Пособие содержит словарь физиологических терминов, рисунки, схемы, что поможет студентам при изучении физиологии центральной нервной системы. © Северо-Кавказский социальный институт
| Вид материала | Документы |
- Учебно-методический комплекс по дисциплине «физиология центральной нервной системы», 1510.33kb.
- «Северо-Кавказский социальный институт», 340.94kb.
- Физиология центральной нервной системы Цель дисциплины, 20.01kb.
- Б. Н. Шварц русско-эсперантский, 1382.08kb.
- Учебно-методический комплекс по дисциплине «анатомия центральной нервной системы», 450.28kb.
- Учебное пособие раскрывает происхождение и значение более 1000 учебных терминов, 1634.01kb.
- Словарь лингвистических терминов, 13990.3kb.
- Учебное пособие Северо-Кавказский социальный институт 2004 удк 572 Печатается 88., 3788.2kb.
- Учебно-методический комплекс дисциплины «анатомия центральной нервной системы» Специальности, 294.67kb.
- «Анатомия и физиология центральной нервной системы и сенсорных систем», 102.43kb.
^ 8.5. Механизм периодичной активности дыхательного центра
Дыхание является вегетативной функцией, а выполняется скелетными мышцами. Поэтому механизмы регуляции его имеют черты, характерные для регуляции как вегетативных органов, так и функции скелетной мускулатуры. Необходимость осуществления постоянного дыхания обеспечивается непроизвольной, автоматической активностью дыхательного центра. Однако в силу того, что дыхательные движения выполняют скелетные мышцы, возможно и произвольное изменение характера дыхания, обусловленное воздействием коры больших полушарий на дыхательный центр. Если во внутренних органах (сердце, кишечник) автоматия обусловлена лишь свойствами водителей ритма, то в дыхательном центре периодическая деятельность определяется более сложными механизмами. Здесь она обусловлена:
- согласованным сопряжением активности различных отделов самого дыхательного центра;
- поступлением импульсов от рецепторов;
- поступлением сигналов от других отделов ЦНС, вплоть до коры.
Однако бульбарный отдел дыхательного центра все же обладает и собственной пейсмекерной автивностью. хотя она и не столь выражена как в вышеуказанных органах с полноценным автоматизмом. Так, при полном отделении бульбарного отдела дыхательного центра в нем можно зарегистрировать вспышки активности с частотой, намного меньшей, чем в естественных условиях целостного организма.
Кроме того, нужно учитывать, что дыхание в покое и форсировании по количеству участвующих мышц существенно различаются. Это отличие во многом определяется уровнем вовлечения вентрального отдела бульбарного дыхательного центра, в котором имеются инспираторные и экспираторные нейроны. При дыхании в состоянии покоя эти нейроны проявляют относительно малую активность, но при выполнении глубокого дыхания их роль резко возрастает.
^ 8.6. Регуляция дыхания в состоянии покоя
В условиях покоя основной задачей дыхательного центра является возбуждение мотонейронов инспираторных мышц (диафрагмы и, в меньшей степени, межреберных), производящих спокойный вдох. Прекращение возбуждения их приводит к пассивному выдоху. Эту задачу выполняют нейроны дорсального ядра. В нем возбуждение начинается с активации Ib-нейронов. Механизм этой активности еще мало понятен. По мере углубления вдоха возрастает частота импульсации и увеличивается количество активированных нейронов. Они прямо возбуждают мотонейроны диафрагмы и опосредованно через инспираторные нейроны вентрального ядра - мотонейроны межреберных мышц.
Одновременно импульсы поступают также и к Ib-нейронам этого же ядра. По мере развития инспирации все большее количество Ib-нейронов оказывается возбужденными. В активации этих нейронов четко выражено явление суммации. В суммации возбуждения принимают участие также афферентные импульсы от рецепторов растяжения легких и нейронов пневмотаксического центра. Суммирование возбуждения Ib-нейронов приводит к достижению порогового уровня, и торможению Ib-нейронов. В результате вдох обрывается, и этого оказывается достаточно для последующего пассивного выдоха.
