Ульяновск, 17-19 декабря 2008 г. ( сайт: www uni ulsu ru ) Ульяновск 2008

Вид материала

Диплом

Содержание Ульяновский государственный университет Материал исследования. Методы исследования. Результаты исследования. Прогностическая значимость уровня эпидермального и трансформирующего факторов роста в развитии гестоза Кафедра последипломного образования и семейной медицины Социально-психологическая адаптация людей с ограниченными возможностями Эмоциональная устойчивость

Подобный материал:

• Материалы российской научно-практической конференции с международным участием Ульяновск,, 5463.46kb.
• Ххii любищевские чтения. Современные проблемы эволюции. Т. Ульяновск: Улгпу, 2008., 158.11kb.
• Российские сми о мчс мониторинг за 10 декабря 2010, 979.5kb.
• 432071, Россия, г. Ульяновск, ул. Робеспьера, д. 86. Телефон (факс): (8422) 79-45-72,, 77.24kb.
• Н. Г. Баранец Метаморфозы этоса российского философского сообщества в XX веке Ульяновск, 23654.89kb.
• Хх века о познании и его аксиологических аспектах Материалы Всероссийской научной конференции, 11387.01kb.
• Философия о знании и познании: актуальные проблемы Материалы Всероссийской научной, 23183.76kb.
• Город Ульяновск, 2008, 138.78kb.
• Учебное пособие Ульяновск 2010 удк 004. 8(075. 8) Ббк 32. 813я73, 1559.86kb.
• Рабочая программа по направлению землеустройство и кадастры Ульяновск 2008, 444.97kb.

Ульяновский государственный университет,

Россия, Ульяновск


Рак шейки матки является одним самых распространенных локализаций в гинекологической онкологии. Он составляет около 12% всех злокачественных опухолей у женщин (Фролова И.И., 2003; Краснопольский В.И.. Радзинский В.Е. и соавт.1999; Peter Takacs, Nahida Chakhtoura, Timothy De Santis, 2004 и др.). Это заболевание не поражает неизмененный эпителий, его возникновению предшествуют диспластические изменения, выявление которых представляет определенные трудности в связи с необходимостью гистологического подтверждения, которе не может быть использовано в скриннинговом режиме при проведении массовых профилактических осмотров (Сельков С.А, 2005; Pollack A.E. and Tsu V.D., 2005 и др.).

В связи с этим, внедрение принципиально новых, информативных и неинвазивных методов диагностики, позволяющих в скрининговом режиме выявлять возможную предраковую патологию на самых ранних этапах развития процесса представляет определенный научный и практический интерес (Ухманова М.М., Торчинов А.М. и соавт., 2007)

В связи с изложенным целью настоящего исследования явилась оценка диагностической значимости лазерной кольпопирометрии у женщин с гистологически подтвержденной дисплазией шейки матки.

Материал исследования. Работа основана на результатах патологоанатомических исследований и ретропроспективного анализа 22 женщин с диспластическими изменениями эктоцервикса.

Отбор клинического материала производился на основании клинических диагнозов, подтвержденных результатами кольпоскопического, цитологического и гистологического исследований. В качестве контрольной группы было обследовано 64 практически здоровых женщин, не имевших патологии шейки матки.

Методы исследования. Методика клинического обследования женщин с патологией шейки матки состояла из сбора анамнеза и объективного обследования с помощью дополнительных методов. Нами была разработана специальная анкета, куда пациентки записывали свои анамнестические данные. Уточнение и дополнение осуществлялось при личных собеседованиях с женщинами.

При подборе групп обследования всем женщинам была проведена простая и расширенная кольпоскопия. Обследования термометрическим методом было проведено всем женщинам после осмотра влагалища и эктоцервикса с помощью зеркал. Необходимым условием для проведения данного метода исследования являлось постоянство температуры окружающей среды, а так же адаптация к ней исследуемой в течение 5 – 7 минут. Исследование осуществлялось при помощи тепловизора «Raytek MX4» (Германия), принцип действия которого основан на спектрометрии комбинационного рассеяния. Измерение осуществлялось бесконтактным способом, поэтому отсутствовало искажение температурного поля, вызываемое введением преобразовательного элемента прибора в измеряемую среду.

