Учебно-методическое пособие Ставрополь 2006 удк 617. 7(07. 07) Ббк 56. 7

Вид материала

Учебно-методическое пособие

Содержание Тромбоз центральной вены сетчатки Рис. 24. Тромбоз центральной вены сетчатки. Изменения глазного дна при беременности. Изменения органа зрения при диабете. Рис.25. Диабетическая пролиферативная ретинопатия. Изменения органа зрения при heсaxaphom диа­бете Изменения на глазном дне при заболеваниях крови. Рис. 26. Анемии. Изменения положения век, глазного яблока, патология в переднем отделе глаза Птоз (опущение верхнего века) Экзофтальм пульсирующий Интермитирующий (перемежающийся) экзо­фтальм Эндокринный экзофтальм. Экзофтальм у больных базедовой болезнью Рис. 27. Внешний вид больной Базедовой болезнью. Изменения в переднем отделе глаза. Синдром синих склер Миоз (сужение зрачка) Мидриаз (расширение зрачка) Амавротическая неподвижность зрачков ... Полное содержание

Подобный материал:

• Учебно-методическое пособие Ставрополь 2009 удк 617-089 ббк 54. 56я73, 992.08kb.
• Учебно-методическое пособие Казань 2006 удк. 316. 4 (075); 11. 07. 13 Ббк 72; 65я73, 2129.18kb.
• Учебно-методическое пособие Йошкар-Ола, 2009 ббк п 6 удк 636, 3772.57kb.
• Учебно-методическое пособие Москва, 2009 ббк-63. 3 /2/я 73 удк-930. 24 Степнова, 154.54kb.
• Учебно-методическое пособие Новочеркасск 2006 удк 004. 4 (07), 341.54kb.
• Социология Учебно-методическое пособие для студентов Казань 2010 удк 005 101 1701841, 852.92kb.
• Учебно-методический кмплекс, 395.4kb.
• Учебно-методическое пособие Ульяновск, 2004 г. Ббк: 74. 200. 52 + 74. 265. 1 Удк: 373., 886.42kb.
• Учебно-методическое пособие разработана: ст преп. Бондаренко Г. В. Дата разработки, 409.75kb.
• Учебно-методическое пособие для студентов дневного и заочного отделений специальности, 381.12kb.

^ ТРОМБОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНЫ СЕТЧАТКИ в отличие от артериальной непроходимости развивается более медленно, проходя несколько стадий. При претромбозе больные обычно жалоб могут не предъявлять. На глазном дне выявляется венозный застой. Ве­ны темные, расширенные, повышенной извитости. В стадии начи­нающегося тромбоза больные жалуются на затуманивание перед глазом, особенно в утренние часы (проявляется скотома).

Офтальмоскопически вены темные, широкие, напряженные, по их ходу определяется прозрачный транссудативный отек ткани, на периферии сетчатки, вдоль конечных венозных раз­ветвлений появляются точечные или пятнистые кровоизлияния. При неполном тромбозе увеличивается транссудативный отек тка­ней зрительного нерва и сетчатки, увеличивается количество крово­излияний. Зрение снижено.

В стадии полного тромбоза на глазном дне определяются мас­сивные кровоизлияния, так называемый симптом «раздавленного по­мидора», границы зрительного нерва стушеваны. Острота зрения в этой стадии резко снижена. Прогноз неблагоприятный. На этом фоне возможно повышение внутриглазного давления, показан тонометрический контроль.




^ Рис. 24. Тромбоз центральной вены сетчатки.


По мере об­ратного течения последствий тромбоза центральной вены сетчатки может развиваться ряд изменений: неоваскуляризация сетчатки, центральная вторичная дегенерация сетчатки, кистозная макулопатия сетчатки, пролиферативные изменения сетчатки, фиброз стекло­видного тела, вторичная геморрагическая глаукома.


^ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ. О возникновении токсикоза беременности свидетельствуют изменения на глазном дне, которые появляются раньше, чем другие общие симптомы токсикоза, а нередко могут быть единственным проявлением его.

Динамика патологии глазного дна может служить показателем течения заболевания и эффективности лечения. Поэтому наряду с общим обследованием больного необходимо систематическое наб­людение за глазным дном. Изменения на глазном дне проявляются в различные сроки беременности, с начала токсикоза и при всех его формах: рвоте, гидропсе, нефропатии и гипертонии. Необходимо иметь в виду, что патологические изменения появляются на глазном дне не ранее, чем через 10-12 недель беременности.

Выделяют ранний и поздний токсикоз (в последние месяцы бе­ременности). Изменения на глазном дне при токсикозах беремен­ных разнообразны и многочисленны. Поэтому предложено много классификаций, но единая систематизация их отсутствует.

Вся патология укладывается в основном в изменения состояния сосудов, зрительного нерва и сетчатки. По их изменениям можно определить тяжесть заболевания. Вначале проявляются изменения в сосудах сетчатки. Если сосудистые изменения связаны с повышением артериального давления, то наступает нарушение соотноше­ния между калибром артерий и вен по типу ангиопатии при гипер­тонической болезни. Далее поражаются зрительный нерв (неврит, застой и сетчатка (отеки, кровоизлияния, отслойка сетчатки).

Прогноз при токсикозах с поражением глазного дна всегда благоприятный чаще для ребенка и тяжелый для матери. При поражении глазного дна ставится вопрос о прерывании беременности в зависимости от обще­го состояния больной, срока беременности, характера и динамики изменений со стороны глазного дна.

Специалисты рекомендуют разделить показания к прерыванию
беременности на абсолютные и относительные. К абсолютным показаниям относятся: отслойка сетчатки, вызванная токсикозом беременных, нейроретинопатия гипертонического характера, неврит зрительного нерва, стойкий ангиоспазм при повышенном артериальном давлении, тромбоз центральной вены сетчатки. Относительными показаниями являются начальная форма ангиоспазма сосудов сетчатки, перенесенные ранее ретинопатии и отслойка сетчатки на почве токсикоза беременных.

Нередко приходится сталкиваться с вопросом ведения родов у женщин с близорукостью высокой степени (особенно с большими изменениями глазного дна миопического характера). Как показы­вают многочисленные наблюдения, естественные роды редко дают осложнения.

Однако, если у больной уже была отслойка сетчатки на одном глазу или имеются грубые изменения в макулярной обла­сти, склонность к кровоизлияниям, рекомендуется прибегать к вык­лючению потуг (кесарево сечение до начала родов, наложение щипцов при родах). При тяжелой ретинопатии беременных иногда воз­можен регресс всей патологии глазного дна с возвращением зрения.

Больная А., 28 лет, находилась со второй беременностью в родильном отде­лении по поводу повышения артериального давления. В анамнезе: первая беременность закончилась прерыванием из-за тяжелого токсикоза. Больная жалуется на ухудшение зрения, головные боли, общую слабость. На глазном дне определяется сужение артерий, стушеванность границ, диска зрительного нерва, отек сетчатки. Ставится вопрос о прерывании беременности для сохранения жизни больной, но родственники и сама больная категорически возражают против прерывания беременности. Состояние больной резко ухудшается, отек сетчатки уве­личивается, острота зрения падает до светоощущения, появляется серозная отслойка сетчатки на обоих глазах. На 8-м месяце беременности производится, ке­сарево сечение. Двое мальчиков-близнецов здоровы, но мать осталась почти пол­ностью слепой.


Следует также иметь в виду, что отсутствие жалоб на падение зрения еще не означает отсутствия поражений глазного дна, поэто­му необходимо всех беременных периодически офтальмоскопировать независимо от общего благополучного состояния больной, а при токсикозах это необходимо делать чаще.

Своевременная диагностика токсикоза беременных и раннее ле­чение способствуют сохранению не только зрения, но и жизни мате­ри и ребенка.


^ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ДИАБЕТЕ. Сахарный диабет является одним из распространенных эндокринных заболе­ваний. Количество больных сахарным диабетом увеличивается осо­бенно в высокоразвитых странах; Распространенность сахарного диабета, частота и тяжесть возникающих осложнений придали ему характер социальной болезни, в связи с чем в 1965 г. при ВОЗ был создан Комитет экспертов по сахарному диабету.

Причины развития сахарного диабета многочисленны. Огром­ное значение придается генетическому фактору, перееданию угле­водов, ожирению, стрессовым ситуациям и, естественно, местным изменениям в самой поджелудочной железе. В развитии диабета основную роль играет инсулиновая недостаточность. Нарушается углеводный, белковый, а также водный и солевой обмены.

В основе патологических изменений лежит генерализованное поражение со­судистой системы организма. Универсальное поражение сосудов является причиной более частого возникновения при диабете, особенно часто поражаются со­суды почек и глаз – это в срав­нении с лицами, перенесшими ин­сульт, инфаркт миокарда, гангрены нижних конечностей, желу­дочные и кишечные кровотечения.

Больные, сахарным диабетом склонны к воспалительным заболеваниям в виде экземы кожи век, блефарита, блефароконъюнктивита, халазиона, что объясняется пониженной сопротивляемостью орга­низма к различным эндо- и экзогенным инфекциям, а в ряде случаев рецидивирующие ячмени и блефариты являются единственными симптомами клинически выраженного или латентного сахарного, диабета.

Характерными для сахарного диабета являются изменения сосудов конъюнк­тивы, особенно в зоне лимба в виде расширения венул, микроаневризм и точечных кровоизлияний. В определенной мере при са­харном диабете возможны изменения роговицы (кератопатия, эпителиальная кератодистрофия, сухой кератоконъюнктивит центральная или периферическая дистрофия стромы ее с отложением зерен пигмента на эндотелии), проявлением полиневропатии, возникающей вследствие нарушения микроциркуляций и метаболических сдвигов.

На радужке появляется и довольно быстро развива­ется сеть мелких новообразованных сосудов, так называемый рубеоз радужки, это является проявлением гипоксии в тканях глазного яблока. В дальнейшем новообразованные сосуды могут распростра­няться в угол передней камеры, чем способствуют развитию вторичной глаукомы.

Повреждения сосудов сетчатки и зрительного нерва являются наиболее тяжелым проявлением сахарного диабета. В течении диа­бетической ретинопатии различают четыре стадии развития пов­реждений сосудов и сетчатой оболочки.

Первая стадия (диабетическая препролиферативная ретинопатия) характеризуется изменениями только в венах сетчатки в виде их расширения и изви­тости, аневризм со стороны более крупных венозных стволиков, единичных микроаневризм. Функции зрения не нарушены.

Появ­ляются изменения в ткани сетчатки в виде точечных кровоизлияний у заднего полюса, явления начальной экссудации, единичные беле­сые очаги и, соответственно, при поражении макулярной области снижается острота зрения.




^ Рис.25. Диабетическая пролиферативная ретинопатия.


Характерны множественные кровоизлия­ния, тромбозы мелких венозных сосудов, экссудаты желтоватого или белого цвета, которые чаще локализуются в центральной части глазного дна. Появляется отек сетчатки в виде зон, окра­шенных в серовато-желтый цвет.

Ко второй стадии диабета (диабетическая пролиферативная ретинопатия) относится такой этап течения процесса, когда кроме изменений, свойственных предыдущим ста­диям, появляются новообразованные сосуды и пролиферативные изменения в ткани сетчатки и стекловидного тела. Новообразован­ные сосуды в пролиферирующей соединительной ткани становятся тонкими и хрупкими, что постоянно приводит к новым кровоизлияниям. В пос­ледующем может развиться тракционная отслойка сетчатки, гипо­тония или вторичная гипертензия.

Для более благоприятного течения заболевания и профилакти­ки осложнений во всех системах, и в том числе со стороны органа зрения, необходимо правильное лечение больного - подбор лекарственных средств, их дозировка, диета, режим работы и отдыха.

Диабет может возникнуть в любом возрасте и сочетаться с другими заболеваниями - склерозом, гипертонией и т. п. Поэтому больные должны всесторонне обследоваться терапевтом, постоянно быть под наблю­дением у эндокринолога и окулиста. Если больной диабетом недос­таточно аккуратно лечится или неправильно выполняет назначения, у него могут возникнуть грубые нарушения в уровне сахара крови и развиться гипергликемия или гипогликемия.

Диабетическая гипергликемическая кома обусловлена инсулиновой недостаточностью, вызывающей кетоацидоз и появление в моче ацетона, при этом наступает обезвоживание, воздействие на мозг кетоновых тел, декомпенсированный ацидоз, нарушение элект­ролитного обмена.

Симптоматика нарастает постепенно, в течение нескольких часов или даже суток, возможен продромальный период, предшествую­щий коме: утомляемость, слабость, сухость во рту, усиливающаяся жажда, полиурия, головные боли, угнетение аппетита, тошнота, не­редко рвота, боли в животе. Затем наступает кома - полная потеря сознания, отсутствие реакции на раздражители. Такое состояние сопровождается шумным дыханием - «больное дыхание Куссмауля», - запахом ацетона изо рта. Содержание глюкозы в крови превы­шает 16 ммол/г.

Вследствие резкого обезвоживания организма тонус глаза сни­жается, развивается гипотония. В этом легко убедиться, срав­нивая тонус глаза у врача и больного, слегка пальпируя глаз­ное яблоко двумя указательными пальцами через закрытые веки. Зрачок при диабетической коме суживается, иногда может наблюдаться диабетическая катаракта.

Гипогликемическая кома развивается при быстром снижении содержания сахара в крови и вследствие этого низкой утилизации глюкозы мозговой тканью. Обычно наблюдается у больных сахар­ным диабетом при избытке введенного инсулина и недостаточном приеме пищи.

Коматозное состояние наступает быстро, начиная с предвестни­ков: ощущение голода, слабость, дрожь, головная боль, потливость, возбуждение переходит в сопор и кому. Тонус глазных яблок нормальный. В начале комы отмечается расширение зрачков, а затем их сужение. У больного появляется расплывчатость изображения, двоение предметов.


^ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ HEСAXAPHOM ДИА­БЕТЕ характеризуются неутолимой жаждой, повышенным диуре­зом со снижением плотности мочи, отсутствием аппетита, умень­шением массы тела, сухостью во рту, тошнотой и рвотой, что яв­ляется причиной недостаточной выработки антидиуретического гормона. В отличие от сахарного диабета изменения глаза при дан­ной патологии незначительны и выражаются в сухости конъюнкти­вы и роговицы, снижении ее чувствительности. Редко может наб­людаться умеренно выраженная нейроретинопатия.


^ ИЗМЕНЕНИЯ НА ГЛАЗНОМ ДНЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ. Изменения на глазном дне обычно связаны с морфологическими и другими изменениями в составе крови, не носят локального характера, будучи гене­рализованными оказывают существенное влияние на все органы и системы, в том числе и орган зрения.

Так, при анемии, когда резко уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина крови, глаз­ное дно кажется обесцвеченным, а сосуды сетчатки более бледны­ми. При тяжелых и далеко зашедших формах анемии сосуды сетчатки расширяются, образуются микроаневризмы, микрокровоизлияния в виде мазков и полос, вследствие гипоксии образуются экс­судаты беловато-серого цвета, возможна отслойка сетчатки.




^ Рис. 26. Анемии.


При лейкозах офтальмоскопическая картина характеризуется расширенными венами, бледно-желтоватой окраской глазного дна вследствие инфильтрации хориоидеи лимфоцитами и миелоцитами. Диск зрительного нерва бледноват, отечен, границы часто не опре­деляются. Наблюдаются кровоизлияния в сетчатку и часто бывают субконъюнктивальные кровоизлияния. При острых лейкозах воз­можны: застой диска зрительного нерва, нистагм, нарушение глазо­двигательных мышц.