^ 8.7. Особенности регуляции глубокого дыхания
Смена вдоха на выдох при форсированном дыхании осуществляется при более активном участии пневмотаксического центра, других нейронов ЦНС. Возрастает также значение афферентной импульсации от разных механо- и хеморецепторов. Результат усиленной афферентации - активное подключение структур вентрального ядра с его инспираторными и экспираторными нейронами. При этом вдох начинается также с возбуждения Ia-нейронов дорсального ядра, которые стимулируют инспираторные нейроны вентрального ядра более активно, что и обеспечивает вовлечение вспомогательных мышц для усиления вдоха. Начало выдоха при форсированном дыхании определяется также выключением Ia-нейронов по описанному выше механизму их влияния. Торможение Ia-нейронов приводит к прекращению возбуждающего влияния на инспираторные нейроны вентрального ядра. Существенно то, что в вентральном ядре пока возбуждены инспираторные нейроны, заторможены экспираторные нейроны, несмотря на поступление к ним импульсов от различных рецепторов. И когда это торможение исчезает, то возбуждаются экспираторные нейроны. Они, в свою очередь, посылают теперь импульсы в спинной мозг к мотонейронам мышц выдоха. Совершается активный выдох.
В условиях форсированного дыхания кроме обеспечения организма кислородом, возникает необходимость поддерживать гомеостатические параметры кислотно-основного состояния крови, так как при одышке активно выводится углекислый газ. Поэтому наибольшее значение приобретают импульсы от различных хеморецепторов. Они становятся основными регуляторами активности дыхательных нейронов, точно приспосабливая интенсивность дыхания к конкретным потребностям организма.
Кроме того, при форсированном дыхании, как правило, возникает осознание одышки. Основным источником импульсов, приводящих ощущению одышки, являются проприорецепторы межреберных мышц. Импульсы от них, помимо дыхательного центра, поступают к лимбическим структурам, где и служат основой зарождения отрицательных эмоций, сопровождающих ощущение одышки. Непосредственное осознание обусловлено поступлением афферентации в кору больших полушарий.
^ 8.8. Особенности регуляции дыхания в измененных условиях
Проводя сравнительно простые исследования на человеке или на животных, можно легко обнаружить влияние раздражения различных рецепторов на ритмику дыхательного центра. Так, при искусственном раздувании легких тормозится вдох, а уменьшение объема легких приведет к углубленному выдоху. Эти рефлексы именуются рефлексами Геринга – Брейера. Рефлексы начинаются с рецепторов растяжения легких, откуда импульсы по блуждающим нервам поступают в отделы дыхательного центра (соответственно к Ia- или Ib-нейронам). В состоянии покоя рефлексы Геринга - Брейера участвуют в обеспечении дыхательной периодики, по-видимому, лишь у новорожденных. У взрослых они вмешиваются в проявление ритмики лишь при форсированном дыхании, когда дыхательный объем становится выше 10л/мин.
Важнейшим регулятором дыхательной периодики при форсированием дыхании являются рефлексы с центральных и каротидных хеморецепторов. В этом легко убедиться, задержав дыхание либо, напротив, произведя гипервентиляцию. Так, после произвольной гипервентиляции, приводящей к ускоренному выведению СО2 и уменьшению РаСО2, возбудимость дыхательного центра на некоторое время ослабевает, и дышать «не хочется». Задержка выведения СО2 из крови, напротив, вызывает гипервентиляцию.
Вентиляторная реакция на рост концентрации углекислого газа ослабевает во время сна, а также у пожилых людей. Например, у ныряльщиков после длительных тренировок чувствительность к СО2 снижается, благодаря чему они могут в течение длительного времени находиться под водой. Понижают чувствительность дыхательного центра и многие лекарственные препараты, например, морфий, барбитураты.
^ 8.9. Дыхание на большой высоте
По мере подъема на высоту парциальное давление кислорода падает параллельно снижению атмосферного давления. При вдыхании атмосферного воздуха с уменьшенным парциальным давлением кислорода в организме возникает гипоксия, дыхательным ответом на которую является усиление легочной вентиляции. В результате гипервентиляции из организма в избытке удаляется двуокись углерода, развивается гипокапния и появляется связанный с ним сдвиг рН в основную сторону (алкалоз). Этот процесс в определенной степени тормозит прирост легочной вентиляции и снижает участие внешнего дыхания в компенсации. Дыхание становится поверхностным и частым. При нарастании гипоксии человек теряет сознание, а затем погибает.
