Учебно-методическое пособие Ставрополь 2006 удк 617. 7(07. 07) Ббк 56. 7
| Вид материала | Учебно-методическое пособие |
- Учебно-методическое пособие Ставрополь 2009 удк 617-089 ббк 54. 56я73, 992.08kb.
- Учебно-методическое пособие Казань 2006 удк. 316. 4 (075); 11. 07. 13 Ббк 72; 65я73, 2129.18kb.
- Учебно-методическое пособие Йошкар-Ола, 2009 ббк п 6 удк 636, 3772.57kb.
- Учебно-методическое пособие Москва, 2009 ббк-63. 3 /2/я 73 удк-930. 24 Степнова, 154.54kb.
- Учебно-методическое пособие Новочеркасск 2006 удк 004. 4 (07), 341.54kb.
- Социология Учебно-методическое пособие для студентов Казань 2010 удк 005 101 1701841, 852.92kb.
- Учебно-методический кмплекс, 395.4kb.
- Учебно-методическое пособие Ульяновск, 2004 г. Ббк: 74. 200. 52 + 74. 265. 1 Удк: 373., 886.42kb.
- Учебно-методическое пособие разработана: ст преп. Бондаренко Г. В. Дата разработки, 409.75kb.
- Учебно-методическое пособие для студентов дневного и заочного отделений специальности, 381.12kb.
На современном этапе развития медицинской науки перед терапевтами и офтальмологами должны быть поставлены общие задачи по профилактике глазных заболеваний. Причем ряд мероприятий в профилактике основных глазных заболеваний может быть реализован только совместными усилиями офтальмолога и терапевта.
С целью повышения эффективности профилактических мероприятий среди населения необходимо:
1. Установить тесный контакт в работе участкового врача-окулиста и участкового терапевта.
2. Отработать тактику терапевта при оказании первой помощи больным с травмами органа зрения.
3. Отработать тактику терапевта при оказании первой помощи больным с «синдромом красного глаза».
4. Целенаправленно обеспечить своевременную консультацию окулиста диспансерным больным с хроническими заболеваниями (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз, коллагенозы, эндокринные заболевания и др.).
5. Целенаправленно обеспечить своевременную консультацию врача-окулиста больным с заболеваниями (туберкулез, сифилис, СПИД, хламидиоз).
6. Обеспечить контроль зрительных функций всем больным старше 40 лет группы риска, угрожаемых по глаукоме (сосудистые заболевания, диабет, коллагенозы).
7. Учитывать состояние органа зрения при профессиональной патологии.
8. Повысить онкологическую настороженность при профосмотрах.
9. Учитывать состояние рефракции при обследовании больных.
В процессе обучения студентов необходимо обращать их внимание на то, что даже незначительные изменение в органе зрения следует сопоставлять с другими общими и частными симптомами болезни, организма в целом так как не может быть патологии органа зрения в абсолютно здоровом организме человека.
Выявленные патологические очаги и изменения в глазу нередко помогают врачу любой специальности правильно установить общий диагноз и проводить патогенетическое лечение больному. Например, в нейрохирургии точной диагностике неврологических заболеваний во многом способствуют офтальмологические, исследования, которые помогают обнаружить патологию на самых ранних стадиях ее развития. Позднее распознавание заболевания приводит к запоздалому оперативному вмешательству, которое становится более опасным для жизни больного, а надежды на восстановление многих функций, в том числе и зрительных, оказываются очень незначительными.
В наше время нет такого специалиста, который бы не стремился
знать больше о глазной патологии, и нет такого врача, который
бы не воспользовался заключением офтальмолога для уточнения
диагноза. Поэтому на приеме у врача-окулиста всегда можно видеть
больных, направленных на консультацию невропатологом, терапевтом, акушером, гинекологом, эндокринологом, венерологом и др., кроме этого, и в стационарах любого профиля офтальмологами проводится эта же работа.
