Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования
| Вид материала | Документы |
- Воронежская и борисоглебская епархия централизованная православная религиозная организация, 6127.09kb.
- Правительство Российской Федерации Государственное образовательное бюджетное учреждение, 91.24kb.
- Правительство Российской Федерации Государственное образовательное бюджетное учреждение, 371.48kb.
- Правила приема и порядок зачисления студентов на первый курс очной формы обучения, 794.07kb.
- Правительство Российской Федерации Государственное образовательное бюджетное учреждение, 344.56kb.
- Правила приема в Федеральное государственное образовательное учреждение высшего профессионального, 799.39kb.
- Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального, 189.85kb.
- Федеральное агентство воздушного транспорта федеральное государственное образовательное, 204.23kb.
- Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Липецкий, 694.84kb.
- Министерство здравоохранения и социального развития государственное образовательное, 1275.72kb.
^ НОВЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ
КОНЕЧНОСТИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Суковатых Б.С., Орлова А.Ю.
Курский государственный медицинский университет
Кафедра общей хирургии
Целью настоящего исследования является экспериментальное обоснование возможности использования плазмы, обогащенной тромбоцитами, для лечения хронической ишемии конечности.
Материалы и методы исследования.
Для достижения поставленной цели выполнялась оценка уровня микроциркуляции у животных с экспериментальной ишемией конечности на фоне лечения плазмой и пентоксифиллином, на разных сроках исследования с использованием метода лазерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ).
Опыты проводились на 100 белых крысах-самках линии Wistar массой 250-350 г.
Животные были разделены на четыре группы: интактную, контрольную, сравнения и опытную. Распределение крыс по группам отражено в таблице 1.
Таблица 1
^ Распределение животных по группам
| № | Название группы | Характеристика эксперимента | Количество животных |
| 1 | Интактная | Здоровые крысы, ЛДФ | 10 |
| 2 | Контрольная | Моделирование ишемии, ЛДФ | 30 |
| 3 | Сравнения | Моделирование ишемии + пентоксифиллин 60 мг/кг, ЛДФ | 30 |
| 4 | Опытная | Моделирование ишемии + плазма, обогащенная тромбоцитами, по 0,15 мл, ЛДФ | 30 |
Результаты исследования. Результаты оценки уровня микроциркуляции у крыс интактной, контрольной, группы сравнения и опытной серий с моделированием ишемии правой задней конечности представлены в таблице 2.
Таблица 2
^ Динамика уровня микроциркуляции у животных
с хронической ишемией конечности (M±m в абсолютных значениях перфузионных единиц)
| | 10 сутки | 21 сутки | 28 сутки |
| Интактная (n=10) | 535,22±17,53 | 535,22±17,53 | 535,22±17,53 |
| Контрольная (n=30) | 209,20±6,45* | 312,08±14,03* | 369,56±14,64* |
| Сравнения (n=30) | 232,20±13,57** | 347,96±17,36** | 388,98±13,34** |
| Опытная (n=30) | 480,34±25,39** | 594.42±21.73** | 885,08±42,17 ** |
Примечание: * - при p<0,05 в сравнении с интактной группой;
** - при p<0,05 в сравнении с контрольной группой.
Вывод. При лечении экспериментальной ишемии плазмой, обогащенной тромбоцитами, содержащими полипептидные факторы роста, уровень микроциркуляции по сравнению с группой животных, получавших лечение пентоксифиллином, оцененный с помощью лазерной доплеровской флоуметрии, возрастает в 2 раза на 10 сутки, на 21 сутки - в 1,7 раз и на 28 сутки - в 2,3 раза.
^ ВКЛАД КУРСКОЙ ШКОЛЫ В РАЗВИТИЕ
ОТЕЧЕСТВЕННОЙ ФЛЕБОЛОГИИ
Суковатых Б.С., Суковатых М.Б., Половнева Л.В.
Курский государственный медицинский университет
Кафедра общей хирургии
Цель исследования: оценить результаты исследований ученых КГМУ по проблемам флебологии за последние 30 лет.
