Міністерство охорони здоров’я україни вінницький національний медичний університет імені М.І. Пирогова

Вид материала

Документы

Содержание Для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного (семінарського) заняття Навчальна дисципліна Тема заняття Актуальність проблеми. Зміст теми. Медикаментозне лікування Нестероїдні протизапальні препарати Показаннями до їх застосування Місцеве лікування Засоби, що поліпшують мікроциркуляцію Еферентні методи Задача №2. Протокол клінічного розбору хворого. Міністерство охорони здоров’я україни Методичні вказівки

Подобный материал:

• Міністерство охорони здоров’я україни вінницький національний медичний університет, 3409.57kb.
• Міністерство охорони здоров’я україни національний медичний університет імені, 54.32kb.
• Міністерство охорони здоров’я україни національний медичний університет імені, 98.22kb.
• Міністерство охорони здоров’я україни національний медичний університет імені, 109.62kb.
• Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова, 1985.18kb.
• Міністерство охорони здоров'я україни харківський державний медичний університет застосування, 220.26kb.
• Міністерство охорони здоров’я України двнз «Івано-Франківський національний медичний, 2534.59kb.
• Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 964.46kb.
• Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 1028.21kb.
• Міністерство охорони здоров’я україни буковинський державний медичний університет, 1205.27kb.

ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО (СЕМІНАРСЬКОГО) ЗАНЯТТЯ

Навчальна дисципліна	Внутрішня медицина
Модуль №2	Основи внутрішньої медицини (кардіологія, ревматологія)
Змістовний модуль №	Основи діагностики, лікування та профілактики основних хвороб системи кровообігу
Тема заняття	ДОА
Курс	5
Факультет	Медичний №2

Вінниця 2009 р.

Актуальність проблеми.

Обумовлена поширеністю, інвалідизуючим характером патології, несприятливим прогнозом.

Навчальні цілі:

• вміння діагностувати деформуючий (ДОА);
  
• вміння лікувати хворого з ДОА;
  
• вміння проводити первинну та вторинну профілактику захворювання.
  

Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття.

Що студент повинен знати:

• визначення ДОА;
  
• етіологію ДОА;
  
• патогенез;
  
• симптоматологію, диференційний діагноз ДОА та артритів різного походження;
  
• класифікацію ДОА з визначенням стадії процесу, ступеня порушень функціональної здатності пацієнта.
  

Що студент повинен вміти:

• провести клінічне (розпитування та безпосереднє) обстеження хворого з підозрою щодо ДОА;
  
• скласти план обстеження;
  
• провести диференціальний діагноз;
  
• оцінити результати додаткових методів обстеження, зокрема:
  
• загальний аналіз крові, проби на запальний процес специфічний та неспецифічний;
  
• Rо-графії суглобів;
  
• визначити стадію, клінічну форму, ступінь порушення функціональної здатності пацієнта;
  
• виявити зворотні обтяжуючі фактори;
  
• сформулювати та обґрунтувати діагноз;
  
• скласти план лікування, обґрунтувати заходи вторинної профілактики з урахуванням обтяжуючих факторів, якщо такі були виявлені; приділити увагу немедикаментозним методам лікування.
  

Зміст теми.

Деформуючий остеоартроз (ДОА) — хронічне та прогресуюче захворювання суглобів, за якого порушуються метаболізм та структура суглобового хряща, що призводить до його дистрофії і деструкції. На пізніх стадіях захворювання руйнуються суглобові поверхні, з'являються остеофіти, визначаються порушення в організації субхондральної кісткової тканини.

Класифікація

1. Групи:

• Первинний (процес розвивається на досі здоровому суглобовому хрящі
  
• Вторинний (дегенерація попередньо зміненого хряща внаслідок травми, артриту тощо).
  

2. Стадії:

I — незначне обмеження рухомості суглобу в одному напрямку; рентгенологічно — незначне звуження суглобової щілини та початкові остеофіти;

ІІ — невелика деформація з незначним обмеженням рухомості в усіх напрямках, помірна атрофія м'язів; рентгенологічно — звуження суглобової щілини в 2—3 рази, субхондральний склероз. Значні остеофіти;

ІІІ — значне обмеження рухів, значна деформація суглобу. Атрофія м'язів, на рентгенограмі майже повне зникнення суглобової щілини. Сплощення епіфізів, виражений остеосклероз, наявність суглобових «мишей».