Способом наружного осмотра органа зрения сравнительно легко можно фиксировать наружную патологию, такую как опущение верхнего века (птоз), отклонение глаза кнаружи, расширение зрачка. Данные симптомы могут свидетельствовать о поражении мозга в области ядер глазодвигательного нерва.
По зрачковым рефлексам можно судить о состоянии нервной системы, что важно не только для клиницистов, но и для физиологов, патофизиологов, фармакологов и других специалистов. Но такие чисто внешние изменения, дающие возможность делать заключения об изменениях в организме, не так часты,
В подавляющем большинстве заболевания вызывают трудно видимые изменения в глазах, и только при тщательном исследовании офтальмолог находит самые разнообразные и нередко серьезные изменения, в особенности на глазном дне.
После создания Г. Гельмгольцем в 1850 г. офтальмоскопа стало возможным видеть на глазном дне проявления гипертонии, диабета, заболеваний крови, почек, центральной нервной системы и другой патологии организма.
Клинико-морфологические изменения настолько характерны, что по состоянию глазного дна можно не только диагностировать патологические процессы в организме, но и предсказывать их течение. Например, изменения глазного дна у гипертоников, сопровождающиеся сужением, запустением сосудов и большим отеком сетчатки с образованием размытых белых очагов, указывают на очень тяжелое состояние больного и серьезный прогноз для его жизни.
Таким образом, выявленные симптомы в органе зрения настоятельно рекомендуется знать каждому практическому врачу. При курации врачу общей практики необходимо знать патологические изменения глазного дна пациентов особенно при наиболее часто встречающихся вышеперечисленных заболеваниях.
^ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА
ВОСПАЛЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА (НЕВРИТ) характеризуется стушеванностью границ в результате выхода продуктов воспаления в окружающую ткань сетчатки и гиперемией диска. Сосудистая воронка зрительного нерва заполняется экссудатом и представляется сплошной. Отек диска зрительного нерва распространяется на окружающую его сетчатку. Вены сетчатки расширяются, артерии суживаются. Вдоль сосудов на диске появляются мелкие точечные и полосчатые кровоизлияния, нежные белесые полосы. При воспалении зрительного нерва острота зрения резко падает. При исследовании поля зрения обнаруживаются центральные, парацентральные скотомы.
Причиной неврита зрительного нерва могут быть заболевания глазницы, придаточных пазух носа, зубов, миндалин, энцефалит, менингит, рассеянный склероз. Воспаление зрительного нерва может быть следствием общих инфекций - гриппа, всех форм тифа, малярии, сифилиса, туберкулеза, детских инфекций, заболеваний крови, эндокринных расстройств, интоксикаций алкоголем, свинцом, хинином и др.
Однако следует помнить, что при дальнозоркости (гиперметропической рефракции) может встретиться картина ложного неврита. Функции глаза при этом не меняются. Всестороннее обследование больного исключает поражение зрительного нерва.
Воспаление внеглазной части зрительного нерва называется рет-робульбарным невритом, при этом очаг воспаления может локализоваться в интракраниальных или орбитальных отделах зрительного нерва. Причину ретробульбарного неврита не всегда удается установить. Наиболее часто он развивается в результате инфекционных заболеваний центральной нервной системы (нейроинфекции) и рассеянного склероза. Возможной причиной могут быть острые и хронические общие инфекционные процессы - грипп, ангина, острые респираторные, герпетические заболевания, ревматизм.
Ретробульбарные невриты обычно развиваются и протекают остро. Основная симптоматика сводится к зрительным расстройствам - снижение остроты зрения и изменения поля зрения. Офтальмоскопические изменения обычно отсутствуют. Нередко при ретробульбарном неврите отмечаются боли в области орбиты, что связано с вовлечением в процесс оболочек зрительного нерва, наличие положительной относительной скотомы.
При острых невритах своевременное и правильное лечение способствует сохранению достаточно высокой остроты зрения. В случае хронического ретробульбарного неврита остается значительное снижение остроты зрения и изменение поля зрения.