При эритремии, характеризующейся резким увеличением коли­чества эритроцитов и появлением их молодых форм, глазное дно имеет темную, цианотическую окраску, артерии не отличаются по цвету от вен. Диск зрительного нерва отечен, красного цвета. Ар­терии не изменены. Вены расширены и извиты, по их ходу большое количество кровоизлияний, что может напоминать картину тромбо­за вены сетчатки.

В ряде случаев при болезни крови изменения ор­гана зрения выявляются первыми, что служит основанием для де­тального и целенаправленного обследования кроветворного аппара­та больных.


Немаловажное значение для врача общей практики имеет знание патологии придаточного аппарата и переднего отрезка органа зрения.


^ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЛОЖЕНИЯ ВЕК, ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА, ПАТОЛОГИЯ В ПЕРЕДНЕМ ОТДЕЛЕ ГЛАЗА

У зародыша веки представляют собой сросшиеся кожные склад­ки, которые под конец развития плода разъединяются и образуют глазную щель. В норме раскрытая глазная щель с обеих сторон одинаковой ширины, миндалевидной формы. Длина ее у взрослого человека в среднем равняется 30 мм, высота - от 10 до 14 мм. Веки должны прилегать к глазному яблоку и смыкаться при зак­рытии глазной щели. Сомкнутые веки можно назвать пятой - передней стенкой орбиты, так как она закрывает вход в орбиту и яв­ляется защитой для глазного яблока с передней наиболее открытой стороны.

Глазное яблоко располагается в орбите строго фронталь­но и не выступает из орбиты. В спокойном состоянии при раскры­той глазной щели верхнее веко немного прикрывает роговицу свер­ху до 2 мм, нижнее веко на 1—2 мм не доходит до лимба. Конфи­гурация, форма и величина глазной щели может изменяться при аномалиях и различ­ных заболеваниях. Глазное яблоко находится по сре­динной линии без явлений западения или смещения. Расстояние между глазами составляет примерно 6 см. Глаз имеет почти шаровидную форму. Средние размеры глаза взрослого человека равны примерно 24 мм.

Глаз новорожденного имеет длину 16 мм. Движения глазного яблока осуществляются в полном объеме. Конъюнктива бледно-ро­зовая, блестящая. Роговица прозрачная. Поверхность ее зеркаль­ная, сферичная, гладкая. Чувствительность должна быть нормальной - от прикосновения волоска или кусочка ваты к поверхности роговицы исследуемый пациент моргает. Передняя камера имеет среднюю глубину, заполнена прозрачной жидкостью - влагой. Радужка одинакового цвета в обоих глазах. Зрачок расположен в центре радужной обо­лочки, имеет правильно круглую форму, диаметр, в среднем 3 мм, на обоих глазах.

Самым распространенным клиническим методом исследования зрачков является метод простого осмотра - пупиллоскопия. Сна­чала целесообразно проводить изучение зрачков и зрачковых реак­ций; при рассеянном дневном свете, а затем уже в темной комнате исследовать зрачковые реакции на свет. Метод точного измерения зрачков называется «пупиллометрия».

С помощью специальных пупиллометров можно измерить исходные размеры зрачка до свето­вой реакции и размеры суженного зрачка после ее завершения. Прямая (непосредственное освещение глаза светом) и сочувствен­ная - (ответная реакция зрачка неосвещенного глаза) зрачковая ре­акций должна быть живой. При исследовании зрачковых реакций на свет необходимо фиксировать внимание на скорость, сужения зрачка, размах этого сужения, синхронность сокращения зрачка во всех радиусах. Реакция зрачка - сужение его при аккомодации и конвергенции (в связи с приближением предмета с расстояния в 20 см) - в норме сохранена.

Исследуя зрачковые реакции при установке глаз на близкое расстояние, необходимо обратить внимание, так же как и при ис­следовании световой зрачковой реакции, на скорость реакции, раз­мах сужения, концентричность сужения. Особо следует отметить, нет ли диссоциации между скоростью реакции зрачков на свет и на конвергенцию. В норме реакция на конвергенцию протекает мед­леннее реакции на свет.

В ранних же стадиях патологии, наоборот, реакция на свет отстает во времени от реакции на конвергенцию или скорость обеих реакций становится одинаковой. Реакция на смы­кание глазной щели наблюдается при активной попытке исследуе­мого сомкнуть веки, закрыть глаза, в то время как врач большими пальцами обеих рук, наложенными на веки, препятствует этому. Расширение зрачка, возвращение его к физиологической форме после реакции на смыкание глазной щели наблюдается в глазной щели в момент открывания глаз.

Тригеминопупиллярная реакция сужения зрачков вызывается тепловым, тактильным или каким-либо другим раздражением рого­вицы, конъюнктивы и кожи в области иннервации первой ветви тройничного нерва. Чувствительные реакции расширения зрачков наблюдаются при болевом раздражении, уколе, щипке в любом участке тела, особенно в области шеи. Пупиллография - метод, позволяющий записывать ход зрачковых реакций на свет и на ак­комодацию с конвергенцией.

С большим успехом могут применять­ся различные фармакологические пробы, основанные на том, что одна группа веществ (атропин, гоматропин, скополамин и др.) уг­нетает парасимпатическую нервную систему, другая группа (пилокарпин, эзерин и др.), наоборот, раздражает, возбуждает ее и, наконец, третья группа (кокаин, адреналин) возбуждает окончания симпатической нервной системы.

При патологии в деятельности парасимпатической и симпатической систем реакция зрачков на введение вышеуказанных веществ будет отличной от нормы и неодинаковой при локализации пораже­ния в той или иной системе. Область зрачков при прозрачном хрусталике обычно имеет черный цвет.


Какая же патология может встречаться в переднем отделе ор­гана зрения при некоторых общих заболеваниях? Остановимся лишь на наиболее часто встречающейся и типичной глазной симп­томатике, которую можно выявить простым внешним осмотром.


^ ПТОЗ (ОПУЩЕНИЕ ВЕРХНЕГО ВЕКА) может быть врожден­ным и приобретенным. Врожденный птоз чаще всего бывает дву­сторонним. Птоз может быть полным и частичным. Причиной его является неполноценность мышцы, поднимающей верхнее веко.

Этиология приобретенного птоза - парез или паралич леватора. Эта патология часто сочетается с парезом или параличом других мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом. При пораже­нии всех ядер глазодвигательного нерва птоз сопровождается пара­личом двигательных мышц глаза, ресничной мышцы, мышцы, сужи­вающей зрачок, в результате зрачок будет расширен.

Необходимо отличать птоз верхнего века от сужения глазной щели при западении глазного яблока - энофтальме и блефароспазме, сопровож­дающем воспалительный процесс в глазу. При птозе на коже лба возникают складки, в работу включается, лобная мышца для ком­пенсации деятельности мышцы, поднимающей верхнее веко. Часть больных при выраженном птозе и прикрывании веком значительной части роговицы для удобства видения вынуждены поднимать голо­ву кверху - «поза звездочета». Птоз может возникать в результате паралича глазодвигательного нерва при различных инфекциях (ботулизме, тифе, сифилисе, гриппе, менингите, травме черепа и др.).

Симпатический птоз развивается при параличе шейного сим­патического нерва, так как в поднимании века участвует гладкая мышца Мюллера, иннервируемая симпатическим нервом. При па­раличе мюллеровской мыщцы верхнее веко слегка опускается на одном или обоих глазах, т.е. выявляется неполный птоз. Симпати­ческий птоз сочетается обычно с сужением зрачка и небольшим западением глазного яблока.

Сочетание этих трех симптомов (птоз, миоз, энофтальм) известно под названием синдрома Горнера. Следует отметить, что сужение глазной щели при симпатическом птозе происходит не только за счет опускания верхнего века, но и за счет перемещения кверху нижнего века, из-за контрактуры кру­говой мышцы в связи с выключением мышцы Мюллера.