Материалы и методы. Проведен анализ 25 авторефератов диссертаций, защищенных учеными КГМУ по проблемам флебологии с 1987 по 2008 гг. Основателем курской флебологической школы является профессор В.Г. Гладких. В 1977 году он защитил докторскую диссертацию «Значение недостаточности коммуникационных вен в патогенезе первичной варикозной болезни нижних конечностей». На основании проведенных исследований учениками Владимира Григорьевича были защищены 4 докторские диссертации и 21 кандидатская работа. Докторские диссертации защитили: в 1995 году В.А. Лазаренко «Клапанная недостаточность глубоких вен нижних конечностей»; в 1996 году Б.С. Суковатых «Диагностика и хирургическая коррекция патологических нарушений мышечно-венозной помпы нижних конечностей и таза у больных варикозной болезнью»; в 2001 году Л.Н. Беликов «Хирургическое лечение варикозной болезни нижних конечностей и методы профилактики повреждений паравазальных структур», в 2006 году В.Н. Мишустин «Глубокие венозные тромбозы и тромбоэмболия легочной артерии: диагностика, прогнозирование рисков, лечение в раннем периоде травматической болезни». Кандидатские диссертации защитили: И.С. Гладких (1981), Б.С. Суковатых (1986), Н.Н. Григорьев (1988), В.А. Лазаренко (1988), В.А. Мишустин (1992), Л.Н. Беликов и Е.Л. Шевелев (1993), О.И. Охотников (1994), С.В. Пашин (1996),
А.Б. Санников (1998), О.А. Родионов (1999), С.А. Абрамова и О.С. Пономарев (2001), И.М. Копейко (2003), М.Б. Суковатых и А.Н. Щербаков (2004), А.В. Середицкий (2005), А.И. Итинсон, В.И. Зайцев (2006),
Е.Г. Андрюхина (2008) и С.А. Федосов (2008).
Результаты исследования. По характеру выполненных исследований диссертации разделены на 4 раздела: 1) диагностика и лечение острой венозной недостаточности; 2) диагностика и лечение начальных стадий ХВН; 3) диагностика и лечение декомпенсированных стадий ХВН; 4) диагностика и лечение варикозного расширения вен малого таза. В работах, посвященных проблемам острой венозной недостаточности, изучены диагностические возможности ультразвукового и рентгено-контрастного методов исследования, определены значения факторов риска развития заболевания на основе оригинальных компьютерных программ, оптимизирована антикоагулянтная терапия, обоснована возможность склерохирургического лечения поверхностного варикотромбофлебита, разработаны оригинальные методы диагностики и лечения посттравматических флеботромбозов. В работах, посвященных диагностике и лечению начальных стадий ХВН, описаны оригинальные методы ультразвуковой диагностики и склеротерапевтического лечения высоких и низких вено-венозных рефлюксов по подкожным и перфорантным венам, представлена математическая характеристика высокоинтенсивного и низкоинтенсивного рефлюксов крови, определены гемодинамические характеристики склеротерапевтического способа лечения. Наиболее весомыми являются диссертации, посвященные декомпенсированным формам ХВН, в которых раскрыта патогенетическая роль рефлюксов крови в генезе трофических венозных язв, определено значение нарушений гемодинамики в глубоких перфорантных и мышечных венах в генезе заболевания, раскрыты механизмы развития синдрома хронической сублодыжечной венозной недостаточности, описаны оригинальные методы поясничной десимпатизации под ультразвуковым контролем, аутовенозной окклюзии поверхностных вен, эндоскопической диссекции перфорантных вен, экстравазальной коррекции недостаточных клапанов глубоких вен, трансплантации эмбриональных фибробластов на трофическую язву. В исследованиях, посвященных варикозному расширению вен малого таза, освещены малоинвазивные способы диагностики и лечения, раскрыты механизмы развития этой сосудистой патологии. Представители курской флебологической школы опубликовали 52 статьи в центральных хирургических журналах, получили 26 патентов на изобретения, неоднократно выступали с материалами исследований на международных и всероссийских научных конференциях и симпозиумах.