^ ОПТИКО-ХИАЗМАЛЬНЫЙ АРАХНОИДИТ. Поражение оболочек зрительного нерва может развиться в хиазмальной части его при оптико-хиазмальном арахноидите. Причиной оптико-хиазмального арахноидита чаще всего является нейроинфекция вирусной этиологии, а также ангина, воспаление придаточных пазух носа, иногда черепно-мозговые травмы. Оптико-хиазмальный арахноидит развивается остро, и в дальнейшем переходит в хроническое течение.
Воспаление паутинной, а затем мягкой мозговой оболочки в области хиазмы и прилежащих отделах зрительных нервов приводит к расширению и повышению проницаемости сосудов, появлению экссудата, циркуляторным расстройствам и гипоксии тканей. В последующем продуктивное воспаление приводит к фиброзно-пластическим изменениям, сращению паутинной и твердой мозговых оболочек, образованию тяжей и кист, что приводит к нарушению кровообращения и сдавливание нервных, волокон в области хиазмы.
В развитии оптико-хиазмального арахноидита преобладают офтальмологические симптомы - снижение остроты зрения, возникновение центральных скотом, сегментарных или концентрических сужений поля зрения. Клинически различают три формы оптико-хиазмального арахноидита: в виде симптомов ретробульбарного неврита, или симптомов опухолей хиазмы, или осложненного застойного диска.
Лечение арахноидитов комплексное с учетом этиологии процесса.
Рис.21. Атрофия диска зрительного нерва.
^ ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА МЕТИЛАЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ. Патологический процесс развивается при отравлении чистым метиловым спиртом или его содержащими жидкостями. Помимо общих явлений интоксикации через 1—2 дня (реже несколько часов) резко снижается зрение на оба глаза, зрачки становятся широкими, на свет не реагируют, через 2-3 недели появляется атрофия зрительного нерва. Метиловый спирт вызывает дегенеративные изменения в слое ганглиозных клеток сетчатки ив стволе зрительного нерва.
^ ПОРАЖЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ПРИ АЛКОГОЛЬНО-
ТАБАЧНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ. Поражение развивается в результате злоупотребления спиртными напитками и курением, в связи с эндогенным гипо и авитаминозом В, это обусловливает дегенерацию нервных волокон зрительного нерва. Заболевание протекает по типу двустороннего хронического ретробульбарного неврита. Характерно, что эти больные в сумерках и при слабом освещении видят лучше, чем днем.
Кроме этого, токсическое поражение зрительного нерва может проявиться при приеме больших доз хинина, отравлениях свинцом, сероуглеродом, сульфаниламидами, после приема плазмоцида, укуса змеи и т. д.
^ ЗАСТОЙНЫЙ ДИСК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА. Заболевания имеет характерную офтальмоскопическую картину, возникает как следствие повышения внутричерепного давления, которое может быть вызвано опухолью мозга, кровоизлиянием, абсцессом, кистами и т. д. Наиболее часто застойные диски наблюдаются при опухолях задней черепной ямки, особенно при опухолях мозжечка, опухолях желудочков больших полушарий, и почти не наблюдаются при опухолях гипофиза. Чем быстрее растет опухоль, тем раньше развивается застойный диск. При злокачественных опухолях застойные диски встречаются чаще, чем при доброкачественных.
^ Рис. 22. Застойный диск зрительного нерва.