Для симпатического птоза характерны также покраснение, повышение тем­пературы кожи соответствующей половины головы. По клинической картине, симпатический птоз трудно отличить от птоза при парали­че глазодвигательного нерва. Помогает в диагностике симптом западения глазного яблока и миоз. Паралич симпатической иннервации (птоза) развивается при поражении верхушки легких, травмах шеи и щи­товидной железы.

Изменения положения глазного яблока могут проявляться в ви­де выпячивания - экзофтальма, западения - анофтальма, смеще­ния или отклонения в сторону, а также в подергиваниях глаза - ни­стагме.

Односторонний быстроразвивающийся экзофтальм обусловлен патологическими изменениями в глазнице вследствие воспаления, травмы или кровоизлияния. При медленно нарастающем выпячи­вании глаза всегда следует думать о новообразовании, которое может вызвать_: также смещение глаза в сторону, или об артерио-венозной аневризме. Так как глазница тесно связана с придаточны­ми пазухами носа, то при всех процессах в ней необходима консуль­тация отоларинголога. Двусторонний экзофтальм, как правило, является следствием эндокринных расстройств при базедовой бо­лезни и диэнцефальном синдроме.

Обнаружив экзофтальм, необходимо применить все методы ис­следования больного для установления причины, вида экзофтальма и степени выстояния глазного яблока. Для этого используют наружный осмотр, пальпацию, аускультацию глазницы, экзотальмометрию, рентгенографию и ангиографию. В норме выстояние глазного яблока составляет 17-19 мм с допустимой разницей в 1,5 мм.

По разнице выстояния роговиц обоих глаз определяют сте­пень экзофтальма в миллиметрах с помощью зеркального экзофтальмометра Гертеля. При его отсутствии по степени экзофтальма можно судить о ширине глазной щели (выпячиванию глазного яб­лока).

При наличии экзофтальма для уточнения диагноза необходимо выяснить следующие вопросы:

1. Односторонний экзофтальм или двусторонний?

2. Скорость развития (быстрое или медленное по­явление) и прогрессирование экзофтальма.

3. Редуктабилен ли эк­зофтальм (смещение глазного яблока при надавливании пальцами через закрытые веки в глазнице).

4. Пульсирует экзофтальм или нет?

5. Наличие или отсутствие шума при выслушивании в области глазницы.

6. Наличие или отсутствие рентгенологических данных о болезненных изменениях в стенках орбиты.


^ ЭКЗОФТАЛЬМ ПУЛЬСИРУЮЩИЙ - симптомокомплекс, включающий: выпячивание глаза, синхронную пульсацию глазного яблока от попадания артериальной крови в венозную систему по артерио-венозной аневризме в кавернозном синусе или глазничной артерии и дующий шум. Этот шум прослушивается через веки над областью орбиты и виска при систоле сердца.

Сдавление сонной артерии на шее прекращает пульсацию и шум. Шум при пульсации лишает больного покоя и сопровождается головными болями, воз­можна диплопия. В связи с затруднением оттока крови при артерио-венозных аневризмах в сосудах конъюнктивы, век, сетчатки часто отмечается застой крови, вены извиты, расширены.

Возмож­ны парез и паралич глазодвигательного нерва, так как заболевание возникает в основном при травмах черепа — до 75% случаев, поэтому требуется консультация невропатолога и нейрохирурга. Ле­чение оперативное - перевязка сонной артерии на шее или внутренней сонной артерии внутри черепа. Хороший эффект дает хи­рургическое вмешательство на верхней орбитальной вене.


^ ИНТЕРМИТИРУЮЩИЙ (ПЕРЕМЕЖАЮЩИЙСЯ) ЭКЗО­ФТАЛЬМ - периодическое выпячивание глаза и его исчезновение. Встречается довольно редко; преимущественно у мужчин, как пра­вило, на одной стороне. Спровоцировать приступ перемежающегося экзофтальма можно при резком наклоне головы, задержке дыха­ния, натуживании, сдавлении яремной вены. Развивается экзо­фтальм при повышении венозного стаза в орбите.

Причиной явля­ется врожденная слабость бесклапанных вен орбиты, их варикозное расширение, расслабление фасций орбиты. В период приступа, кро­ме экзофтальма, у больных возможны ограничение подвижности глаза, расширение зрачка, чувство тяжести и давления за глазом. Лечение оперативное - перевязка вен.


^ ЭНДОКРИННЫЙ ЭКЗОФТАЛЬМ. Различают две отдельные формы эндокринного экзофтальма: 1, Доброкачественный или экзофтальм у больных базедовой болезнью, 2. Злокачественный или Прогрессирующий экзофтальм. Причиной его развития являются нарушения в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе.


^ ЭКЗОФТАЛЬМ У БОЛЬНЫХ БАЗЕДОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ яв­ляется двусторонним, незначительно уменьшается при надавлива­нии на глазное яблоко и увеличивается при наклоне головы и сдавлении шейных вен. Глазные яблоки умеренно выпячиваются прямо вперед, подвижность их сохраняется.

Глазные щели расширены, имеется незначительная ретракция верхнего века, вследствие чего большая часть склеры остается обнаженной (симптом Дальримпля); отмечается отставание верхнего века при отведении глаза книзу, (симптом Грефе); редкое мигание (симптом Штельвага), наруше­ние конвергенции - при более длительной конвергенции один глаз через некоторое время отклоняется кнаружи (симптом Мебиуса), пигментация кожи верхнего века (симптом Йеменека).

Как прави­ло, больные жалоб не предъявляют, иногда их беспокоит утомление при чтении или ощущение инородного тела в глазу. Редко беспокоит слезотечение, появляющееся периодически, на зрении и состоянии глазного дна эндокринный экзофтальм обычно не сказывается.

При злокачественном экзофтальме, как правило, наблюдается двустороннее выпячивание глазных яблок, быстро возникающее, прогрессирующее, доходящее до подвывиха, иногда до вывиха, глазных яблок.

В редких случаях экзофтальм может быть одно­сторонним. Экзофтальм нередуктабелен, отмечается твердый отек век, сильно выраженный хемоз, при этом конъюнктива валиком вы­ступает из глазной щели.

Подвижность глазных яблок ограничена вследствие паралича наружных мышц глаза. Больных беспокоят сильные боли и раздражение глаз; отмечается выраженная свето­боязнь. Зрение понижается вследствие поражения роговиц - высыхания от не смыкания глазной щели, инфильтратов и даже изъязвлений.




^ Рис. 27. Внешний вид больной Базедовой болезнью.


На глазном дне отмечаются явления венозного застоя. Поле зрения суживается по неправильно концентрическому типу. При эндокринном экзофтальме применяются гормонотерапия (корти­зон, АКТГ), рентгенотерапия (облучение гипофизарной области и области глазниц значительными дозами). По показаниям прово­дится иссечение полос отечной слизистой оболочки.


ЭНОФТАЛЬМ - западение глаза - появляется при увеличении объема орбиты, при переломах стенок орбиты, в основном нижней стенки, при атрофии орбитальной клетчатки, параличах и парезах симпатического нерва. Энофтальм также является одним из при­знаков синдрома Бернара-Горнера.


НИСТАГМ - непроизвольное синхронное подергивание или ко­лебание глазных яблок, вызванное центральными или местными причинами. Нистагм по направлению может быть горизонтальным, вертикальным и вращательным, по виду - маятникообразным, толчкообразным и смешанным. Направление нистагма оценивают по его быстрой фазе колебаний. При всех видах нистагма определя­ют также быстроту, размах, степень, частоту и длительность. Сущ­ность и этиологию нистагма устанавливают невропатологи, а при определенных заболеваниях - отоларингологи (заболевания вести­булярного аппарата).

