретения) «синдромальной концепции сепсиса», больные сепсисом в 1970-80 г получали лечение в противосепсисных центрах СССР, основанное на инфектологической теории (концепции) сепсиса. Летальность больных сепсисом в указанных центрах была в пределах 13%(4)

Сепсис стал наиболее летальной из всех современных бактериальных инфекций после то- го как лечение больных сепсисом стало осуществляться на основании «синдромальной ко- нцепции cепсиса», принятой в1991г на договорной (консенсусной) конференции в Чикаго. Указанное повышение летальности не может быть объяснено ни сменой возбудителей (во- збудители сепсиса остаются в прежнем составе), ни недостатками противосепсисной тера- пии (антибактериальный эффект современных антибиотиков неуклонно повышается, дей- ствие иммунокорригирующих средств и синдромальная терапия постоянно совершенству-ется).

Современная профессиональная противосепсисная терапия способна снизить леталь-ность больных сепсисом до долей процента. В число последних могут попасть только те-рапевтически запущенные случаи, а также сверхтяжёлые случаи, протекающие с призна-ками сепсисного (септического) шока. Необычайно высокая летальность заболевших сеп-сисом обусловлена (во что не легко поверить) не отсутствием результативного лечения се-псиса, а отсутствием необходимой организации такого лечения. Сепсис есть чем лечить, известно как лечить, но некому лечить, поскольку с больными сепсисом работают врачи, не имеющие специальной подготовки по сепсису, т.е. не специалисты по сепсису.

Тягостная ситуация с больными сепсисом создана искусственно вследствие, как будет по- казано ниже, произвольного толкования концептуальных сведений о патогенезе сепсиса.

Теоретическим базисом наиболее популярной и повсеместно принятой «синдромальной концепции сепсиса» является гипотеза о “системном” воспалении : если воспаление раз-вивается при избыточном высвобождении провоспалительных цитокинов (ФНО-альфа, ИЛ-1, ИЛ-6 и нек др.), тогда в ответ на выделение избыточных количеств провоспалитель-ных цитокинов (точных сведений о том, какое количество провоспалительных цитокинов является повышенным, а какое избыточно повышенным, не приводится), развивается “си-стемная” воспалительная гиперцитокиновая реакция, названная «синдромом системного воспалительного ответа – ССВО,SIRS», или “системное воспаление“- болезнетворная раз-рушительная деструктивная патологическая реакция, причина всех воспалительных забо-леваний (13,15,16,17,18). Сепсис, согласно заключению цитируемых авторов, есть одно из частных проявлений ССВО, SIRS в ответ на инфекционные и не инфекционные повреж-дения. По мнению авторов ССВО,SIRS, сепсис возможен и в отсутствие инфекционных возбудителей, например, острый панкреатит ими рассматривается острый сепсис, незави-симо от его связи с инфекцией (13,15,16). Однако:

1) «Сомнения в инфекционной природе сепсиса настолько несостоятельны, что не заслуживают критического рассмотрения»-, В.Г.Бочоришвили, Т.В.Бочоришвили 1999 (5);

2) постоянно повторяя, что сепсис это системный воспалительный ответ на инфекцию, авторы ССВО,SIRS, вероятно, не осведомлены в том, что прилагательное “системный“ не может характеризовать сепсис, потому что все без исключения клинически выраженные инфекции (корь, коклюш, дифтерия, рожа, скарлатина и др.), а не только сепсис, есть также системный воспалительный ответ на инфекцию.

Многократно повторяя, что сепсис есть ССВО,SIRS, авторы «синдромальной концепции сепсиса» нигде не упоминают, что понятие и термин “системное воспаление“ отсутствует среди патофизиологических закономерностей (1,8). Объяснение воспаления в качестве возможной болезнетворной реакции является самодеятельным и не доказательным изоб- ретением авторов ССВО,SIRS, противоречащим общепринятому и твёрдо установленно-му пониманию воспаления как эволюционно закреплённой защитно-охранительной целе-бной реакции на все виды повреждения (1,8).

Согласно «синдромальной концепции», возбудитель сепсиса не столько причина болез-ни, сколько повод для того, чтобы “запустить“ ССВО,SIRS (а теперь уже SIRS/CARS) – истинную причину болезни, в данном случае сепсиса (15,16,17,18). Но если воспалитель-ный “ответ” заболевшего на инфекционно-токсичесцую агрессию есть причина сепсиса, тогда “ответ” оказывается опаснее агрессии.