Заключение. Курская школа флебологии по праву считается одной из ведущих флебологических школ России.
^ ПУТИ СНИЖЕНИЯ ГНОЙНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ
ТРОФИЧЕСКИМИ ЯЗВАМИ ВЕНОЗНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Тамм Т.И., Даценко Б.М., Захарчук А.П., Решетняк О.М., Гирка Э.И.
Харьковская медицинская академия последипломного образования
По данным международной статистики, среди общей популяции 1% взрослого населения страдает трофическими язвами, причиной развития которых является варикозная болезнь (ВБ). Длительно незаживающие язвы на фоне ВБ существенно снижают качество жизни пациентов и нередко приводят к инвалидизации. В свою очередь, высокий риск возникновения гнойных осложнений при оперативном лечении данной категории больных вынуждает хирургов проводить консервативную терапию до заживления язвенного дефекта. Сроки применения консервативных методов довольно продолжительные, а результаты часто неудовлетворительные в силу патогенетической необоснованности способа лечения. Таким образом, в настоящее время дискутабельным остается вопрос выбора тактики лечения пациентов с варикозными язвами.
Цель: изучить целесообразность использования эндоскопической субфасциальной диссекции перфорантных вен при лечении трофических язв у больных с ВБ.
За 12 месяцев оперативное лечение было выполнено 36 пациентам с варикозными язвами. Женщин было 22 (61%), мужчин – 14 (39%) в возрасте от 42 до 70 лет. Язвенный анамнез от 6 мес до 7 лет. Средняя площадь язвенного дефекта составляла 6,7 +/- 1,2 см2. На момент госпитализации признаки краевой эпителизации отсутствовали у 20 (56%) больных, дно ран было выполнено фибрином и тусклыми грануляциями. У 16 (46%) пациентов при поступлении в язвах находилась вялая грануляционная ткань без фибрина и краевой эпителизации.
Всем больным наряду с общеклиническими методами обследования производилось ультразвуковое дуплексное сканирование с цветовым доплеровским картированием на аппарате Ultima Pro-30 (Радмир) с датчиком 5-8 МГц. При этом оценивали состояние подкожных, глубоких и перфорантных вен. Несостоятельность остиального клапана с тотально-субтотальным рефлюксом по основному стволу большой и/или малой подкожной вены в сочетании с несостоятельностью перфорантных вен (ПВ) обнаружено у 34 (94,4%) больных. У 2 (5,6%) пациентов отмечалась эктазия и несостоятельность клапанного аппарата ПВ при состоятельности остиального клапана БПВ или МПВ. У них же выявлена несостоятельность ПВ Cockett и сегментарное расширение вены Леонардо. Варикозного изменения стволов подкожных вен не определялось.
Хирургическое вмешательство выполняли под проводниковой анестезией. Пациентам с варикозными язвами и изолированным поражением ПВ выполняли эндоскопическую субфасциальную диссекцию перфорантных вен (ЭСДПВ) и минифлебэктомию. ЭСДПВ использовали как этап при лечении пациентов с горизонтальным и вертикальным рефлюксом для одномоментной коррекции веногемодинамики. Во всех случаях субфасциально в проекции варикозной язвы была обнаружена и пересечена несостоятельная ПВ диаметром от 5 до 8 мм. Кроме того, в последнем случае производили кроссэктомию и венэктомию. Хирургическую обработку варикозных язв не выполняли. В послеоперационном периоде осуществляли их местное лечение применяя раствор "Диоксизоль".
Все больные отмечали уменьшение болевого синдрома в 1-е сутки послеоперационного периода и его исчезновение к 5-м суткам. Очищение язвенной поверхности от фибрина наблюдалось на 3-4-е сутки после операции. В эти же сроки появлялась розовая блестящая грануляционная ткань. Скорость краевой эпителизации варикозных язв после хирургического лечения составила 2,2-2,7%, тогда как до операции этот показатель составлял лишь 1,2-1,6%. Заживления варикозных язв у больных удалось достигнуть в сроки от 2 до 6 недель. Одновременно с этим наблюдался регресс трофических изменений в виде уменьшения гиперпигментации и исчезновения параварикозной экземы. Ни в одном случае в послеоперационном периоде не отмечено местных гнойных осложнений.