Для оценки температурной реакции вся поверхность шейки матки была разделена нами на сегменты. Измерение проводилось по 10 точкам: по часовой стрелке, по передней и задней губе. Время, достаточное для измерения составляло всего 3 сек. при времени ответа 250 сек.

Цитологическое исследование препаратов проводилось во второй половине менструального цикла у всех женщин в обеих группах.

После проведенного кольпоскопического исследования у 22 женщин основной группы была произведена прицельная биопсия шейки матки. Для этого скальпелем вырезался кусочек ткани размерами 0,5 х 0,5 х 0,5 см. Фиксация препарата проводилась в 10% формалине в течение 24 часов. Затем ткань обрабатывали восходящими концентрациями этилового спирта и заключали в парафин. Далее делали срезы толщиной от 2 до 6 микрон и окрашивали различными методами: гематоксилином и эозином, по Ван – Гизону, муцином, гликогеном, РНК и ДНК.

Микроскопические методы исследования включали световую и люминесцентную микроскопию полученного материала. Так же проводили забор материала на ПЦР исследование.

Анализ полученных нами результатов основывался на математической обработке кольпоскопических показателей в сопоставлении с гистологическими данными и тепловизионным методом исследования. По результатам пирометрических измерений были составлены компьютерные программы, позволяющие графически отображать полученные результаты на мониторе и сопоставлять их с кольпоскопической картиной в режиме реального времени.

Результаты исследования. При проведении пирометрии у женщин с кольпоскопически неизмененной шейкой матки нами было выявлено, что распределение температуры на поверхности эктоцервикса неоднородно. Самая высокая температура определилась в точке №2 – 35,41˚С. Далее отметилось снижение температурной реакции по окружности эктоцервикса. Самая низкая температура достигла 33,29˚С в точке №6. Затем отметилось повышение температуры, и в точке №8 она составила 34,43˚С. Вокруг цервикального канала по передней и задней губе шейки матки отметилась термоассиметрия. Определилась разница в 0,49˚С. По передней губе температура составила 34,77˚С, по задней она снизилась, 34,27˚С. Так же мы определили среднюю температуру на поверхности шейки матки. Она составила 34,3˚С.

Проанализировав пирометрические данные здоровой шейки матки в различные периоды менструального цикла, мы определили, что ее температурная реакция изменяется в зависимости от фазы менструального цикла. Так, в фазу пролиферации отметилось снижение температуры, в фазу секреции она увеличилась на 12-ти часах на 0,87˚С, на 3-х на 1,15˚С, на 6-ти и 9-ти часах на 1,80˚С и 1,29˚С соответственно; по передней губе отметился подъем температуры на 1,91˚С, по задней – на 1,42˚С.

Для термометрической кривой дисплазий шейки матки была характерна резко измененная термограмма в сторону увеличения температурной реакции. В точке 1 она увеличивалась на 0,57˚С, в точке 3 – на 1,42˚С, в 5-й точке – на 2,27˚С, в 7-й точке – на 1,30˚С. Вокруг цервикального канала по передней губе повышение составило 1,47˚С, по задней губе 1,79˚С. На термограмме встречались только интенсивный красно – бордовый цвет с переходом в черный оттенок, что свидетельствовало о резкой гипертермии.

При анализе кольпоскопических картин с предраком шейки матки была выявлена четкая зависимость между выраженностью кольпоскопических изменений и степенью тяжести дисплазий. Обращает на себя внимание то, что 38% гистологически подтвержденных дисплазий были выявлены на фоне кольпоскопически доброкачественных изменений эндоцервикса.