Причиной “системного воспаления“ авторы ССВО, SIRS объявили, как уже указывалось, избыточное выделение провоспалительных цитокинов (13,15,16). Провоспалительные ци-токины, как известно, принимают участие во всех воспалительных процессах без исклю-чения, но не как патогенны, а как “естественные медиаторы защитных реакций организ-ма“(1,8,11) и поэтому не могут быть “организаторами“ сепсиса (10,11).

Следовательно, теоретический базис «синдромальной концепции сепсиса» - “системное воспаление”, не более чем недоказательный амбициозный конъюнктурный неологизм.

После того как решением Чикагской договорной (консенсусной) конференции 1991 г се-псис из нозологически самостоятельного инфекционного заболевания был «преобразован» в синдром – «синдром системного воспалительного ответа – ССВО,SIRS» и «синдромаль-ная концепция сепсиса» была повсеместно признана и поддержана, представители синд-мальной медицинской специальности – критическая медицина на Западе и анестезиоло-гия/ реаниматология у нас - (которые по определению не должны работать с конкретными заболеваниями, а только с синдромами, поскольку являются представителями синдрома-льной медицинской специальности и оказывают посиндромную помощь), получили возм-ожность «приватизировать» сепсис как “воспалительный синдром”, и вместе с этим офиц-иальный доступ к практическоой работе с больными сепсисом. Поскольку необходимых доказательств того, что сепсис действительно является «синдромом системного воспали-тельного ответа» у организаторов указанной конференции было не достаточно, они объя-вили «преобразование» сепсиса в «системное воспаление» не научным фактом, т.е. откры-тием, а договорным соглашением (консенсусом), хотя в последующем представляли ССВО,SIRS исключительно в качестве cвоего новейшего и важнейшего научного дости-жения, избегая, однако, термина “открытие“(13,15,16).

Так больными сепсисом избирательно и официально стали заниматься не специалисты по инфекционной патологии и клинической сепсисологии (поскольку сепсис-тяжёлое ин-фекционное заболевание), а представители синдромальной (посиндромной) медицинской специальности. Cитуация по-существу тупиковая, потому что представители синдромаль-ной медицинской специальности идеологически убеждены в том, что «синдромальная ко- нцепция сепсиса» полностью исчерпывает все сведения о сепсисе и поэтому не предрас-положены к расширению своей осведомлённости о сепсисе, а, следовательно, и не моти-вированы к усовершенствованию диагностики и терапии больных сепсисом за пределами своей синдромальной специальногсти. Т.е. за сепсис ответственны врачи, уверенные в своей компетентности не потому, что они профессионально осведомлены о сепсисе как о сложной, тяжёлой и очень опасной инфекционной болезни и им досконально известна её диагностика и терапия, а только потому, что они активные приверженцы «синдромальной концепции сепсиса», и для них “сепсис это ССВО,SIRS и ничего больше”(15).

«Синдромальная концепция сепсиса» была внедрена в практическую работу с больными сепсисом без предварительной апробации. Останется неизвестным : авторы ССВО,SIRS не проводили предварительной практической проверки своей теории перед её внедрением потому, что нисколько в ней не сомневались или именно из-за сомнений и боязни неуда-чи при практической её апробации. Как будет показано ниже, сомнения в научном ка-честве «синдромальной концепции сепсиса» у её авторов были.

Диагностика. Диагностика сепсиса, как известно, клиническая. Однако авторы «синдромальной концепции сепсиса» для диагностики сепсиса не воспользовались хорошо известными характер-ными и подробно описанными симптомами сепсиса (4), а изобрели собственные : “темпе-ратура тела > 38° C или < 36° С, ЧСС > 90 /мин, ЧД > 20 /мин, РаСО₂ < 32 мм рт. ст., лей- коциты > 12000/мл или < 4000/мл, или незрелые формы > 10%” (13,15,16).

Представленные “самодельные“ симптомы сепсиса являются, согласно убеждению авторов, признаками ССВО,SIRS и, в соответствии с «синдромальной концепцией сепсиса», также и признаками сепсиса (13,15,16,). Поскольку симптоматика сепсиса подробно изло-жена в общедоступных изданиях, то причиной изобретения авторами ССВО,SIRS “собст-венных” симптомов сепсиса не могла быть труднодоступность сведений о характерной си-мптоматике сепсиса, а, по-видимому, какие то иные соображения, возможно, опасения не справиться с незнакомой авторам ССВО,SIRS ранней диагностикой сепсиса.