В основе развития нистагма из местных причин лежат врож­денные катаракты, помутнения роговицы, различные недоразви­тия глаза, приводящие к низкому зрению и устранению макулярной фиксации. Из общих причин возникновению нистагма способствуют рассеянный склероз, менингиты, водянка головного мозга, пораже­ния варолиева моста, мозжечка, гипофиза, продолговатого мозга и др.

Нистагм обычно не причиняет беспокойства больным, но они сильно страдают от низкого зрения, мало поддающегося коррек­ций.

Лечение нистагма сводится к устранению основной причины. При горизонтальном нистагме после хирургических миопластических операций не только уменьшается амплитуда нистагма, но в ряде случаев повышается острота зрения на оба глаза.


^ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРЕДНЕМ ОТДЕЛЕ ГЛАЗА. Выявление патологии в переднем отделе глазного яблока имеет важное значе­ние в диагностике общих заболеваний. Например, желтая окраска видимой части конъюнктивы и склеры указывает на заболевание печени, протекающее с желтухой. Нужно иметь в виду, что желтушность конъюнктивы и склеры может быть выявлена лишь при хорошем дневном освещении.


^ СИНДРОМ СИНИХ СКЛЕР — врожденное заболевание. Сине­вато-голубой цвет склер обусловливается их тонкостью и просвечи­ванием пигмента сосудистого тракта. Этому симптому (двусторон­нему) часто сопутствует триада: глухота, слабость суставного и связочного аппарата, хрупкость трубчатых костей с частыми пере­ломами и вывихами (синдром Ван дер Хова). Синие склеры могут сопровождаться пороком сердца, волчьей пастью и др.

Появление желтовато-коричнево-зеленоватого кольца по лимбу роговицы (кольца Кайзера-Флейшера) наблюдают при гепато-лентикулярной дегенерации (болезнь Вильсона). Обнаружить коль­цо простым глазом трудно, необходимо провести биомикроскопиче­ское исследование.

Патологические изменения зрачков играют огромную роль в диагностике заболеваний. При оценке состояния зрачков врач должен акцентировать внимание на размере, форме, реакции зрач­ков на свет и при взгляде на близкий предмет – при аккомодации и конвергенции.

Данные обследования на одном глазу рекомендуется сопостав­лять с состоянием зрачка на другом глазу, а именно: с равнознач­ностью размеров, формы, реакции зрачка не только на аккомода­цию, но также и на прямую и сочувственную реакцию на свет. Важ­но установить, имеется ли разница между зрачками.

Начинают ис­следование величины зрачков при равномерном освещении обоих глаз. Если регистрируется неодинаковая величина зрачков, значит, имеется анизокория. В состоянии покоя физиологическая разница между обоими зрачками может быть не более 0,25 мм.

Реакция на свет выражается сужением зрачков, чем ярче свет, попадающий в глаз, тем она сильнее. Реакция выражена сильнее тогда, когда че­ловек перед этим находился в темноте или у него был плотно зак­рыт глаз. Необходимо иметь в виду, что у пожилых людей реакция зрачка (вследствие старческого миоза) будет менее показательна и неярко выражена.

Существенное значение имеет расширение зрачка при нанесе­нии болевого или тактильного раздражения. В специализированных учреждениях для исследования зрачков применяют пупиллографию; кинематографию и электрографию. Однако для оценки их со­стояния все другие специалисты зрачки проверяют простым осмот­ром.

Прежде чем исследовать реакцию зрачков на свет, всегда следу­ет знать: не применялись ли больным препараты белладонны внутрь, атропин в инъекциях и атропин или любой другой мидриатик в инстилляциях. При этом нужно учитывать, что размеры и форма зрачка могут изменяться при некоторых глазных заболева­ниях. Например, при глаукоме имеется тенденция к расширению зрачка, при воспалении радужки - к сужению, а в результате обра­зования синехий (спаек) он может изменить свою форму.

Анизокория может возникать при спинномозговой форме сифи­лиса, спинной сухотке и прогрессивном параличе. В этих случаях анизокория обычно сочетается с расстройством рефлекторных реак­ций, что будет рассмотрено ниже. Кроме этих классических заболе­ваний анизокория встречается также при травмах черепа, опухолях мозга, кровоизлияниях и размягчениях мозга, при поражении симпатических и парасимпатических путей в связи с базальным се­розным менингитом.


^ МИОЗ (СУЖЕНИЕ ЗРАЧКА) часто встречается при табесе, сопровождаясь анизокорией, неподвижностью зрачков (симптомом Арджайля-Робертсона), при внутричерепных заболеваниях (эн­цефалитах), поражениях оболочек мозга опухолью. Зрачок сужи­вается также при отогенном менингите на стороне больного уха.

Неблагоприятным признаком для прогноза является переход миоза в мидриаз, что происходит в конечной стадии заболевания. Миоз встречается при некоторых экзогенных и эндогенных интоксикаци­ях, например при отравлениях опиумом, морфием, бромом, анили­ном, грибами, алкоголем, при уремии и синдроме Клода Бернара.

Миоз может наблюдаться при поражении в области продолгова­того мозга и при многих других патологических изменениях в цент­ральной нервной системе.


^ МИДРИАЗ (РАСШИРЕНИЕ ЗРАЧКА) может явиться следст­вием паралича глазодвигательного нерва (n. oculomotorius) и ряда интоксикаций (ботулизм, эклампсия беременных, отравление атро­пином, кокаином, хинином, сантонином и углекислым газом). Мид­риаз возникает при истерии, сопровождаясь временной потерей зре­ния, без органических изменений в глазу.

Патологические реакции зрачков также играют большую роль в диагностике заболеваний.


^ АМАВРОТИЧЕСКАЯ НЕПОДВИЖНОСТЬ ЗРАЧКОВ может быть связана со слепотой (атрофия зрительного нерва или пораже­ние сетчатки), при которой отсутствует прямая и сочувственная ре­акции, зрачки расширены. Другие виды реакции сужения зрачков (реакция установки глаза на близкое расстояние, реакция на зак­рывание глазной щели) сохраняются.

Вследствие отсутствия реакции на свет реакция зрачка на закрывание глазной щели даже становится более четкой. Если же слеп один глаз, т, е. имеется поражение сетчатки или зрительного нерва только одного глаза, то при освещении этого глаза отсутствует как прямая, так и сочувственная реакция. При освещении здорового глаза возникает прямая реакция в нем и сочувственная реакция зрачка слепого глаза. В случае одностороннего поражения зрачко­вая реакция при установке на близкое расстояние сохраняется.


^ АБСОЛЮТНАЯ НЕПОДВИЖНОСТЬ ЗРАЧКОВ характеризу­ется отсутствием реакции зрачков на свет (прямой и сочувственной) и при установке глаз на близкое расстояние. Это явление обуслов­лено поражением двигательной окуломоторной части дуги зрачка, начиная от ядер глазодвигательного нерва и достигая самого сфинк­тера зрачка. Неподвижность чаще бывает односторонней. Встреча­ется при туберкулезном менингите (в области основания головного мозга), сифилитическом базальном менингите, при поражении ствола мозга на почве воспалительных, сосудистых или опухолевых процессов. Неподвижность зрачков может возникнуть при ботулизме, сосудистых нарушениях мозга, сифилисе, отравлении свинцом, травмах черепа и др.


^ РЕФЛЕКТОРНАЯ НЕПОДВИЖНОСТЬ ЗРАЧКОВ характери­зуется отсутствием прямой и сочувственной реакции зрачков на
свет с сохранением зрачковой реакции при установке глаза на близкое расстояние. Эти реакции со стороны зрачка связаны с поражением центральной нервной системы нейролюэсом (симптом Арджайля -Робертсона). Рефлекторная неподвижность зрачков может характеризоваться большим разнообразием и степенью выраженно­сти.


^ ПУПИЛЛОТОНИЯ (СИНДРОМ ЭДИ) — замедленная или от­сутствующая реакция зрачка на свет и замедленная реакция зрач­ка при установке глаз на близкое расстояние. Наблюдаются одно­стороннее поражение и анизокория. Выявляется при расстройстве симпатической иннервации.


^ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ХРУСТАЛИКА. В норме хрусталик - прозрачное тело, напоминающее по форме двояковы­пуклую линзу. Он расположен сразу за радужкой, центральная часть его видна в области зрачка. При абсолютной прозрачности хрусталика зрачок кажется черным. При интенсивных помутнениях вещества хрусталика, область зрачка приобретает серый или серо-белый оттенок.

Помутнение хрусталика встречается чаще всего с возрастом (старческая катаракта). Причины таких помутнений еще полностью не выявлены.



^ Рис. 28. Полярная катаракта.


Помимо местных нарушении в глазу име­ются и общие причины; накопление в крови уротоксинов, наруше­ния в эндокринной системе, авитаминоз С и др. Встречаются диа­бетические катаракты, врожденные катаракты у детей при наруше­ниях обмена во внутриутробном периоде, а также при различных заболеваниях глаза.

В каждом случае развивающейся катаракты, особенно у лиц молодого возраста, следует исключить диабет и другие эндокринные заболевания, миотонию и тетанию (после операции на щитовидной железе) или вредные влияния: отравление спорыньей, воздействие лучистой энергии (молниевые катаракты, катаракта от лучей рентгена, ра­дия, катаракта стеклодувов и др.). Во всех случаях помутнения хрусталика больного следует проконсультировать у офтальмолога для уточнения этиологии и лечения.



^ Рис. 29. Подвывих хрусталика.


Возможны изменения в положении хрустали­ка и помутнение его при синдроме Марфана (наблюдаются чаще у мужчин). Болезнь сопровождается высоким ростом, тонкими и уд­линенными конечностями, слабой мускулатурой.


^ ГИПО- И АВИТАМИНОЗ А Витамин А (ретинол, аксерофтол или антиксерофтальмический) - один из необходимых пищевых факторов, который обеспе­чивает нормальное течение биохимических и физиологических процессов и участвует в некоторых функциях организма, включая рост и иммунную систему.

Витамин А и его альдегид ретинен являются обязательными со­ставными частями зрительных пигментов, без которых нормальное дневное, а в особенности сумеречное и ночное зрение невозможно. Он также необходим для нормального функционирования эпители­альных структур, вырабатывающих слизь.

Наиболее богаты витамином А следующие продукты животного происхождения: печень крупного рогатого скота, свиней, рыб (акулы, морского окуня, трески, палтуса), домашняя птица, яичный желток, сметана, сливки, молоко.

Каротины - предшественни­ки витамина А содержатся в листовых овощах (щавель, петруш­ка, шпинат, зеленый лук), в моркови, абрикосах, желтых по окрас­ке фруктах, пальмовом масле. Каротины превращаются в ретинол в кишечнике. Они менее активны по сравнению с ретинолом. Для получения аналогичного эффекта в процессе лечения необходимо принимать каротин в дозе, в 6 раз большей, чем доза ретинола.

Больше половины ретинола, поступающего в организм, всасы­вается в тонком кишечнике, а затем транспортируется в печень, где и накапливается в виде ретинола пальмитата. Сетчатка глаза чело­века по богатству содержания витамина А стоит на втором месте, после его главного депо — печени. По мере надобности ретинол вы­деляется в кровь, а затем используется эпителиальными клетками организма.

Недостаточность витамина А - довольно распространенное тя­желое алиментарное заболевание. Характерными симптомами при этом являются: остановка роста, поражение кожи и слизистых оболочек. Специфичным для недостаточности витамина А является ксерофтальмия. Гипо- и авитаминоз А могут быть экзогенной и эн­догенной природы. Экзогенный авитаминоз обусловлен недоста­точным поступлением витамина А и каротина с пищей в период ре­лигиозных постов, недоедания, голода в военное время, экспеди­ций на Север и т. д.

Эндогенный авитаминоз развивается при нарушении всасывания этих веществ в желудочно-кишечном тракте, повышенной потреб­ности в них при физическом переутомлении, заболеваниях печени, в том числе при циррозе (алкогольном- и др.) и при кахексии у больных раком. Авитаминоз А может развиваться при диспепсии у детей, протекающей с длительными поносами. Глазные проявления гипо- -и авитаминоза А от нарушений функции палочек и колбочек до структурных изменений конъюнктивы, роговицы и сетчатки обозначаются термином «ксерофтальмия».


КСЕРОФТАЛЬМИЯ - «сухой глаз» - проявляется как в лег­кой, так и тяжелой форме. Раньше всего при ней нарушается структура и функции пигментного эпителия и светочувствительных элементов сетчатки (палочек), развивается гемералопия - «кури­ная слепота». У детей отмечается ослабление зрения и потеря спо­собности пространственной ориентировки в условиях пониженного освещения или сумерках (у некоторых народов существует кон­кретное определение этого состояния - «куриные глаза»). У самых маленьких детей гемералопия обычно остается незамеченной.

При гемералопии происходят понижение световой чувствитель­ности, нарушение процесса световой адаптации, изменение электроретинограммы, сужение поля зрения и, прежде всего на цвета. Глаз­ное дно обычно не изменено.

В дальнейшем к гемералопии присоединяется прексероз — са­мое раннее проявление ксероза. Симптомы ксероза выявляются при биомикроскопии в виде складчатости конъюнктивы глазного ябло­ка, в понижении ее чувствительности и нарушении блеска. Кнару­жи, от роговицы на бульварной конъюнктиве появляется участок треугольной формы, основанием обращенный к роговице. Участок этот шероховатый, неблестящий, тусклый, сухой, не смачиваемый слезой. Нередко одно или несколько подобных пятен появляются в назальных отделах бульварной конъюнктивы в области открытой глазной щели.

В процесс всегда вовлекаются оба глаза. В тяжелых случаях поражается вся бульбарная конъюнктива. В типичных случаях рез­ко выраженного ксероза на конъюнктиве появляются бляшки Искерекого-Бито. Это матово-белые пятна, расположенные по обе стороны роговицы в области щели век. Они покрыты пенистым или творожистым веществом, состоящим из слущивающегося эпителия, или бактерий. Пенистое вещество легко снимается тампоном. Тво­рожистое или сыровидное вещество имеет более плотную конси­стенцию. Бляшки не смачиваются слезой. Указанные изменения при ксерозе конъюнктивы в большинстве случаев обратимы.

Ксероз роговицы начинается с точечной кератопатии, отека. Ро­говица теряет зеркальный блеск, прозрачность, чувствительность, мутнеет участками, плохо или совсем не смачивается слезой. Ука­занные изменения в роговой оболочке тоже полностью обратимы.

При деструкции стромы в роговице возникают язвы, чаще на периферии. Большие участки деструкции роговицы и некроза могут занимать и ее центр, а в тяжелых случаях и всю поверхность По­добные изменения стромы приводят к слепоте.

Самым тяжелым поражением при ксерофтальмии является кератомаляция - размягчение, расплавление и распад роговой оболочки. Поражение глаз в подавляющем большинстве случаев парное. Процесс, как правило, начинается в нижней половине роговиц в виде сероватых или белесоватых поверхностных помутнений, оро­говевший эпителий слезой не смачивается и не слущивается. Дест­руктивные изменения распространяются как по поверхности, так и в глубину роговицы. Довольно быстро, иногда в течение суток, дно инфильтрированного дефекта перфорируется и происходит выпа­дение внутренних оболочек, а иногда и хрусталика.

Кератомаляция развивается в большинстве случаев на обоих глазах. Воспалительные явления слабо выражены. Болей, светобо­язни и слезотечения нет. Отделяемого из конъюнктивальной поло­сти мало, оно слизистого или слизисто-гнойного характера. Чувст­вительность роговиц резко снижена, почти отсутствует.