Таким образом, ликвидация несостоятельных перфорантных вен в проекции варикозных язв ускоряет процесс их заживления, а использование ЭСДПВ способствует предотвращению гнойных осложнений у больных с язвами венозной этиологии.
^ ПРИМЕНЕНИЕ АКТОВЕГИНА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Ткаченко А.И.
МУЗ «Льговская ЦРБ» Курской области
Целью нашего сообщения является изучение клинической эффективности применения Актовегина при лечении трофических венозных язв нижних конечностей.
С 2006 по 2008 гг. нами проведено лечение 30 больных с трофическими язвами нижних конечностей (20 женщин и 10 мужчин). Средний возраст пациентов составил 53 ± 9 лет. Посттромботическая болезнь была зарегистрирована у 24 больных и варикозная болезнь - у 6 пациентов. Длительность существования посттромботических трофических язв была от 6 до 18 мес., варикозных язв — от 4 до 12 мес. Средняя площадь варикозных язв составила от 1,0 до 4,0 см2, посттромботических язв - от 2 до 8,0 см2.
Методика лечения заключалась в назначении препарата Актовегин в дозе 8 мл (320 мг) внутривенно капельно 1 раз в сутки, курсом в течение
10 сут., затем - 4 мл (160 мг) внутримышечно 1 раз в сутки, курсом в течение 10 сут. и последующим применением Актовегина внутрь по 1 таблетке (200 мг) 3 раза в сутки в течение 30 дней.
В I фазе раневого процесса применялись мази на полиэтиленоксидной основе (левосин, левомеколь, 5% диоксидиновая мазь, диоксиколь).
Во второй (грануляционной) стадии местно применялись стерильные повязки с Актовегин-гелем, и на стадии эпителизации мы использовали 5% мазь Актовегина.
Кроме того, больные получали венотоники (диосмин по 600 мг в сутки) и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота - 75 мг в сутки) на фоне адекватной компрессионной терапии (комрессионный трикотаж 3 ст. компрессии или эластичное бинтование).
Заживление трофических язв было достигнуто у 100% пациентов. Средний срок заживления составил при варикозных язвах 110 ± 25 дней и посттромботических язвах – 120 ± 35 дней. Препарат хорошо переносился пациентами, никаких побочных эффектов нами не зарегистрировано.
Комплексное применение препарата Актовегин (пероральные и парентеральные формы в сочетании с местными) позволяет сохранить преемственность лечения и достичь желаемого результата.
^ ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ У БОЛЬНЫХ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
Шевченко Ю.Л., Стойко Ю.М., Батрашов В.А., Гудымович В.Г.,
Юдаев С.С., Асташев П.Е.
ФГУ «Национальный медико-хирургический центр
им. Н.И. Пирогова Росздрава», г. Москва
В течение последних десятилетий отмечается снижение уровня популяционного здоровья до критически низких показателей. Это происходит в значительной мере и за счет заболеваний сердечно-сосудистой системы. Эндотелий — крупнейший орган человеческого организма, и его патология оказывает значительное влияние на формирование болезней системы кровообращения. Это привело к пониманию, что эндотелий регулирует не только периферический кровоток, но и другие важные функции. Именно поэтому в последнее время объединяющей стала концепция об эндотелии как о мишени для профилактики и лечения патологических процессов, приводящих или реализующих сердечно-сосудистые заболевания.
Цель исследования: анализ эндотелиальной дисфункции (ЭД) у больных с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Материалы и методы. Нами проведены исследования эндотелиальной дисфункции у трех групп пациентов: 1 группа – больные инфекционным эндокардитом, 2 группа – больные с атеросклеротическим поражением магистральных артерий головы (МАГ), 3 группа – больные с проявлениями ХВН. Исследования проводили в сравнении с контрольными группами по каждому заболеванию.