Т.е., несмотря на декларативные утверждения о том, что “сепсис это ССВО,SIRS и ниче-го больше”, авторы «синдромальной концепции сепсиса», вероятно сознавая, что сепсис это не только ССВО,SIRS, и, сознавая свою недостаточную осведомлённость о сепсисе, стремились перестраховаться с его диагностикой. Поэтому сложную клиническую карти-ну сепсиса упоминаемым авторам представилось удобным упростить и подменить общеи-звестными банальными симптомами воспалительного процесса и выдать эти признаки за клиническую симптоматику сепсиса для того, чтобы таким способом добиться ранней об-щей (суммарной) диагностики всех без исключения острых воспалительных заболеваний, под наименованием “сепсис”. И таким путём избежать запоздалой диагностики сепсиса, хотя среди обнаруживаемого указанным способом “сепсиса” cлучаев подлинного сепсиса вряд ли окажется более10%. Т.е. речь идёт о заведомо неадекватной, суррогатной (фаль-шивой) диагностике сепсиса, которая привела, как и следовало ожидать, не к улучшению, а к ухудшению его распознавания.

Предложенные суррогатные симптомы сепсиса наблюдаются при всех без исключения воспалительных заболеваниях, в т.ч. и при таких бактериальных инфекциях, которые как сепсис никогда не протекают – дифтерия, коклюш, столбняк, холера и ряд др. (4). Следовательно, суррогатная (фальшивая) диагностика сепсиса по надуманным, а не объек-тивным симптомам, не только расстраивает распознавание сепсиса, но и запутывает кли-ническое представление о сепсисе как конкретном заболевании.

Суррогатное распознавание сепсиса – показатель деградации его диагностики. Однако, суррогатная диагностика сепсиса может показаться привлекательной по другим мотивам, например: 1) таким путём “распознаётся“ значительно больше сепсиса, чем существует на самом деле, а высокая заболеваемость подчёркивает значимость медицинской специаль-ности, ответственной за столь распространённую патологию;

2) чем больше среди больных “суррогатным сепсисом” не сепсисных, т.е. ме- нее тяжёлых больных, тем ниже официальная летальность больных сепсисом и тем прив-лекательнее официальный показатель летальности заболевших сепсисом.

Нетрудно видеть, что авторы ССВО,SIRS неубедительны и неискренни при проведении диагностики сепсиса. Последнее не свидетельствует ли как о наличии у них осознаваеиых, хотя и тщательно скрываемых, сомнений в научной достоверности ССВО,SIRS, так и соз-нания собственной, также тщательно скрываемой, клинической профессиональной недос- таточности относительно сепсиса?

Лечение. Представители критической медицины и анестезиологии/реаниматологии при лечении се-псиса отдают предпочтение интенсивной синдромальной терапии, т.е. тому, в чём лучшеше осведомлены (7,14). Однако основой лечения сепсиса является не посиндромная, хотя и интенсивная, а этиотропная терапия, т.е. подавление возбудителя/возбудителей с помо-щью целенаправленной антибиотикотерапии и восстановление протективных и репарати-вных функций иммунитета с помощью иммунокорригирующих средств, лучшим из кото-рых оказался ронколейкин - ИЛ-2 (2,6,9).

Интенсивная синдромальная терапия в лечении сепсиса чаще всего оказывается излиш-ней (невостребованной), и должна быть зарезервирована для терапевтически запущенных случаев и для острого сепсиса с признаками сепсисного (“септического”) шока.

Обсуждая терапевтическую значимость различных антибиотиков, представители синд-ромальной терапии не предлагают ни метода индивидуального спецподбора антибиотиков, ни общих правил рациональной антибиотикотерапии сепсиса, и совсем не упоминают ронколейкин (7,14), хотя последний резко повышает шансы больных сепсисом на выздо-ровление (2,6,9).

Рекомендация интенсивной синдромальной терапии в качестве основы лечения сепсиса – показатель недостаточной профессиональной клинической компетентности авторов ССВО,SIRS относительно сепсиса.

Поскольку синдромальная терапия есть посиндромная помощь, то этиотропная терапия, при необходимости (герпетический энцефалит, менинго-кокковая инфекция с явлениями шока, ботулизм с дыхательной недостаточностью и др.), в отделениях анестезиологии/реа-ниматологии осуществляется коллегиально (совместно) с соответствующими специалис-тами. Указанное золотое правило перестало распространяться на сепсис после того как се-псис “стал синдромом“. Терапия сепсиса без должного этиотропного (противосепсисного) лечения привела к “непростительно высокой летальности больных сепсисом”-, В.Г.Бочо-ришвили, Т.В. Бочоришвили (1999) в современных условиях (5).