В развитии застойного диска различают пять стадий: 1) начальный застойный диск; 2) выраженный застойный диск; 3) резко выраженный застойный диск; 4) застойный диск с переходом в атрофию; 5) атрофия зрительного нерва. В начальных стадиях, застоя определяются легкая завуалированность границ и умеренная гиперемия диска зрительного нерва. В этот период офтальмоскопическая картина может симулировать неврит зрительного нерва. Функции глаза при этом не изменяются. Постепенно отек распространяется к центру и на весь диск, увеличивается выстояние диска в стекловидное тело. В области диска сосуды как бы взбираются на проминирующий нерв, местами погружаясь в отечную ткань. Вены расширены, извиты, артерии сужены, В стадии выраженного отека наблюдаются кровоизлияния, чаще всего линейные, в ткань диска и прилежащую к нему сетчатку, венчиком окружая отечный диск. При длительном существовании отека, если причина, вызвавшая застой диска зрительного нерва, не устраняется, диск приобретает сероватый оттенок. Одновременно уменьшаются выстояние и диаметр диска, вены становятся менее широкими, кровоизлияния постепенно рассасываются, наступает атрофия волокон зрительного нерва с быстро прогрессирующим понижением остроты зрения.
Для застойного диска зрительного нерва характерно длительное сохранение зрительных функций. В начальных стадиях появляются периодические, кратковременные затуманивания, особенно после физических нагрузок, что связано с колебаниями внутричерепного давления. Острота зрения и поля зрения длительное время остаются нормальными даже при резко выраженном отеке зрительного нерва. Затем медленно снижается центральное зрение, суживается периферическое зрение. С переходом застойного диска в атрофию центральное зрение быстро падает и быстро сужается поле зрения.
Общее состояние больного и исход заболевания зависят от течения болезни.
Больной, 41, год, доставлен в больницу с жалобами на головную боль.
В анамнезе: перенес операцию — удаление злокачественной опухоли неба. Острота зрения - 1,0 на оба глаза, на глазном дне отмечается легкая стушеванность границ зрительного нерва и расширение вен. Это позволило заподозрить начало застоя диска зрительного нерва и, следовательно, возможность метастаза опухоли в головной мозг. Через неделю явления отека увеличились, сосуды местами стали скрываться в отечной ткани. Через 2 недели диск зрительного нерва проминирует в стекловидное тело. Еще через 2 недели больной впадает в коматозное состояние. На секции массивные метастазы: в головной мозг.
^ СИНДРОМ ФОСТЕРА-КЕННЕДИ развивается при опухолях и другой патологии в области базальной части лобной доли мозга, реже возможно проявление синдрома при оптико-хиазмальных арахноидитах, заболеваниях сосудов головного мозга. Синдром Фостера-Кеннеди характеризуется атрофией зрительного нерва на одном глазу и застойным диском зрительного нерва на другом, что объясняется сдавлением интракраниальной части зрительного нерва, чаще всего опухолью, в результате возникает простая атрофия зрительного нерва. В дальнейшем при повышении внутричерепного давления развивается застойный диск на другом глазу, а отек диска зрительного нерва после наступившей его атрофии не развивается, так как в результате сдавливания зрительного нерва блокируется сообщение между субарахноидальным пространством мозга и межоболочным пространством зрительного нерва.
^ СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ. Изменения сосудов сетчатки чаще всего связаны с патологическим состоянием, сосудов организма в целом. Сердечно-сосудистые заболевания в настоящее время являются одной из основных причин инвалидности и смертности, соответственно возрастает патология сосудов глазного дна, приводящая к слабовидению, слепоте и инвалидности по зрению не только среди пожилых лиц, но и в более молодых возрастных группах. В основном заболевание проявляется в виде изменения калибра сосудов, состояния их стенки, ее проницаемости, извитости, перекрестов и последующих вторичных изменений в сетчатке и диске зрительного нерва в результате расстройства кровообращения.
АТЕРОСКЛЕРОЗ является заболеванием сосудистой системы. Поражение сосудов сопровождается нарушением белково-липидного обмена, сопровождающегося прогрессирующим накоплением липидов во внутренней оболочке артерий.
Ведущая рот в развитии атеросклероза отводится нарушению холестеринового обмена, повреждению и дистрофическим изменениям эндотелия сосудов, повышению артериального давления. Оценка состояния сосудов глазного дна является важным дополнительным фактором в анализе общих изменений сердечно-сосудистой системы организма при атеросклерозе.