Биоптаты в зависимости от гистологического строения были разделены на дисплазии легкой, умеренной и тяжелой степеней. В 16% препаратов наблюдались незначительная пролиферация и нерезко выраженное нарушение дифференцировки в пределах нижней трети эпителиального пласта. Такие изменения расценивали, как дисплазию легкой степени.

В 36% биоптатов пролиферирующие клетки с нарушением дифференцировки занимали нижнюю половину эпителиального слоя – умеренная дисплазия. При легкой и умеренной дисплазии базальный слой в препаратах был представлен 6 – 7, а иногда 10 – 12 рядами мелких гиперхромных клеток без признаков анаплазии. Такие изменения рассматривались нами, как проявление задержки дифференцировки базальных клеток в шиповатые.

В 48% гистологических препаратов обнаружены не только пролиферация и нарушение дифференцировки, которые занимали почти две нижние трети эпителиального пласта, но также выраженная анаплазия клеток и значительное повышение митотической активности, что соответствовало тяжелой дисплазии. При ней в препаратах так же наблюдалась дискомплексация глубоких слое эпителия. Непосредственно на базальной мембране располагались крупные светлые полиморфные клетки с крупными светлыми тесно расположенными ядрами и относительно узким ободком цитоплазмы. Контуры ядер не ровные, в них много фигур деления и многочисленные ядрышки. Местами между ними на базальной мембране определялись клетки базального типа с вытянутыми гиперхромными ядрами. Иногда эти клетки образовывали как бы фрагменты базального слоя.

При всех степенях дисплазии было отмечено разобщение аргирофильных волокон, составляющих базальную мембрану, и ее разволокнение. Эти изменения были наиболее выражены при наличии акантоза и склонности акантотических тяжей к погружению в подэпителиальную ткань.

Мы провели сравнение между данными гистологического исследования и термометрическими кривыми, полученными в результате тепловизионной диагностики патологии шейки матки.

Термометрическая кривая при гистологически подтвержденной дисплазии, независимо от её степени, лишена закономерностей повышения и снижения температурной реакции, характерной для нормального эктоцервикса. В участках шейки матки, где кривая неизменного эктоцервикса снижает свои показатели, патологический дает обратную реакцию - повышение температуры, и наоборот. По своей сущности такая кривая является атипичной.

Выводы. Таким образом, пирометрические показатели практически полностью подтверждались гистологическими данными, в связи с чем мы сочли правомочным рассматривать предлагаемый нами новый неинвазивный метод лазерной пирометрии, как скриннинговый в выявлении фоновых и предраковых заболеваний шейки матки.

Врачу не обязательно быть специалистом в области цитологии и гистологии и кольпоскопии. Тем не менее, он должен ориентироваться в особенностях этих методик, чтобы сопоставить их результаты с клинической картиной, а так же с гинекологическим статусом, преломить через призму пирометрического исследования и сделать соответствующие выводы о правильном лечении пациента.

В настоящее время в медицине прослеживается четкая тенденция к ограничению применения радикальных инвазивных вмешательств или снижению их объема (так называемое органосберегающее лечение). Тактика лечения изменилась и в отношении заболеваний шейки матки: все шире стали использовать консервативные методы лечения, что, безусловно, требует повышенного внимания к таким пациентам. Поэтому роль тепловизионной диагностики, как метода оценки доброкачественного заболевания с визуально скрытым злокачественным процессом, весьма значительна. В связи с изложенным, мы предлагаем внести метод лазерной пирометрии в комплекс диагностических мероприятий наряду с кольпоскопическим и цитологическим методами исследования в скрининговый режим на уровне женских консультаций и смотровых акушерских кабинетов поликлиник.


Литература:

1. Краснопольский В.И.. Радзинский В.Е., Буянова С.Н., Манухин И.Б., Кондриков Н.И. Патология влагалища и шейки матки ( 2–е изд., стереотип). – М.: Медицина, 1999 – 272 С.
   
