Процесс реабилитации пожилых людей
Дипломная работа - Туризм
Другие дипломы по предмету Туризм
ность мышечной ткани утилизировать кислород из крови.
Снижение резервной мощности природной антиоксидантной системы вследствие старения способствует подавлению неспецифической резистентности организма [66, 74]. Многочисленные исследования показали, что при срочной адаптации и в условиях сформировавшейся долговременной адаптации происходит инициирование свободнорадикального окисления, сопровождающееся активацией механизмов антиоксидантной защиты. Важный фактор, определяющий повышение выносливости тренированного организма, работоспособность мышц и организма в целом при интенсивных нагрузках - рост возможностей митохондриальной системы и повышение оксидативной способности. В результате увеличивается способность синтезировать АТФ, утилизировать жирные кислоты и пируват, тем самым уменьшая переход пирувата в лактат и накопление последнего в мышцах, где увеличение количества митохондрий [101] способствует снижению свободнорадикального окисления при интенсивных нагрузках за iет уменьшения продукции радикальных форм кислорода [69]. Усиление активности антиок-сидантных ферментов в миоцитах также способствует уменьшению активации перекисного окисления липидов в мышцах при максимальных нагрузках [135]. Активация антиоксидантной стресс-лимитирующей системы является значимым фактором, ограничивающим или предупреждающим повреждающее действие стресс-реакции на уровне скелетной мускулатуры.
Известно, что антиоксидантная система организма сложна. Её ферменты включены во многие функциональные и метаболические процессы на клеточном и организменном уровнях. Соотношение активности окислительных реакций и антиоксидантной системы не только отражает, но и во многом определяет интенсивность метаболизма, адаптационные возможности организма, включая формирование неспецифической резистентности организма к повреждающим воздействиям.
По данным литературы в антиок-сидантный механизм вовлечены две функции: продуцирование радикалов (свободнорадикальное окисление) и нейтрализация их повреждающего эффекта (антиоксидантная система), в связи iем в прогностическом плане для оценки действия неблагоприятных факторов среды и резервных возможностей организма правомерен акцент на установление эмпирической зависимости между степенью радикальной защиты и показателями общей резистентности.
Третья черта системного структурного следа адаптации проявляется в повышении резерва экономности деятельности аппарата внешнего дыхания и кровообращения.
Вследствие развития гипертрофии и увеличения скорости и амплитуды сокращения дыхательной мускулатуры [16, 21] увеличивается ЖЕЛ и возрастает коэффициент утилизации кислорода. Рост максимальной вентиляции легких при физической работе и числа митохондрий в скелетных мышцах приводит к выраженному усилению аэробной способности организма. Повышение возможности дыхательного центра к длительному поддержанию возбуждения на предельном уровне обеспечивает в тренированном организме осуществление максимальной гипервентиляции при сверхинтенсивных мышечных нагрузках в течение продолжительного времени [92, 114]. Её сочетание с рациональной работой аппарата внешнего дыхания в виде увеличения объема вдоха и ёмкости легких с поддержанием адекватного (вплоть до максимального) минутного объема вентиляции при меньшей частоте дыхания (соответственно при меньших энергетических затратах), повышением кислородной емкости крови, способности скелетной мускулатуры и других тканей утилизировать кислород из крови ведет к созданию условий для уменьшения легочной вентиляции в покое и при стандартных нагрузках. Адаптационная перестройка на уровне ЦНС обеспечивает ритмичность дыхания и четкую координацию его с работой двигательного аппарата, что также способствует экономности функционирования дыхательной системы.
Система кровообращения реагирует формированием структурного следа адаптации в виде гистоморфологических и биохимических изменений в сердце. Адаптация приводит к расширению звеньев, лимитирующих при нагрузках в нетренированном организме адекватное функционирование сердца, приобретающего большую максимальную скорость сокращения и расслабления, в свою очередь обеспечивающую больший конечный диастолический, ударный и максимальный минутный объем в условиях максимальных нагрузок [7, 29]. Вследствие высокого минутного объема и более экономичного функционирования скелетных мышц перераспределение крови при интенсивных нагрузках не приводит в тренированном организме к резкому уменьшению кровотока во внутренних органах, чему способствуют также адаптационные изменения в системе регионарного кровообращения в органах и тканях. Видную роль здесь играют регуляторные депрессорные системы организма - в частности, кининовая система, активация которой в тренированном организме предупреждает снижение кровотока в почках при максимальных нагрузках [140]. Увеличение резерва функционирования сердца сочетается при тренированности с экономизацией его функции в покое и при непредельных нагрузках, что характеризуется более низкими (чем в нетренированном организме в аналогичных условиях) значениями общей работы сердца, интенсивности функционирования его структур [108] и меньшими энергетическими затратами, обусловленными брадикардией покоя и меньшим приростом частоты сердечных сокращений при непредельных нагрузках, что связано с адаптационными изменениями пейсмейкера и его нейрогуморальной регуля