Клинически при выраженном атеросклерозе сосуды сетчатой оболочки имеют свой определенный статус. В артериях крупного и мелкого калибра определяется их неравномерность и извитость. Вследствие утолщения стенки вдоль стволов определяется световой рефлекс с желтовато-золотистым или белесым оттенком – феномен медной и серебряной проволоки.
В ряде случаев отмечается симптом Гвиста. Повышенная извитость и усиленное рефлектирование сосудов создают впечатление повышенной васкуляризации сетчатки. Отмечается развитие аневризм, штрихообразных и пятнистых кровоизлияний в сетчатку, а в ряде случаев и в стекловидное тело с явлениями частичного или полного гемофтальма, могут развиваться макулодистрофии различных типов. Оценка изменения сосудов глазного дна помогает правильно определить тактику лечебных мероприятий.
^ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ очень типичны и разнообразны в зависимости от стадии заболевания, Анализ офтальмологических изменений глазного дна в настоящее время является обязательным моментом в обследовании больных гипертонической болезнью, так как уже на ранних стадиях болезни можно обнаружить изменения сосудов сетчатки. Следует отметить, что у четверти больных с явной гипертонической болезнью при офтальмоскопии не выявляются изменения сосудов глазного дна.
Различают три стадии изменений глазного дна при гипертонической болезни, последовательно сменяющие одна другую: 1) гипертоническая ангиопатия - стадия функциональных изменений сосудов сетчатки; 2) гипертонический ангиосклероз - стадия органических изменений сосудов сетчатки; 3) гипертоническая и нейроретинопатия - стадия органических изменений сетчаткой оболочки и зрительного нерва.
Первая стадия — начальная (гипертоническая ангиопатия) - характеризуется прежде всего сужением ретинальных артерий и расширением ретинальных вен. В связи с этим правильное соотношение калибра артерий и вен (2:3) нарушается в сторону увеличения этой разницы (1:4; 1:5). Отмечаются неравномерность калибра и усиленная извитость ретинальных сосудов. В центральных отделах возможна штопорообразная извитость мелких венул (симптом Гвиста), может наблюдаться симптом Салюса - патологический артерио-венозный перекрест I степени, проявляющийся в
небольшом сужении вены под давлением располагающейся над ней артерии. Симптомы гипертонической ангиопатии, характерные для периода функциональных изменений сосудов, непостоянны и при соответствующем лечении гипертонической болезни могут проходить.
Вторая стадия - переходная (гипертонический ангиосклероз) - отличается рядом симптомов, которые характеризуют стадию органических изменении ретинальных сосудов, где обнаруживают гиперплазию эластических мембран, фиброз, липоидную инфильтрацию, белковые отложения, участки некроза.
Одним из ранних проявлений ангиосклероза является симптом сопровождающих полос по ходу уплотненной стенки, сосуд при этом кажется двухконтурным. Ретинальные артерии узкие, извитые, неравномерного калибра, выражены симптомы медной и серебряной проволоки.
При гипертоническом ангиосклерозе довольно часто проявляется симптом патологического перекреста сосудов - симптом Салюса. Различают три степени изменений при симптоме Салюса: I - вдавление вены, II - дугообразный изгиб вены в месте перекреста с артерией, III - видимый перерыв вены в месте перекреста. Наиболее характерным для ангиосклероза является вторая стадия. У одной трети больных диск зрительного нерва представляется бледным с восковидным оттенком, в области диска могут отмечаться новообразованные сосуды и микроневризмы.
Третья стадия - гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия - характеризуется грубыми нарушениями во всей сосудистой системе больного. К указанным выше изменениям сосудов сетчатки присоединяются очаговые помутнения и кровоизлияния в сетчатке. В процесс может вовлекаться зрительный нерв. Офтальмологическая картина в этой стадии зависит от патогенеза гипертонической болезни.