Результаты исследования. При поступлении у 62,5% больных из 1-й группы выявлена выраженная ЭД, у 25% пациентов выявлена умеренная ЭД. В контрольной группе (больные с ревматическими пороками) при поступлении выраженная ЭД наблюдалась только в 9% больных, умеренная - у 54% пациентов.
Во 2 группе содержание гомоцистеина в сыворотке больных варьировало в пределах от 8,8 мкмоль/л до 29,4 мкмоль/л (в среднем 14,9±4,33 мкмоль/л). У 65,6% пациентов уровень гомоцистеина превышал пороговую величину (10 мкмоль/л). При этом концентрация гомоцистеина была выше у курильщиков. По результатам пробы с реактивной гиперемией эндотелиальная дисфункция была выявлена у 87,5% больных. При оценке генетических полиморфизмов, отражающих эндотелиальную дисфункцию, мутации различных генов были выявлены у 87,5% пациентов исследуемой группы. По данным анализа полиморфизма гена эндотелиальной NO-синтазы, гомозиготные мутации обнаружены у 18,8% больных, гетерозиготные — у 15,6% пациентов. При анализе полиморфизма эндотелиального фактора роста сосудов гомозиготная мутантная аллель выявлена у 12,5% пациентов, гетерозиготная — у 9,4% больных. Среди других полиморфизмов у обследованных больных обнаружены мутации в генах фактора Фон Виллебранда, ингибитора активатора плазминогена, ангиотензинконвертирующего фермента и др.
В 3 группе проведены исследования динамики маркера ЭД – циркулирующих эндотелиальных клеток (ЦЭК). Исследование числа ЦЭК у больных внутрикожным и сегментарным подкожным варикозом без патологического вено-венозного сброса показало наличие признаков ЭД у 30% больных данной группы. Среднее число ЦЭК составило 3,8±0,6х104, при наличии ЭД – 5,5±0,5х104 клеток в мл крови. При ультразвуковом исследовании у большинства пациентов с повышенным показателем ЦЭК выявлены патологические рефлюксы крови из БПВ в один или несколько ее притоков. При этом физикально варикозной трансформации подкожных вен не отмечалось. Среднее число ЦЭК у этих больных составило 6,5±0,5х104 клеток в мл крови. У больных с сегментарным подкожным варикозом и рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам ЭД имелась практически у всех пациентов (91%). Среднее число ЦЭК колебалось в пределах 6,8±0,4х104 клеток в мл крови. При сопоставлении результатов исследования уровня эндотелемии с данными ультразвукового сканирования, оказалось, что максимальные уровни ЦЭК крови (до 16х104 клеток в мл) отмечались у больных с сегментарной несостоятельностью магистральных поверхностных вен. Уровень эндотелемии у больных с распространенным варикозом с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам превышал норму только у 26%. Среднее число ЦЭК было 2,6±0,6х104 клеток
в мл крови у больных без ЭД, и 5,2±0,6х104 клеток в мл крови у больных с признаками ЭД. Наличие трофических расстройств кожи и мягких тканей голени также не ассоциировалось с повышенной эндотелемией.
Выводы. ЭД занимает одно из ведущих мест в патогенезе ИЭ. Резкое ухудшение функции эндотелия связано, вероятно, с течением системного воспалительного ответа у этой категории пациентов. Всем больным с ИЭ необходимо к терапии добавлять препараты, корректирующие функцию эндотелия.
Отмечается ЭД различной степени выраженности у всех пациентов со стенозирующим атеросклерозом МАГ. Использование методов оценки ЭД позволяет выявить группы высокого риска развития сердечно-сосудистой патологии для предотвращения жизнеугрожающих осложнений, а также позволит оптимизировать патогенетически обоснованную терапию.
Течение варикозной болезни характеризуется поражением эндотелия, а уровень эндотелемии может использоваться как маркер ЭД у больных варикозной болезнью. Степень выраженности эндотелемии может служить оценочным маркером активности процессов варикозной трансформации вен. Это позволяет своевременно проводить лечебные корригирующие мероприятия с использованием флеботропных препаратов, обладающих поливалентным действием.