2. Сельков С.А. Ранняя диагностика и лечение предраковых состояний шейки матки// Акушерство и гинекология. – 2005 - №3. – С. 17 – 20.
   
3. Ухманова М.М., Торчинов А.М., Дуванский Р.А., Дуванский В.А. Оптическая когерентная томография в оценке состояния шейки матки// Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний. – Москва, 2007 – С. 153 – 154.
   
4. Peter Takacs, Nahida Chakhtoura, Timothy De Santis. Video colposcopy improves adherence to follow- up compared to regylar colposcopy: a randomized trial// Archives of Gynecology and Obstetrics. - 2004 – Vol.269, №3. – P.188 - 191.
   
5. Pollack A.E. and Tsu V.D. Preventing cervical cancer in low-resource settings: Building a case for the possible// International Journal of Gynecology & Obstetrics. – 2005 – Vol.89, №2. – P.1 – 3.
   

ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ УРОВНЯ ЭПИДЕРМАЛЬНОГО И ТРАНСФОРМИРУЮЩЕГО ФАКТОРОВ РОСТА В РАЗВИТИИ ГЕСТОЗА

Давидян Л.Ю., Маланина Е.Н., Богдасаров А.Ю.

Кафедра последипломного образования и семейной медицины

Ульяновский государственный университет

Ульяновск, Россия


Актуальность. Формирование плаценты в условиях гипоксии влияет на интенсивность экспрессии и функционирование системы ключевых биорегуляторных полипептидов, вызывающих эндотелиальную дисфункцию, что в итоге усиливает гипоксию, замыкая порочный круг. Эпидермальный фактор роста (ЭФР) увеличивает область трофобласта и кровеносных сосудов, площадь обменной поверхности плодовой части плаценты, инициирует васкуляризацию в плаценте во время раннего эмбриогенеза (Пальцев М.А., Иванов А.А., 1995). Трансформирующий фактор роста (ТФР-£ß) играет важную роль в местной (хориальной) иммуносупрессии (Thellin O., Heinen E.,2003). Семейство ТФР- 2ß; включает в себя гомологичные белки ТФР- 1,2,3,4, является ключевым регулятором клеточного роста и дифференцировки клеток (Пальцев М.А., Иванов А.А., 1995). Он ингибирует пролиферацию эндотелиальных, эпителиальных, миелоидных и лимфоидных (провоспалительных!) клеток, является хемоаттрактантом для фибробластов и моноцитов. При физиологической беременности в плаценте представлены альтернативно активированные иммунные клетки, характеризующиеся низким уровнем продукции провоспалительных и высоким уровнем противовоспалительных цитокинов (Maksheed M., Raghupathy R., 2001). При беременности, осложненной угрозой прерывания, имеет место активация провоспалительных цитокинов (Raghupathy R., 2001). Ингибирование продукции ТФР на ранних сроках беременности вызывает ее прерывание (Thomson K., Tygrette L., 1997). IL-10 и ТФР усиливают на клетках трофобласта экспрессию HLA-G-молекул, необходимых для успешной имплантации эмбриона. Данные цитокины стимулируют продукцию прогестерона, созревание желтого тела беременности (Moreau P., Menier C., 1999, Sacura M., Takeda Y., 1998). Данные о закономерностях продукции цитокинов при гестозах немногочисленны и противоречивы. Это связано с особенностями обследуемых беременных, проведением исследований в гетерогенных группах. Кроме того, ТФР-2ß; является мультифакторным, его конечный результат трудно предсказуем и зависит от многих условий (Murphy A.A., 1994). В ходе многочисленных исследований показано снижение иммуносупрессивных цитокинов, в том числе и ТФР-2ß; (Darmochwal-Kolarz D., 1999, Hamai Y., Yamashita T.,1997). Механизмы развития гестоза связывают с развитием системной воспалительной реакции, являющейся результатом чрезмерной активации неспецифического звена иммунной системы (Redman C.W.G., Sacks G.P.,1999). Пусковым механизмом формирования гестоза является недостаточная инвазия трофобласта, связанная со сниженной экспрессией HLA-G-молекул и агрессией со стороны цитотоксических Т-клеток. В результате не происходит преобразования спиральных артерий, что приводит к уменьшению плацентарной перфузии. Развивающаяся гипоксия инициирует запуск провоспалительных цитокинов (Leszczy A.,Ska-Gorzelak B., 2000, Faas M.M., Schuiling G.A.,2000). Уровень и соотношение цитокинов, в силу высокой индивидуальной гетерогенности кинетики, изменяется в различные фазы ССВО (Останин А.А., Леплина О.Ю., Тихонова М.А, 2002). Если на начальных этапах гестоза имеет место локальное возрастание как про-, так и противовоспалительных Th1ассоциированных цитокинов, ФР, активизация цитокинами макрофагов, тромбоцитов, увеличение продукции гормона роста, клинически - самопроизвольный аборт, привычное невынашивание (Empson M., 2002; Сидельникова В.М., 2002; Кира Е.Ф.,1999), то при чрезмерной продукции провоспалительных цитокинов происходит срыв компенсаторной противовоспалительной реакции (feed-back регуляции), запускается системная воспалительная реакция, приводящая к нарушению сосудистой проницаемости и развитию гемодинамических расстройств. Клинически реализуется гестоз тяжелой степени (Мороз В.В., Лукач В.Н., 2004, 2001; Bone R.C., Godzin C.J., 1997).