3. Клінічні форми:

коксартроз, гонартроз, артроз міжфалангових суглобів кисті:

а) дистальних — вузли Гебердена;

б) проксимальних — вузли Бушара; зміна суглобів хребта.

Медикаментозне лікування

Терапія повинна бути комплексною, тривалою, систематичною, спрямованою на усунення або зниження анатомо-функціональної неповноцінності суглобів, зменшення їх функціонального перевантаження, створення умов для компенсації порушення кровопостачання, стимуляції процесів регенерації та репарації хрящової та кісткової тканини, пригнічення активності ферментів та медіаторів, які руйнують хрящ.

Принципи фармакотерапії ОА передбачають:

• блокування запальних процесів у суглобі;
  
• нормалізацію біосинтетичних процесів у хондроцитах;
  
• інгібіцію катаболічних процесів у хрящовій тканині;
  
• протекторний вплив на пошкодження хряща.
  

За характером дії протиартрозні препарати можуть бути поділені на три групи 1) протизапальні засоби, 2) хондростимулятори, 3) хондропротектори

Нестероїдні протизапальні препарати

виділяютьтакі групи НПЗП: похідні кислот індолоцетової (індометацин, суліндак, етодолак), антранілової (ніфлумова, толфенамова, мефенамова кислоти), фенілоцетової (диклофенак, наклофен, лоназак кальцій, фентіазак), венолової (піроксикам, ізоксикам, теноксикам), арилпропіонової (ібупрофен, флугалін, кетопрофен, напроксен, сургам), гетероарилоцетової (толлметил, зомепірат) тощо. За силою протизапальної дії середніх доз НПЗП можуть бути розташовані у такій послідовності: індометацин > флурбіпрофен > диклофенак натрію -> піроксикам -> кетопрофен -> напроксен -> фенілбутазон -> ібупрофен -> анальгін -> аспірин

Доведено, що індометацин, ібупрофен, саліцилати, фенілбутазон у терапевтичних дозах пригнічують біосинтез глікозаміногліканів у суглобових хрящах, суліндак та беноксапрофен — стимулюють, а оксиками, диклофенак та месулід суттєво не впливають. Отже, з одного боку, НПЗП гальмують і процеси в синовіальній оболонці, мають анальгезуючу, цитостатичну та дезагрегантну дії, проте водночас негативно впливають на суглобовий хрящ та блокують обмінні процеси у хондроцитах, порушують організацію матриксу, стимулюють дозрівання колагену, що істотно знижує толерантність до навантаження. Тому необхідно диференційовано вибирати НПЗП.

Тривалість лікування — 2—3 тижні у повній добовій до клінічного ефекту — зниження її до підтримуючої.

Необхідно пам'ятати про побічні дії НПЗП: часто зустрічаються гастроінтенстинальні, ниркові, алергічні, печінкові, неврологічні, ототоксичні. Досить широко використовуються аплікації НПЗП у вигляді гелів, мазей на ділянку уражених суглобів у період синовіїту, а за посилення больового синдрому без явищ синовіїту — у вигляді фонофорезу, ультразвуку, діадинамофорезу бутадіонової, індометацинової, вольтаренової мазей.

Глюкокортикостероїди

Застосування ГКС у лікуванні ОА залишається суперечливим. ГКС призводять до порушення формування колагенових волокон, що сприяє зниженню росту і мінералізації хряща. Дещо різняться за характером дії гідрокортизон і преднізолон. Якщо перший різко інгібує біосинтез глікозаміногліканів у хрящі, то другий в експерименті спричиняє до збільшення їх вмісту за рахунок посилення синтетичних процесів у хондроцитах.

Показаннями до їх застосування є постійно чи часто рецидивуючий синовіїт суглобів, швидке прогресування деструктивних змін хряща.

Залежно від тривалості біологічної дії усі ГКС розподіляються на:

• короткодіючі (24—36 год.) — кортизон, гідрокортизон, метилпреднізолон, преднізон;
  
• середньої тривалості (до 48 год.) — триамцинолон;
  
• тривалої дії (більше 48 год.) — дексаметазон, бетаметазон.
  