Негативное влияние гипоксии на больших высотах (при подъеме в условиях высокогорья) усугубляется тем, что человек не в состоянии объективно оценить опасность, так как развитие гипоксии сопровождается эйфорией.
Для предотвращения гипоксических нарушений необходимо контролировать подъем и продолжительность пребывания человека на высоте. Эффективным средством профилактики гипоксических нарушений при подъеме на высоту является использование кислорода для дыхания. Для этого применяют специальные кислородные аппараты.
^ 8.10 Дыхание при повышенном давлении.
Под водой человек вынужден дышать воздухом, подаваемым в легкие из баллона под избыточным давлением, нарастающим по мере погружения.
При повышении парциального давления газов физическая растворимость их в плазме крови и других жидкостях организма увеличивается. Особенно это касается азота, который в наибольшем количестве содержится во вдыхаемом воздухе, следовательно, и парциальное давление будет при этом наивысшим.
При пребывании человека в течение продолжительного времени на большой глубине азот, находящийся при высоком парциальном давлении во вдыхаемом воздухе, в избытке растворяется в плазме крови. При быстром подъеме на поверхность растворенный в крови азот быстро возвращается в газообразное состояние, мелкие его пузырьки закупоривают венозные сосуды, особенно капилляры и артериолы. В результате газовой эмболии нарушается кровообращение в различных органах, которое сопровождается резкими болями в мышцах, головокружением, потерей сознания, нервными расстройствами, парезами и параличами; в первую очередь страдают функции ЦНС (кессонная болезнь).
Для предотвращения кессонной болезни необходим медленный подъем человека на поверхность для того, чтобы азот мог постепенно выйти из организма без образования пузырьков газа. Сразу после подъема проводят постепенную декомпрессию человека в барокамере, в которой создано повышенное давление, имитирующее давление вдыхаемого воздуха при погружении. Постепенно в течение нескольких часов производят снижение давления, позволяющее медленно вынести из организма избыток растворенного газа. В ряде случаев при работе на больших глубинах используют газовые смеси, лишенные азота (например, гелиокислородную), которые наряду со снижением опасности развития кессонной болезни снимают токсическое действие азота (азотное опьянение) на глубине.
8.11. Гипоксия
Из всех функций, выполняемых кровью при ее циркуляции по кровеносной системе и легким, доставка кислорода к тканям оказывается наиболее ранимой, в первую очередь нарушающейся функцией. Обусловлено это той огромной ролью, которая принадлежит кислороду в митохондриальном окислении. Поэтому прекращение поступления кислорода приводит к гибели организма через 5-6 мин. В результате компенсация нарушений, обусловленных гипоксией, является основной при развитии недостаточности дыхания. Естественно, включение компенсаторных механизмов всецело определяется стадией развивающейся недостаточности, ее выраженностью во всех звеньях цепи транспорта кислорода, начиная с самих легких и сердечно-сосудистой системы, до крови и тканевого дыхания.
Среди механизмов компенсации гипоксии можно выделить в качестве основных следующие. Так как газотранспортная функция, кроме легких, зависит еще и от сердечно-сосудистой системы и крови (в первую очередь, от концентрации в ней эритроцитов и гемоглобина), а в тканях - от активности и направленности метаболизма, то и компенсаторные реакции определяются участием этих систем. Со стороны легких эта компенсация осуществляется, главным образом, путем гипервентиляции и перераспределения кровотока в сохраненные отделы. Компенсация гипоксии со стороны сердца определяется ростом ударного и минутного объемов кровотока, большим количеством функционирующих капилляров. Со стороны крови - это возрастание концентрации эритроцитов, а в них - увеличение содержания гемоглобина и 2,3-ДФГ, который стимулирует дезоксигенацию оксигемоглобина, улучшая условия поступления кислорода к тканям. В тканях активируются пути бескислородного образования АТФ и, в частности, гликолиз.