В ходе многочисленных исследований показано, что факторы роста (СЭФР, ФРП, ИПФР, ТцФР) могут являться маркерами  внутриутробных процессов плацентации, становления и развития плацентарного кровообращения, а также функционирования фетоплацентарного комплекса в целом (В.А.Бурлев и соавт., 2001, Shore V.N., 1997; Hill D.J., 1998). Учитывая важную роль данных факторов в процессах  формирования эмбриональных тканей, изучение роли при гестозе и фетоплацентарной недостаточности является актуальным.

Целью нашей работы явилось изучение роли ключевых сосудистых факторов роста (ТФР-2ß, ЭФР) в развитии гестоза у женщин.

Материал исследования: 221 беременная женщина в возрасте от 17 до 40 лет. Обследование проводилось на базе женских консультаций и акушерских стационаров г. Ульяновска за период с 2006 по 2008 год. Основную группу составили 120 беременных женщин с угрозой прерывания, беременность которых в дальнейшем  осложнилась развитием гестоза, группу сравнения составили 77 женщин, беременность которых протекала на фоне угрозы выкидыша, группу контроля - 24 соматически здоровые беременные.

Методы исследования. Проводились социально-статистические, общеклинические, лабораторные, иммунологические, сонографические, морфологические методы исследования. Содержание Трансформирующего фактора роста - (ТФР- 2ß), Эпидермального фактора роста (ЭФР) в сыворотке крови беременных определяли методом трехфазного иммуноферментного анализа, используя наборы DRG TGF- 2ß ELISA EIA-2396, Biosource Human EGF.