При присоединении вторичной инфекции может развиться гной­ный панофтальмит с последующим сморщиванием глазного яблока. Чаще в исходе интенсивного рубцевания образуется простое или сращенное бельмо, или стафилома. Все эти изменения приводят к резкому снижению зрения или полной слепоте. Кератомаляция обычно развивается при выраженном гиповитаминозе или авитами­нозе А у детей преимущественно раннего возраста, до 3 лет.

Диагноз ставится на основании характерной клинической картины прексероза, конъюнктивы и роговицы, и кератомаляции.

Определение уровня витамина А в сыворотке крови спектрофо-тометрическим методом подтверждает его снижение. Необходимо учитывать особенности питания.

Лечение ксерофтальмии, развивающейся на фоне авитамино­за А, заключается в назначении препаратов витамина А внутрь или внутримышечно (при нарушении всасывания из желудочно-кишеч­ного тракта).

Прием витамина А наиболее эффективен в сочетании с другими витаминами, особенно группы В.

Прогноз при гемералопии, прексерозе и ксерозе благоприятный, при кератомаляции - плохой.

Профилактика. Наиболее важным является потребление, особенно детьми, достаточного количества продуктов, в составе ко­торых имеется витамин А или каротин. Необходимо кормление де­тей грудным молоком, так как оно является основным источником витамина А для новорожденных. Местно применяются инстилляции 30% раствора альбуцида и мази антибиотиков широкого спектра действия против возможной вторичной микробной инфекции.


^ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ СПИДЕ. Синдром приобретенного иммунодефицита впервые был выяв­лен в 1981 г. и создал довольно тревожную эпидемиологическую ситуацию в мире из-за относительно быстрого распространения, высокой летальности и отсутствия эффективного лечения.

Вирус передается через кровь. Считается, что заражение проходит при тесном контакте с больным: при половых контактах, внутривенных инъекциях, пересадке органов и переливании крови. Не исключается передача инфекции при пользовании общими с больным щетками, бритвами и другими предметами. Дети зара­жаются от больных матерей в антенатальном и перинатальном пе­риодах.

После заражения наблюдается гриппоподобное заболевание, затем возникает лимфаденопатия, после чего в течение 1-14 лет мо­жет быть бессимптомный период, затем возникает прогрессирую­щая потеря массы тела и вследствие клеточного иммунодефицита больные становятся невероятно восприимчивыми к инфекциям: ре­цидивирующие пневмонии, грибковые поражения слизистых оболо­чек, милиарный туберкулез, хронические диареи, генерализован­ные лимфаденопатии, малярия, токсоплазмоз, саркома Капоши и другие онкологические заболевания кожи и внутренних органов. Смерть, как правило, наступает от случайных заболеваний.

Глазные проявления при СПИДе многообразны и обнаружива­ются в среднем у 75% больных. В ряде случаев они являются пер­выми клиническими признаками заболевания. Причем вирус может определяться в слезе и в эпителии конъюнктивы. На глазном дне при СПИДе могут быть выявлены ватно-шерстяные очаги в сетчат­ке, изолированные кровоизлияния. Кровоизлияния и ватообразные очаги спонтанно появляются и могут исчезать. Характерно проявле­ние цитомегаловирусного ретинита - ретинальные кровоизлияния,
экссудаты, васкулит сетчатки с массивным просачиванием из сосудов, прогрессирование деструктивного процесса.

Описаны случаи острого некроза сетчатки, ретинальното перифлебита, хориоидальных гранулем, папиллита, иридоциклита, из­менения аккомодации, конъюнктивита, сухого конъюнктивита, кератоконъюнктивита, параличей черепно-мозговых нервов, саркомы кожи и конъюнктивы Капоши в виде одиночных красных, пурпур­ных до сине-черных пятнышек, эритематозно-популезных образова­ний.

Лечение глазных проявлений СПИДа до настоящего времени малоэффективно. Основные усилия медиков должны быть направлены в первую очередь на профилактику заражения СПИДом, так как ученые, изучающие проблемы СПИДа и его лечения, пока еще не могут представить обнадеживающих результатов.

Итак, из приведенных и далеко не полных сведений определя­ется тесная связь органа зрения с больным организмом. Выявление патологии глаза и его функций даже несовершенными методами дает возможность уточнить диагноз общего заболевания. Однако современная медицина как наука обогатилась многими техническими достижениями, появилась возможность проведения очень тонких исследований в разных областях медицины, в том числе и в офтальмологии. Поэтому рекомендуется консультировать больных у врача-окулиста, который использует для этого современную оптическую аппаратуру и специальные методы обследования.


^ Глава 4. Синдромы и симптомы с одновременным поражением глаз, полости рта и зубо-челюстной системы


Основной задачей в подготовке врача-стоматолога является изучение наиболее часто встречающейся патологии органа зрения, связанной с заболеваниями полости рта и зубочелюстной системы, овладение студентами навыков, необходимых для оказания неотложной помощи при поражениях глаз изолированных, сочетанных и комбинированных с поражениями зубочелюстной системы.

Важным моментом для врача-стоматолога является знание и других заболеваний глаза, как у взрослых, так и у детей, распознавание которых и своевременное направление к офтальмологу даст возможность сохранить зрение, так как тесная анатомическая взаимосвязь зубочелюстной системы и органа зрения, общая иннервация с рядом пограничных областей проявляется симптомами, характерными для той или другой патологии.

На современном этапе развития медицинской науки перед стоматологами и офтальмологами должны быть поставлены общие задачи по профилактике глазных заболеваний у детей дошкольного, школьного возраста и взрослых. Причем ряд мероприятий в профилактике основных глазных заболеваний может быть реализован только совместными усилиями офтальмологов и стоматологов.


С целью повышения эффективности профилактических мероприятий среди детей и взрослого населения необходимо:

1. Ознакомить широкий круг акушеров-гинекологов, педиатров, стоматологов с причинами и механизмом развития аномалий челюстно-лицевой области и органа зрения.
   
2. Реанимировать санитарно-просветительскую работу среди молодежи по пропаганде здорового образа жизни, вести борьбу с курением, пьянством, наркоманией.
   
3. Усилить профилактические мероприятия по борьбе с инфекционными заболеваниями, стрессовыми ситуациями и травматизмом беременных; при заболеваниях будущей матери в первом триместре беременности, обеспечить рациональную медикаментозную терапию, исключить применение препаратов тератогенного действия.
   
4. Обязательной является консультация офтальмолога пациентов с врожденной патологией челюстно-лицевой области: гемангиома, лимфангиома, расщелины лица, родовая травма челюстно-лицевой области).
   
5. Осуществление тесного контакта в работе участкового педиатра и участкового детского стоматолога; у детей до года обязательный осмотр стоматолога и офтальмолога с занесением данных осмотра в амбулаторную карту.
   
6. Следует прививать детям умение не только чистить зубы и полоскать рот водой после приема пищи, но и правильно умываться, ухаживать за органом зрения.
   
7. Обязательная консультация офтальмолога при воспалительных заболеваниях полости рта при детских инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, эпидпаротит, дифтерия и т.д.).
   
8. Обязательная консультация офтальмологом лиц с воспалительными процессами мягких и костных тканей челюстно-лицевой области (лимфааденит, одонтогенный периостит, острый одонтогенный остеомиелит, одонтогенная флегмона).
   
9. Обязательная консультация офтальмологом лиц пожилого возраста с новообразованием челюстно-лицевой области.
   

Отсутствие практического руководства по глазным болезням для студентов стоматологического факультета в значительной степени снижает их возможности в приобретении основных навыков в освоении методов исследования органа зрения, необходимых для них в дальнейшей лечебной работе.

Известно, что сочетанная патология глаз и челюстно-лицевой области встречается часто, поэтому стоматологам необходимы знания синдромов и симптомов с одновременным поражением глаз, полости рта и зубо-челюстной системы.