III^ . НОВОЕ В ХИРУРГИИ
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА
ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ
Азарова Ю.Э., Кедровская Н.А., Швайкина Ю.В.,
Гаврилюк В.П., Локтионов А.Л.
Курский государственный медицинский университет
^ Кафедра хирургических болезней № 2
В настоящее время уделяется большое внимание изучению структурно-метаболического и функционального статусов эритроцитов, являющихся своего рода «клеточным дозиметром» действия факультативных и облигатных экзо- и эндогенных факторов, служащих причиной различных заболеваний, в том числе и острого панкреатита (Рязанцева Н.В., Новицкий В.В., 2004).
Целью работы явилось установление изменений физико-химических свойств эритроцитов у больных острым панкреатитом (ОП) с легким и тяжелым течением. Для этого под постоянным наблюдением на клинических базах кафедры хирургических болезней № 2 находилось 58 пациентов с острым панкреатитом легкой (31 пациент) и тяжелой (27 больных) степени тяжести (Локтионов А.Л., 2005; Назаренко Д.П., 2006).
У больных с легкой формой острого панкреатита при поступлении снижается количество в-спектрина и подфракции анкирина и повышается содержание белка полосы 4.1, 4.2, дематина и тропомиозина, повышается общая сорбционная способность эритроцитов и концентрация малонового диальдегида. У больных с тяжелой формой острого панкреатита дополнительно снижается количество б-спектрина, анионтранспортного белка, белка полосы 4.5, глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы и повышается количество актина, кроме этого, снижается общая сорбционная способность эритроцитов и достоверно больше возрастает внутриклеточная концентрация малонового диальдегида (МДА). Инкубируя интактные эритроциты в течение 3 часов при температуре 37,00С с одногруппной по системе АВО и Rh сывороткой больных мелкоочаговым панкреонекрозом, выявлены изменения структурно-функциональных свойств эритроцитов, аналогичные тем, что имеют место у больных ОП, проявляющиеся снижением количества в мембране эритроцитов анкирина, дематина и повышением внутриклеточной концентрации МДА.
Полученные результаты позволяют предположить, что пусковым механизмом в развитии нарушений физико-химических свойств эритроцитов является ферментемия и развивающийся окислительный стресс, приводящие с окислительному модифицированию фосфолипидного слоя мембран эритроцитов, что нарушает белково-липидный баланс в эритроцитарной мембране и приводит к изменению в ней представительности белкового спектра.
^ ТРЁХЭТАПНЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ
ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ
Бароков Э.М.
Кафедра общей хирургии РостГМУ, г. Ростов-на-Дону
Несмотря на достижения современной гастроэнтерологии и фармакологии в лечении язвенной болезни, процент осложненных кровотечением сохраняется на прежнем уровне. По данным Swain C.P. (2000), частота язвенных гастродуоденальных кровотечений составляет 99-103 на 100 000 взрослого населения в год, что свидетельствует об актуальности данной проблемы.
Цель настоящего исследования состояла в улучшении результатов лечения больных с острыми гастродуоденальными язвами, осложненными кровотечением.
Под нашим наблюдением в течение 1985 – 2007 гг. находилось 326 больных с острыми гастродуоденальными язвами, которые были разделены на 2 группы. Первую группу (154 больных) составляли пациенты с острыми язвами, которым проводилось обследование и лечение по методике, разработанной на кафедре общей хирургии РостГМУ (основная группа), вторую (контрольную) - составляли пациенты, обследованные и пролеченные общепринятыми методами. В результате разработан алгоритм лечения больных с острыми гастродуоденальными язвенными кровотечениями, который состоит из следующих пунктов.
Первый этап:
- эндоскопическая остановка кровотечения;
- проведение гемостатической и корригирующей терапии;
- динамический эндоскопический контроль за стабильностью остановки кровотечения.
- 3-4 недельный курс противоязвенной терапии в сочетании с эррадикационной терапией против helicobaсter pylori (ex uvantibus);
- при неудачной попытке остановки кровотечения и при угрозе повторного кровотечения экстренная операция (иссечение некротических тканей, прошивание и перевязка кровоточащего сосуда, ушивание краёв язвы).