Статистическая обработка данных произведена на персональном компьютере с использованием прикладных программ Microsoft Office (Word, Excel) и Statistica 6 for Windows. Определяли следующие величины вариационного ряда: среднее арифметическое (Х), среднеквадратичное отклонение (S), стандартную ошибку (m). Уровень достоверности различий цифровых параметров определялся по критерию Стьюдента (р). Межгрупповые различия для нескольких групп сравнения выявлялись с помощью однофакторного дисперсионного анализа. При наличии статистически значимых различий проводилось дальнейшее попарное сравнение с использованием двустороннего варианта критерия Стъюдента с поправкой Бонферрони для коррекции эффекта множественных сравнений. Корреляционный анализ проводился с построением корреляционной матрицы. Степень тесноты связи оценивалась по величине коэффициента корреляции (r) по системе Кендел (1978): r <0,1 - связь отсутствует; 0,1
Результаты собственных исследований: при физиологическом течении беременности уровень ЭФР оставался высоким на протяжении всего срока гестации, а именно, в I триместре средние значения составили 328±1,9 пкг/мл, во втором - 308±1,9 пкг/ мл, а в III триместре - 321±1,9 пкг/мл. Количество ТФР-2ß в материнской крови в I триместре средние значения составили 327±2,0 пкг/ мл, во втором - 334±2,0 пкг/ мл, а в III триместре - 324±2,0пкг/мл.

Уровень ЭФР в основной группе был достоверно ниже уровня при физиологически протекающей беременности, а именно в I триместре средние значения составили 163±1,9 пкг/ мл, что в 2 раза ниже, чем в группе контроля, во втором - 157±1,9 пкг/ мл, что в 1,96 раза ниже, чем в группе контроля, а в III триместре - 118±1,9 пкг/мл, что в 2,7 раза ниже, чем в группе контроля (что может указывать на срыв компенсаторных механизмов). Уровень ТФР-2ß в материнской крови в I триместре составил 210±2,3 пкг/мл, что в 1,56 раз ниже, чем в группе контроля, во втором - 206±2,3 пкг/ мл, что в 1,62 раза ниже, чем в группе контроля, а в III триместре - 198±2,3 пкг/мл, что в 1,64 раза ниже, чем в группе контроля (что также может свидетельствовать о нарушении компенсаторных механизмов).

Уровень ЭФР в группе сравнения был также достоверно ниже такового при физиологически протекающей беременности, а именно в I триместре средние значения составили 115±1,7пкг/ мл, что в 2,85 раза ниже, чем в группе контроля, во втором - 177±1,7 пкг/ мл, что в 1,74 раза ниже, чем в группе контроля, а в III триместре - 121±1,7 пкг/мл, что в 2,65 раза ниже, чем в группе контроля. Количество ТФР-2ß в материнской крови в I триместре средние значения составили 227±1,9 пкг/ мл, что в 1,44 раза ниже, чем в группе контроля во втором - 246±1,9 пкг/ мл, что в 1,36 раза ниже, чем в группе контроля. В III триместре - 305±1,9 пкг/мл (компенсация).

В результате математической обработки данных получили статистически значимые результаты. Корреляционный анализ показал сильную степень связи. Дальнейшее попарное сравнение с использованием двустороннего варианта критерия Стъюдента с поправкой Бонферрони показало статистически значимые отличия показателей исследуемых факторов роста между основной группой, группой сравнения и группой контроля.

Однонаправленность и кратность изменения уровней ЭФР, ТФР-2ß свидетельствует о схожести патогенетических механизмов, лежащих в основе формирования основных видов акушерской патологии, которая начинает формироваться в ранние сроки беременности. Анализируя представленные результаты можно с уверенностью утверждать, что снижение продукции ЭФР, ТФР-2ß в ранние сроки беременности является маркером развития основных видов акушерских осложнений и в частности гестоза. Полученные результаты позволяют подчеркнуть важную роль факторов роста в формировании и функционировании маточно-фето-плацентарного комплекса и рекомендовать включение его в алгоритм обследования беременных в рамках акушерского мониторинга.

Выводы. Таким образом, снижение содержания эпидермального и трансформирующего факторов роста в сыворотке беременных женщин на фоне хронической гипоксии, занимающих ключевые позиции в регуляции плацентации, роста и дифференцировки плаценты, является прогностическим маркером развития гестоза, дополнительным фактором оценки степени тяжести данного осложнения беременности.