И всё же авторы ССВО,SIRS продолжают оставаться “хозяевами сепсиса“, несмотря на активно проводимую ими суррогатную диагностику сепсиса, недостаточно профессиона-льную терапию, и на неоправданно высокую летальность больных сепсисом в руководи-мых ими больничных отделениях.

Следовательно, налицо искусственно созданные и искусственно поддерживаемые усло-вия, когда некачественная диагностика и терапия и неоправданно высокая летальность бо-льных сепсисом являются своего рода conditio sine qua non - условием, без которого не может существовать «синдромальная концепция сепсиса». Cуррогатная диагностика и ле-чение с “непростительно высокой летальностью” – неизбежные последствия официально-го внедрения не специалистов в практику работы с больными сепсисом.


Литература:

1. Адо А.Д. (ред) Патологическая физиология. Москва: «Триада Х».- 2002.- С.16-66.

2. Анисимов А.Ю. Иммунотерапия ронколейкином в комплексном лечении больных абдоминальным сепсисом. Казань. 2004 – 28 с.

3. Анализ смертности и летальности, числа аутопсий и качества клинической диагностики в Москве за 1991 – 2000 гг. Москва: «Медицина», 2002.- 64с. Архив патологии .-2000, № 3 (приложение).

4. Бочоришвили В.Г. (ред) Сепсисология с основами инфекционной патологии. Тбилиси: «Мецниереба»,1998.- 807 с.

5. Бочоришвили В.Г., Бочоришвили Т.В. Патогенатические основы лечения молниеносного и острого сепсиса.//Патогенетические основы лечения острых инфекционных заболеваний (сборник научных трудов). Москва, 1999.- С.116 – 119.

6. Гринёв М.В., Громов М.И., Цыбин Ю.Н. и др. Интерлейкин-2 в комплексной терапии хирургического сепсиса.//Анестез.и реаним..-1994.-№ 6.- С. 25-28.

7. Гучев И.А., Клочков О.И. Оптимизация терапии сепсиса.//Воен.-мед. журн., 2003.- №9,-С. 23-30.

8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Москва: «Геотар-мед», 2002.-т.1.- Воспаление.- С. 142 – 200.-

9. Ребенок Ж.А.,Дорофеенко В.М.,Лукянов Н.В. и др. Ронколейкин (ИЛ-2) – новейшее средство иммунотерапии инфекционных болезней. // Эпидемиология, диагностика, патогенез, лечение и профилактика инфекционных болезней. Мозырь: «Белый ветер», 2002.- С.63-11.

10. Симбирцев А.С., Кетлинский С.А., Гершанович М.Л. Новые подходы к клиническому применению беталейкина – рекомбинантного интерлейкина 1-бета человека. // Terra Medika.- 2000.- № 1.- С.3-6.

11. Черешнёв В.А., Гусев Е.Ю. Иммунология воспаления: Роль цитокинов.//Медицинская иммунология.-2001.- т.3.- № 3.-С.361-368.

12. Барселонская декларация «Преодолевая сепсис». The Barselona Deklaration “Surviving Sepsis”. Health care professionals set sepsis in their sings Infektious Diseases in Children . 2002 : 12 (15).

13. Боун Р. Сепсис и септический шок. Освежающий курс лекций 9^th European Congress of Anasthesiology, Ierusalem, Israel, October 2-7, 1994, p.125- 139. Сепсис. Сборник статей. Киев: «Нора-Принт», 1997.-С.31-38.

14. Коэн Д. Современные подходы к лечению сепсиса: есть ли новые надежды? (лекция).//Клин.микробиол. и антимикробн.терап..-2002.-т.4, №4.-С. 300-313.

15. Bone R.C., Balc R.A., Cerra F.B. et al. ACCP/SCCM consensus confluence. Difinition for sepsis and organ failure and guidelines for innovative therapies in sepsis.//Cest .-1992.- vol. 101.-P.1644-1655.

16. Bone R.C., Balc R.C., Cerra F.B. et al. Idem.// Crit. Care Med..- 1992.- vol.20, № 6.- P.864-874.

17. Bone R.C. Sepsis, SIRS and CARS.//Crit. Care Med..-1996.-vol. 24.-P.1125-1129.

18. Bone R.C., Godzin C.I., Balk R.A. Sepsis: a new hypotesis for pathogenesis of the

disease process.//Cest.- 1997.-vol.112.- P.235-243.