Второй этап:
- функциональные исследования (ФГДС с исследованием на Helicobaсter pylori, исследование вегетативной нервной системы (ВНС), кислотопродукции и моторики желудка, полипозиционное рентгенисследование желудка с пассажем по 12-перстной кишке).
Третий этап:
- по результатам клинико-лабораторных исследований, ФГДС, исследований ВНС, кислотопродукции, ощелачивающей функции антрального отдела желудка, а также исследования моторно-эвакуационной функции желудка и 12-перстной кишки принимается решение о дальнейшем лечении: терапевтическое или хирургическое.
Данная тактика позволила уменьшить число летальных исходов на 6,2% и избежать непоказанных операций.
^ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ МИЕЛОПИДА
В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ РАСПРОСТРАНЕННОГО
ПЕРИТОНИТА
Блинков Ю.Ю., Строев Ю.С., Фролова О.Г.
Курский государственный медицинский университет
Кафедра общей хирургии
Цель работы: изучить динамику иммунологического статуса у больных с распространенным перитонитом (РП).
Материалы и методы. Нами проведен анализ лечения 39 пациентов с распространенным перитонитом, проходивших лечение в МУЗ ГКБ СМП г. Курска в 2007 – 2008 г. Мужчин было 22, женщин - 17 в возрасте
20-50 лет. Оперативное вмешательство включало лапаротомию, устранение источника перитонита, санацию и дренирование брюшной полости. Больным контрольной группы (20 человек) в послеоперационном периоде проводилось традиционное консервативное лечение. 19 пациентам (исследуемая группа) дополнительно парентерально вводили 3 мг миелопида
1 раз в сутки в течение 10 дней.
Результаты исследования. У больных как контрольной, так и исследуемой группы на момент поступления наблюдалось снижение содержания общих Т-лимфоцитов, Т-хелперов, NК-клеток, но повышалось количество цитотоксических Т-клеток, СD95-лимфоцитов, концентрации IgG, тогда как фагоцитарная и кислородзависимая активность нейтрофилов периферической крови оставалась на уровне нормы. До операции зарегистрировано повышение концентрации в плазме крови продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ): малонового диальдегида (МДА) и ацилгидроперекисей (АГП), провоспалительных цитокинов ФНОα, ИЛ-6, ИЛ-lβ, снижение активности каталазы (КТ) и общей антиокислительной активности (ОАА).
На l-е сутки после операции у больных обеих групп происходило более значительное, чем до операции, уменьшение количества общих
Т-лимфоцитов, Т-хелперов, NК-клеток, содержания цитотоксических
Т-клеток, СD25 и В-лимфоцитов, IgG, повышение кислородзависимой активности нейтрофилов. При этом уровень СD95-лимфоцитов, продуктов ПОЛ и провоспалительных цитокинов был равен дооперационному, за исключением ИЛ-6, концентрация которого в плазме крови достоверно повышалась.
На фоне проводимого традиционного лечения у больных контрольной группы к 7-м суткам после операции все выявленные нарушения иммунного статуса и процессов ПОЛ сохранялись. Кроме этого, наблюдалось снижение фагоцитарной и кислородзависимой активности нейтрофилов.
Использование традиционного метода лечения у данной категории больных позволило к 14-м суткам после операции из всех измененных показателей нормализовать содержание CD25 и цитотоксических Т-клеток, IgG и кислородзависимую активность нейтрофилов.
У больных исследуемой группы включение в комплексное лечение миелопида позволило дополнительно нормализовать клеточное звено иммунитета, содержание В-лимфоцитов, концентрации ИЛ-6, ИЛ-lβ, повысить уровень IgG до нормы уже к 7-му дню, существенно снизить концентрацию ФНОα и восстановить фагоцитарную активность нейтрофилов периферической крови.
Заключение. Миелопид обладает выраженными иммуномодулирующими свойствами, что позволяет рекомендовать его использование в послеоперационной иммунореабилитации пациентов с распространенным перитонитом.