Раннее выявление женщин высокой группы риска и адекватная коррекция сосудистого компонента фето-плацентарного комплекса на ранних сроках беременности позволит оптимизировать профилактику гестозов, снизить частоту тяжелых форм и, соответственно, показатели перинатальной и материнской смертности.


Литература:

1.Бурлев В.А., Павлович С.В. Ангиогенез и ангиогенные факторы роста в регуляции репродуктивной системы у женщин/ В.А.Бурлев, С.В.Павлович // Пробл. Репрод.- 1999.- 5.-С.6-14.

2.Кира Е.Ф. Невынашивание беременности: Метод. Рекомендации/ Е.Ф.Кира. - СПб.:изд-во, 1999. - 128с.

3.Мороз В.В., Лукач В.Н. Сеспис. Клинико-патофизиологические аспекты интенсивной терапии: Рук. для врачей/ В.В. Мороз, В.Н. Лукач, Е.М. Шифман и др. - Петрозаводск: ИнтелТек, 2004.- С.30-45.

4.Пальцев М. А., Иванов А.А. Межклеточные взаимодействия/ М.А.Пальцев, А.А.Иванов. - М., Медицина, 1995 -224с.

5.Thellin O., Heinen E.// Toxicology.- 2003. Vol. 185.- P. 179-184.

6.Maksheed M., Raghupathy R.// Hum. Reprod. - 2001.- Vol. 16.- P. 273-281.

7.Raghupathy R., Maksheed M.// Cell. Immunol. - 2001.-Vol.- 196.- P.122-130.

8.Thomson K., Tygrette L. // Am. J. Reprod. Immunol. -1997. - Vol.37.- P.232-235.

9.Moreau P., Menier C. // Int.Immunol. - 1999.- Vol.11.- P. 803-811.

10. Sacura M., Takeda Y. // Am. J. Reprod. Immunol. - 1998.- Vol.39.- P.329-334.

11.Murphy A.A. // Regulation by E of the TGF-2ß;. Society for the Study of Gynecological Investigation.- Cicago,1994.

12.Darmochwal-Kolarz D., Rolinski J.// Eur.J.Obstet. Ginecol. Reprod. Biol.- 1999.- Vol.86.- P.-165-170.

13.Hamai Y., Yamashita T.// Am. J. Reprod. Immunol. - 1997.- Vol.38.- P.89-93.

14.Redman C.W.G., Sacks G.P.// Am. J. Obstetr. Gynecol. - 1999.- Vol.180.-P.499-506.

15.Leszczy A.,Ska-Gorzelak B.// Gynecol. Pol.- 2000.- Vol.71.-P.448-463.

16.Faas M.M., Schuiling G.A.// Am. J. Obstetr. Gynecol. - 2000.- Vol.182.-P.351-357.


СОЦИАЛЬНО-ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ АДАПТАЦИЯ ЛЮДЕЙ С ОГРАНИЧЕННЫМИ ВОЗМОЖНОСТЯМИ

Забегалина С.В.

Ульяновский государственный университет

Россия, Ульяновск


Процесс социально-психологической адаптации является протяженным во времени, поскольку находится в зависимости от объективно необходимых и неизбежных изменений среды, но одновременно определяется субъективным адаптационным потенциалом личности, коммуникативными способностями, диспозиционной терпимостью, общей уравновешенностью характера, склонностью к срывам, нарушениям в деятельности и поведении, т.е. многими субъективными личностными факторами. Именно поэтому наряду с общими закономерностями социально-психологической адаптации необходимо подчеркивать ее индивидуальный характер протекания у каждого адаптанта.

Очевидно, и биологическая, и социальная адаптация осуществляются в рамках общих адаптационных механизмов. Способность к социальной адаптации - это, в первую очередь, проявление высоких адаптационных возможностей высшей нервной деятельности и психической деятельности человека, поскольку именно этим видам деятельности принадлежит решающая роль в переработке социальной информации и субъективном отражении факторов природной и социальной среды. Человек - существо биосоциальное, подчиняющееся как природным, так и социально-экономическим законам.