При ДОА ці засоби застосовуються внутрішньосуглобово (в/с). В середньому протизапальна дія гідрокортизону ацетату, метилпреднізолону, бетаметазону ацетату починається з моменту введення і триває 6—9 днів, триамцинолону ацетоніду — з кінця першого тижня і впродовж 12-30 днів, бетаметазону - 21—28 днів, триамцинолону гексоацетоніду — впродовж 21-90 днів. Однак тривалість ефекту може бути значно більшою, особливо щодо дрібних суглобів.

Доза ГКС залежить від величини ураженого суглобу. До великих суглобів (кульшові, колінні, гомілково-ступневі) 100-150 мг гідрокортизону, 40-20 мг триамцинолону ацетоніду, 60—30 мг преднізолону чи метилпреднізолону. До середніх суглобів (променевозап'ястковий, ліктьові) 50-100 мг гідрокортизону, 20 мг триамцинолону ацетоніду чи 30 мг преднізолону. До дрібних суглобів кистей і стоп— 12,5—25мг гідрокортизону чи еквівалентні дози ГКС. Курс лікування становить 2—3, а іноді 5 в/с ін'єкцій з інтервалами 7—10—15 днів до ліквідації ексудативних явищ у суглобах.

Серед усіх ГКС перевагу слід надати преднізолону, негативна блокуючи дія якого на метаболізм суглобового хряща виражена найбільш помірно. Оскільки ГКС застосовується короткими курсами в/с, системні побічні ефекти не виникають. Протипоказання для введення – інфекційні ураження суглобів, тканин, які прилягають до суглобів, септичні стани.

Хондростимулятори

Ці препарати посідають важливе місце у програмах лікування ДОА. Позитивним є вплив фактору росту фібробластів, епідермального фактору росту тромбоцитів. Фактори, що індукують ріст хряща, доведені експерименталь­но, але ще не перенесені до клініки, хоча є підстави вважати, що майбутнє в лікування Д0А належить саме цим хондростимуляторам..

Хондропротектори

Фармакологічна дія:

• сповільнення аутолітичних процесів шляхом пригнічення катаболічних ферментів у хрящі;
  
• блокування гіалуронідази, колагенази, еластази, системи папаїн-казаїн;
  
• прискорення сповільненого кортикостероїдного синтезу хондроїтин-сульфатів;
  
• прискорення синтезу зв'язуючого білка, підвищення «матригенінової» активності хряща;
  
• підвищення синтезу хондроїтин-сульфатів після компресійних порушень;
  
• стимуляція синтезу протеогліканів в артрозному хрящі людини, здоровому хрящі тварин;
  
• вплив на диференціювання культури хрящової тканини у бік диференціації хондроцитів.
  

Лікування хондропротекторами показане в І—II клініко-рентгенологічних стадіях ДОА, а у III стадії вважається недоцільним.

Протипоказання:

• індивідуальна непереносимість, алергічні реакції;
  
• геморагічні діатези;
  
• тяжка гіпертензія;
  
• -ІХС;
  
• інсульти;
  
• декомпенсовані захворювання нирок, печінки, ПЗ;
  
• інфаркти нирок, легень, міокарда;
  
• дитячий вік;
  
• в разі застосування румалону можуть бути алергічні реакції, він активує хронічні вогнища запалення й онкологічні недуги;
  
• артепарон індукує алергічні реакції, а також є гепароїдом і можи імунологічно обумовлювати виникнення тромботичних і емболічних ускладнень
  

До хондропротекторів належать

• інгібітор метанопротеїназ — ТІМР - поліпептид, виділений із сироватки крові, синовіальної рідини хряща.
  
• препарати, які стимулюють репаративні процеси в хрящі (гумізоль, ФІБС, алое, склоподібне тіло, екстракт плаценти). Ці препарати призначають у період ремісії курсами по 10—15 ін'єкцій 2—3 рази на рік
  
• хондроітин-сульфат 750 мг (по 750 мг/2 рази на добу 3 тижні, далі по 500 мг 2 рази на добу тривало)
  
• глікозаміноглікан 250 мг, капсули (по 2 капс. 2 рази на добу, далі по 1 капс. 1 раз на добу 6 міс.
  