Но нужно иметь в виду, что любая функция проявляется в двух состояниях организма: при физиологическом покое и при адаптации к какой-то деятельности. Поэтому, говоря о развивающейся гипоксии, нужно иметь в виду, что одним из наиболее мощных потребителей кислорода являются функционирующие скелетные мышцы, а уровень их активности также включается в систему компенсации. Поэтому при начальных стадиях недостаточности системы транспорта кислорода организм компенсирует ее снижением мышечной активности, то есть в покое гипоксия еще может и не ощущаться. Лишь при далеко зашедшей недостаточности явления гипоксии становятся выраженными и в покое. И здесь проявляется весь указанный выше спектр механизмов компенсации.
^ 8.12. Синдром внезапной рефлекторной остановки дыхания
Другая причина смертельных случаев - синдром внезапной рефлекторной остановки дыхания, разввающийся по нескольким причинам, в том числе сразу после вдыхания летучих веществ или еще во время вдоха.
При вдыхании ЛНВ в кровь выделяется очень много адреналина и других стрессовых гормонов, что в свою очередь вызывает перегрузку сердца. Наряду с этим от летучих веществ страдает центр мозга, отвечающий за регуляцию работы сердца, и таким образом, нарушения деятельности сердца усугубляются. Если опьяневший, одновременно с употреблением ЛНВ, подвергается сильным эмоциональным или физическим нагрузкам (при которых в кровь выбрасывается дополнительное количество стрессовых гормонов), сердце может остановиться и наступает скоропостижная смерть, вызванная токсическим отравлением.
^ 8.13. Бульбарный и псевдобульбарный синдромы
Поражение IX, Х и XII черепных нервов или их ядер вызывает так называемый бульбарный (периферический) паралич. При этом отмечаются парез или паралич мышц языка, мягкого неба, голосовых связок, надгортанника, выпадение чувствительности слизистой оболочки глотки, носоглотки, гортани, трахеи с соответствующими клиническими проявлениями: нарушение глотания (дисфагия), поперхивание во время приема пищи, аспирация пищи в дыхательные пути, расстройство речи в виде дизартрии и дисфонии или полной афонии, атрофия мышц языка с фибриллярными или фасцикулярными подергиваниями, снижение или утрата глоточного и небного рефлексов, нарушения вкуса на задней трети языка, возможны вегетативные расстройства (нарушение дыхания, сердечной деятельности, перистальтики кишок).
^ Псевдобульбарный (центральный) паралич возникает в результате двустороннего поражения корково-ядерных волокон, подходящих к двигательным ядрам IX, Х и XII нервов. При одностороннем поражении корково-ядерных волокон функции этих нервов, за исключением XII пары, не нарушаются, так как их ядра обеспечены двусторонней корковой иннервацией.
Клинически псевдобульбарный паралич характеризуется в основном теми же расстройствами, что и бульбарный. Но, в отличие от последнего, при псевдобульбарном, как и при всяком центральном, параличе не наблюдаются атрофия, реакции перерождения и фибриллярные подергивания мышц языка. Псевдобульбарный паралич сопровождается патологическими рефлексами (назолабильный, орального автоматизма, сосательный, ладонно-подбородочный Маринеску-Радовичи и др.); нередко бывает насильственный плач и смех, обусловленные нарушением связей между корой и центральными подкорковыми узлами. В отличие от бульбарного синдрома псевдобульбарный не вызывает остановки дыхания и сердечной деятельности. Он наблюдается при диффузных поражениях головного мозга сосудистого, инфекционного, интоксикационного, травматического генеза.
Вопросы для самоконтроля и повторения:
1. В чем суть внешнего дыхания?
2. Опишите функции дыхательного центра.
3. Каковы межнейронные взаимодействия в бульбарном отделе дыхательного центра?
4. Назовите отделы ЦНС, участвующие в регуляции деятельности бульбарного отдела дыхательного центра.
5. На чем основывается регуляция дыхания в состояния покоя?
6. Опишите механизм гипоксии.
7. В чем проявляется синдром внезапной смерти вследствие остановки дыхания?
^ 9. ИНТЕГРАЦИЯ ВЕГЕТАТИВНЫХ,
НЕЙРОЭНДОКРИННЫХ И ЦЕНТРАЛЬНЫХ РЕГУЛЯЦИЙ
9.1. Понятие о гомеостазе
Внешняя среда и организм. Любой организм - одноклеточный или многоклеточный - живет во внешней среде, воздушной или водной, и отделен от нее тонким покровом. Понятие «внешняя среда» означает все, что окружает организм - воздух, воду, пищу, свет и многое другое. Условия внешней среды изменчивы, они зависят от времени года и суток, солнечной активности, климатических и метеорологических факторов, от взаимоотношения с другими животными и от многих других факторов. Для домашних животных среда во многом формируется благодаря деятельности человека, который создает для животного определенные условия кормления и содержания.