Изменения, сопровождающие адаптацию затрагивают все уровни: от молекулярного до психологического. Успешность адаптации зависит от процессов тренировки (в широком смысле), функционального, психического и морального состояние индивида. Адаптация – не только процесс, но и результат этого процесса. Соотношение этих двух компонентов, определяющее поведение человека, зависит от целей и ценностных ориентаций индивида, возможностей их достижения в данной среде. Несмотря на непрерывный характер адаптации, обычно ее связывают с периодами кардинальной смены деятельности и среды [4].

Адаптацию можно понимать как реализацию личностных ресурсов. Личностный потенциал адаптации содержится в таких сферах как психические образования, личностная регуляция, особенности имеющихся знаний, умений, навыков, т.е. жизненный опыт человека, совокупность его способностей, мотивационная и ценностно-смысловая сфера. Таким образом, адаптационный потенциал для каждого конкретного индивида складывается из того, что он «имеет, может и хочет».

Ф.Б. Березин [3] определяет адаптацию как процесс установления соответствия личности и окружающей среды в ходе осуществления свойственной человеку деятельности, который позво­ляет индивидууму удовлетворять актуальные потребности и реализовывать связанные с ними значимые цели (учитывая психическое и физичес­кое здоровье), при этом психическая дея­тельность человека соответствует требованиям среды.

Подход к адаптации как к процессу формирования субъектом когнитив­ных стратегий по преодолению стрессогенной ситуации позволил С.А. Шапкину и Л.Г. Дикой построить континуум стратегий адаптации. Здесь также наметился отход от дихотомии «адаптация-дезадаптация» за счет описания промежуточных стратегий. Ус­пешная адаптация и дезадаптация образуют определенный континуум, на одном плюсе которого - сочетание наиболее эффективных стратегий, большее количество ресурсов и высокий уровень контроля за негативными эмоциональными пережива­ниями; на другом - сочетание неэффективных когнитивных стратегий, ма­лого количества ресурсов и слабой эмоциональной регуляции. Итак, механизмы адаптации включают не только различные стратегии поведения, но и эмоциональную регуляцию.

Учитывая, что адаптационный потенциал личности складывается из индивидуальных характеристик субъекта адаптации и условий объективной среды, в которой происходит адаптации, то для людей с ограниченными возможностями на первое место встает именно эмоциональная регуляция.

Моросанова В.И., Коноз Е.М. изучали изменение свойств темперамента под влиянием осознанной саморегуляции, самокоррекции своего поведения, деятельности в целях большей адаптации к ее условиям. В большей степени, согласно исследованию, в связи с общей развитостью системы саморегуляции, подвержен изменениям нейротизм, кроме того, экстраверсия, как показал эксперимент, связана с моделированием, регуляторной гибкостью и самостоятельностью, а нейротизм положительно коррелирует с процессом планирования. Другими словами тревожность, неуверенность в себе можно снизить за счет навыков саморегуляции, планирования, продумывания адекватных вариантов поведения в наиболее вероятных критических ситуациях.

Эмоциональная устойчивость людей с ограниченными возможностями при влиянии эмоциогенных факторов также во многом зависит от особенностей самооцен­ки (неадекватная самооценка продуцирует снижение эмоцио­нальной устойчивости). Она также тесно связана и с тревожностью — свойством, существенно обусловленным биологически.

Близким с эмоциональной устойчивостью, часто применяемым при рассмотрении аналогичных проблемных аспектов является понятие психической устойчивости. А.Я. Анцупов и А.И. Шипилов рассматривают поведение в трудных ситуациях психически устойчивой и неустойчивой личности. Устойчивые и неустойчивые люди ведут себя в трудных ситуациях по-разному (Рисунок. 1.).



Мотив деятельности


Цель, задача


Действия, ведущие к достижению цели


Осознание трудности