• Гіалуронова кислота амп. 0,1 г сухої речовини (20 мг в/с 1 раз/тиждень двічі. 3 цикли кожні 3 тижні
  

Місцеве лікування: 1) діклофен-гель, 2) долгіт-крем, 3) фелден-гель, 4) ремісид-гель, 5) фокорт-Дарниця, 6) Тримістин-Дарниця, 7) бетаметаметазон Дарниця,

Антиоксидантна терапія

Вітамін Е 1-2 капс. на день 1 міс. або 1—2 мл 10% розчин 20 днів.

Засоби, що поліпшують мікроциркуляцію:

пентоксіфіллін 100 мг 3 рази на добу; дипіридамол 75 мг/добу, лікувальна фізкультура; фізіотерапевтичні процедури; санаторно-курортне лікування.

Еферентні методи

Плазмоферез, гемосорбція.

Тести початкового рівня знань (додаються).

Клінічні задачі для самопідготовки.

Задача №1

Хворий 76 років, скаржиться на болі в колінних та гомілково-ступневих суглобах, суглобах кисті, що виникають переважно при фізичному навантаженні. Хворіє близько 10-12 років. Захворювання почалося з болю у правому колінному суглобі. Страждає на ожиріння ІІІ ст. При огляді колінні суглоби дещо дефігуровані, без ознак запалення, активні та пасивні рухи у них помірно обмежені, при пальпації не болючі. Гомілково-ступневі суглоби без змін. На обох руках у ділянці дистальних та проксимальних між фалангових суглобах кистей рук спостерігається потовщення. Про яке захворювання йдеться? Як називається описана деформація суглобів кистей рук? Складіть план обстеження та лікування хворого.

Задача №2.

Хвора 46 років скаржиться на болі в дрібних суглобах кистей, обмеження рухів та вранішню "стартову" скутість до 10 хвилин. Мама й бабуся страждали на подібне захворювання. При огляді: набряклість й деформація дистальньих міжфалангових суглобів кистей, наявність вузликів Гебердена. Чому належить етіологічна роль у розвитку захворювання? Вкажіть найбільш вірогідну рентгенографічну картину суглоба ? Складіть план обстеження та лікування хворого.

Протокол клінічного розбору хворого.

Ідентифікація симптомів ДОА, диференціальна діагностика з подібними симптомами при ураженнях суглобів іншого генезу.

Визначення факторів, що сприяли розвитку патології за даними анамнезу та фізикального обстеження пацієнта.

Формулювання попереднього діагнозу.

План обстеження пацієнта, інтерпретація результатів додаткових методів дослідження.

Формулювання діагнозу з обґрунтуванням кожного розділу.

Призначення лікування. Оцінка наявності зворотніх факторів та можливості їх корекції. Вибір рухового режиму, немедикаментозної терапії. Вибір медикаментозної терапії, призначення препаратів.

Література.

• Пропедевтика внутрішніх хвороб з доглядом за терапевтичними хворими. /за загальною редакцією д.м.н., професора А.В. Єпішина. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001.- С. 509-521, 716-726.
  

• Пропедевтика внутрішніх хвороб (Децик Ю.І., Нейко Е.М., Пиріг Л.А., та інш.; за ред. Ю.І. Децика). – К.: Здоров’я, 1998. – С. 467-488.
  
• Пропедевтика внутренних болезней (под ред В.Х. Василенко, А.Л. Гребенева. – 2-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1983. – С. 601-620.
  

Додаткова:

• Гребенев А.Л., Шептулин А.А. Непосредственное исследование больного. Учебное пособие для студентов медицинских вузов.- М.: ООО «МЕДпресс», 1999.- 344 с.
  

• Пропедевтика внутренних болезней. Учебное пособие для студентов медицинских вузов (Под ред. Ю.С. Малова.- СПб.: Спец. Литература, 1998.-
  
• Мухин Н.А., Моисеев В.С. Основы клинической диагностики внутренних болезней (пропедевтика). – М.: Медицина, 1997.
  
• Внутрішня медицина: Підручник: УЗ т. – Т.1/ за ред.. проф.. К.М. Амосової. – К.: Медицина, 2008. – 1056с.
  

Методичну розробку склала асистент Старжинська О.Л.

Затверджено на засіданні кафедри______________

Протокол №_________


МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені М.І.Пирогова


«ЗАТВЕРДЖЕНО»

на методичній нараді кафедри

внутрішньої медицини

медичного факультету №2

Завідуючий кафедрою

професор_________Жебель В.М.

31. 08.2009 р.

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