Артериосклеротическая ретинопатия проявляется склерозом сосудов и неравномерностью их калибра. От уменьшения тока крови в сосудах с узким просветом возникает симптом медной проволоки, а при полном запустении сосуда он становится похож на серебряную проволоку. Наиболее частым симптомом гипертонической ретинопатии являются кровоизлияния в сетчатку.
^ Рис. 23. Гипетроническая нейроретинопатия.
В большинстве случаев это мелкие геморрагии в макулярной и парамакулярной областях. Присутствует отек сетчатой оболочки, который чаще проявляется по ходу сосудов. В центральной зоне сетчатки могут присутствовать белесые очаги, имеющие вид комков ваты, нередко появляются так называемые твердые экссудаты - мелкие, ярко-белые, округлые, с четкими границами фокусы, расположенные в наружных слоях сетчатки. Зрительный нерв получает мало крови и постепенно атрофируется.
Изменения зрительных функций при гипертонической болезни носят весьма разнообразный характер и зависят от поражения сетчатки и зрительного нерва.
Почечная ретинопатия, помимо узости сосудов, отека сетчатки, изменения в зрительном нерве характеризуется множеством мелких очажков в области макулы, которые, группируясь, похожи на фигуру звезды и выраженный транссудативный синдром. Он проявляется в большей по сравнению с гипертонической болезнью степенью отека сетчатки. Отечный компонент локализуется обычно в перипапиллярной зоне, в области желтого пятна и по ходу крупных сосудистых ветвей. Типичными являются ватообразные очаги, расположенные в центральных отделах глазного дна. Геморрагический синдром мало характерен для почечной ретинопатии. Зрительный нерв с выраженным отеком, бледного цвета, кровоизлияния в ткань диска малотипичны.
Злокачественная гипертоническая ретинопатия развивается в терминальной фазе обеих форм. Для этой стадии характерен грубый отек сетчатки и более выраженные указанные выше изменения сетчатки и зрительного нерва. Возможен застой зрительного нерва. Прогноз у таких больных малоблагоприятный.
^ ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ СЕТЧАТКИ характеризуется патологическими изменениями в виде спазма артериального сосуда (чаще у гипертоников), или закупорки просвета артерии эмболом (из эндокарда), или тромбом, которые приводят к острой непроходимости крови. Клинически не всегда можно точно установить, что явилось причиной закрытия просвета сосуда. Несмотря на различие причин, вызывающих нарушение кровообращения, клинические проявления всех состояний довольно однотипны и характерны. Во всех случаях развивается ишемия сетчатки. Если поражается ветвь сосуда, то ишемия сетчатки ограничена; если патология касается всего ствола центральной артерии сетчатки, то ишемия становится распространенной.
При офтальмоскопии на белом фоне сетчатки в центральной макулярной области просматривается ярко-красное пятно, так называемый симптом «вишневой косточки». Появление такого пятна объясняется тем, что в центральной ямке сетчатка очень тонкая, меньше отекает и через нее просвечивается сосудистая оболочка. Диск зрительного нерва при этом бледный, границы его стушеваны. При поражении всего ствола артерии острота зрения резко снижается, порой до полной утраты.
При острых артериальных нарушениях в сетчатой оболочке, отличающейся высокой чувствительностью к малейшим изменениям оксигенации, уже после 15-минутной ишемии морфологически обнаруживается отек сетчатки, наступают изменения прежде всего в ганглиозных клетках в виде их начального тигролиза. Через 40 мин наблюдается выраженный отек ткани сетчатки, при восстановлении кровообращения, в сроки до 40 минут возможно ожидать в той или иной степени возвращение зрительных функций очень редко).
В отдаленном периоде заболевания у всех больных наступают атрофические и дегенеративные изменения сетчатой оболочки, развивается первичная атрофия зрительного нерва. Артерии неравномерного калибра резко сужены, вены становятся узкими, приобретают прямолинейный ход.