^ СИНДРОМ СЪЕГРЕНА


В 1882 г. Leber впервые описал кератоконъюнктивит с образованием нитей на роговице. Причиной его он считал заболевание роговицы.





^ Рис. 30. Синдром Съегрена.


Клиническими симптомами является поражение слезных и слюнных желез, верхних отделов дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта на фоне деформирующего полиартрита. Развивается болезнь медленно и течет хронически с ремиссиями и обострениями.

Со стороны глаз жалобы больных сводятся к ощущению рези, сухости, зуда, жжения, ощущения песка в глазах, трудности открывания глаз по утрам, светобоязни, затуманивания, отсутствие слез при смехе, плаче, снижении остроты зрения, боли в глазу. При объективном исследовании отмечается светобоязнь, незначительная гиперемия век, иногда с утолщением их краев, «разрыхленность» конъюнктивы, тягучее отделяемое в конъюнктивальном мешке в виде тонких сероватых эластичных нитей, которые могут иметь длину до нескольких сантиметров. Микроскопия показывает, что эти нити ни что иное, как эпителиальные клетки и слизь.

Иногда бывает папиллярная гипертрофия.

Роговица становится менее прозрачной, теряет блеск, имеет матовый вид, истыкана, особенно в нижнем отделе. На ее поверхности имеются сначала подвижные нити, затем их количество увеличивается, и они становятся менее подвижными.

После удаления нитей в роговице могут оставаться эрозии, а в дальнейшем развиваются помутнения с врастанием со­судов, ксероз. Чувствительность роговицы не изменяется.

Уже на ранних стадиях в слезе уменьшается количество лизоцима (Курбанаева Ф.Ш., Губаструллина С. Н., 1970). Проба Ширмера, как правило, выявляет резкое снижение функции слезных желез (может быть от 0 до 3-5 мм).

Через некоторое время после появления глазной патологии, наступает патология со стороны слизистой полости рта, языка. Со стороны полости рта отмечается сухость (ксеростомия), которая связана с уменьшением количества слюны.

Слюна становится сухой и вязкой, в связи с этим затруд­няются речь, акт жевания и глотания. Пищу запивают водой.

Спустя некоторое время из всех слюнных желез абсолютно отсутствует выделение слюны (сиалопения). В наиболее позд­нем периоде болезни из отверстий Стенонова протока с боль­шим трудом можно выдавить каплю густой, желтоватого цвета слюны. Может быть рецидивирующее увеличение слюнных око­лоушных желез, что иногда ошибочно расценивается, как эпидемический паротит.

Слизистая оболочка рта становится сухой, гиперемированной, местами с образованием фибрина. Сухой становится также красная кайма губ. Рисунок языка сглаживается, могут возникать эрозии и трещины.

Сиалография показывает отсутствие морфологических из­менений со стороны околоушных и подчелюстных желез.

Гистологическое исследование показывает, что при син­дроме Съегрена имеется лимфоцитарная инфильтрация слюн­ных и слезных желез, сходная с лимфоцитарной инфильтра­цией желез при пернициозной анемии (Williamson S., 1970 г. и соавт.), затем атрофия слюнных желез с очень небольшими воспалительными явлениями.

При бактериологическом исследовании слизистой полости рта у 13 из 50 больных было найдено обилие кандида, что может в значительной степени осложнять течение процесса (Н. С. Ярцева, С. Д. Светова, Н. Н. Сторожева, 1977). Сухость во рту распространяется на глотку, пищевод, желудок, гор­тань, трахею, а также в процесс вовлекаются носоглоточные, желудочные, трахеобронхиальные, и другие железы. Установлено, что при синдроме Съегрена имеется резкое уменьшение количества желудочного содержимого при сохра­нении кислотообразующей функции секреторного аппарата слизистой оболочки желудка. (Н. С. Ярцева, С. Д. Светова, Н. Н. Сторожева, 1977).

Развивается гастрит, колит, появляется сиплость голоса и иногда упорный сухой кашель. Реже поражается слизистая уретры, вульвы, влагалища, прямой кишки, ануса.

В прямой кишке могут быть эрозивные воспаления.

Понижение секреции потовых и сальных желез ведет к су­хости кожи.

На коже могут появляться атрофия и уплотнение (чаще лба, кистей, стоп), может быть гиперкератоз, выпадение волос. В участках атрофии понижается чувствительность «кисти как бы в лайковых перчатках».

Может наблюдаться гиперпигментация кожи. Почти у всех больных наблюдаются артропатии, часто протекающие в виде хронического деформирующего полиартрита. Кроме того, у многих больных все явления сочетаются с кариесом зубов.

Может быть субфебрильная температура, ускорение РОЭ, эозинофилия, нормо и гипохромная анемия, сначала лейкоци­тоз, затем лейкопения. альбумино-глобулиновый сдвиг, отме­чена гиперпротеинемия со значительной гиперглобулинемией, дисфункция печени, отклонения от нормы в деятельности сер­дечно-сосудистой системы, мочеполовой системы, парез лице­вого нерва, нервные проявления и т. д. Заболевание протекает не всегда со всеми симптомами одновременно, однако, сухость конъюнктивы и роговицы, слизистой рта и носа являются непременным признаком этого синдрома (Б. М. Пашков, 1963 г. и др.). Сам же Съегрен в 1950 г. среди всей симптома­тики принципиальным симптомом назвал сухой кератоконъюнктивит. Заболевание течет хронически месяцы и годы. Обычно наблюдается у женщин после 40 лет, чаще во время климакса. Иногда болезнь начинается в более молодом возрасте. Всегда поражаются оба глаза. Этиология и патогенез этого синдрома остаются неясными. Раньше придавалось большое значение эндокринным расстройствам, затем инфекции (Sjogren, 1933, Крахмалышков Л. Л., 1938). В настоящее время заболевание относят к коллагенозам, к группе аутоимунных заболеваний, как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узел­ковый периартериит и др., для которых характерно наличие в крови аутоантител к клеткам или клеточному содержимому (Williamson J. с соавт. 1970; Ruprecht К- W. с соавт., 1977, Н. М. Третьяков, П. Н. Савина, 1966; Накутина Э. М. с соавт., 1973; Бронштейн X. И., 1963; Kjfkham Т. Н., 1969 и др.). Ряд авторов отмечает при синдроме Съегрена повышение тиреоглобулиновых аутоантител и отмечают сходство гистологической картины при аутоиммунном тиреоидите и спонтанной миксидеме с гистологической картиной слюнных и слезных желез при синдроме Съегрена.

Для ранней диагностики синдрома Съёгрена Л.А.Юдин, И.Ф.Ромачева и соавт. (1973 г.) предложили следующий порядок исследования:

1. Исследование секреторной функции слюнных желез.
   
2. Цитологическое исследование мазков секрета.
   
3. Радиосиалографию.
   
4. Радиометрическое исследование слюны.
   
5. Сканирование желез.
   
6. Контрастное рентгенологическое исследование желез (сиалография, пантомосиалография).
   
7. Офтальмологическое полное обследование с одновременным изучением функционального состояния слезных желез.
   

Лечение заболевания самое разнообразное. Это кортикостероиды, АКТГ, гормональные препараты, массивная витаминотерапия, сосудорасширяющие средства.

Для лечения применяли также раствор гиалуронидазы 5 ЕД в 1 мм х 5-6р. в день в виде капель, 1% раствор желатина или 10% раствор сыворотки крови на физиологическом растворе, раствор лизоцима, яичный белок, вазелиновое масло, рыбий жир, растворы фибринолизина, хинина, персиковое, облепиховое, вазелиновое масло, препарат Шинкаренко. Прием внутрь 5% раствора пилокарпина. Некоторые авторы сообщают о хорошем эффекте капель Dakrio-Biciron (0,1-0,2% раствора бромгексин – BCL) с одновременным приемом внутрь капсул 12,5 мг бромгексин– BCL. Применяют также галантамин 0,5% в виде капель и подкожных инъекций.