Организм является открытой системой, то есть он должен получать из внешней среды все необходимое для жизни и также постоянно выделять во внешнюю среду продукты своей жизнедеятельности. Прекращение обмена с внешней средой неминуемо приводит к смерти. Поэтому одной из основных функций организма, то есть проявлением жизнедеятельности, является обмен веществ и энергии. Эта функция включает в себя два взаимопроникающих процесса - ассимиляцию и диссимиляцию.
Ассимиляция - это усвоение поступающих в организм веществ, синтез из них новых сложных органических веществ, свойственных данному индивидууму, образование живой массы. Одновременно запасается энергия, необходимая организму для его жизненных проявлений.
Диссимиляция - это процессы разрушения живой материи и выделение освободившейся при этом энергии.
Процессы ассимиляции и диссимиляции могут быть уравновешенными, или сбалансированными, но в некоторые периоды жизни один из них может преобладать над другим. Так, в период роста организма, или во время беременности процессы ассимиляции преобладают над процессами диссимиляции, происходит накопление веществ и массы тела, а в старом организме преобладают процессы диссимиляции, распада.
С обменом веществ связаны и другие функции организма. Раздражимость (возбудимость) - способность организма отвечать на различные изменения внешней среды или состояния собственных органов и тканей. Ответ на раздражение позволяет либо предупредить нежелательные воздействия, отстраниться от них, либо изменить какие-то свои процессы адекватно воздействиям. Если нежелательные процессы уже возникли, то благодаря регуляторным механизмам они могут быть преодолены или компенсированы.
Размножение - свойство самовоспроизведения, то есть рождение потомства, сходного в основных чертах с родителями - одна из основных функций организма, отличающая его от неживой природы и направленная на сохранение вида, популяции.
Рост, развитие, старение - процессы постепенного становления взрослого организма, совершенствование его строения и регуляторных возможностей, а затем постепенного снижения активности всех функций, приводящее к естественной смерти.
Реализация жизненных функций организма осуществляется системами органов - пищеварения, кровообращения, дыхания, выделения, движения, размножения.
Внутренняя среда и гомеостаз. Итак, все, что окружает животное - это внешняя среда. В середине ХIХ века знаменитый французский физиолог Клод Бернар впервые сформулировал понятие о внутренней среде организма. Суть его концепции состояла в том, что клетки тканей и органов не соприкасаются с внешней средой и находятся в особой среде, включающей в себя циркулирующие в организме жидкости - кровь, тканевую жидкость и лимфу. Строго говоря, под внутренней средой следует понимать только тканевую, или интерстициальную жидкость, так как клетки тканей соприкасаются только с ней. Но тканевая жидкость образуется из крови и оттекает от органов через кровеносные и лимфатические сосуды. Поэтому в более широком плане к внутренней среде относят все три жидкости - кровь, тканевую жидкость и лимфу. В капиллярной части сосудистого русла происходит фильтрация, или выпотевание жидкой части крови - плазмы - через стенки сосудов. Форменные элементы крови, а также макромолекулы (белки) не могут пройти через стенки сосудов и остаются в крови. Фильтрат крови, вышедший за пределы кровеносных капилляров, называется тканевой, или интерстициальной жидкостью.
Тканевая жидкость окружает клетки тканей и является для них как бы внешней средой. Из тканевой жидкости клетки поглощают все, что им необходимо - кислород, питательные и минеральные вещества, витамины, гормоны, и выделяют в нее продукты своей жизнедеятельности. Обмен веществ осуществляется между клеткой и тканевой жидкостью через клеточные мембраны.
В результате жизнедеятельности клеток состав тканевой жидкости изменяется: в ней уменьшается содержание кислорода и питательных веществ, увеличивается количество продуктов обмена и появляются новые сложные вещества, синтезированные в клетках (белки, липиды, гормоны и др.).
Отток тканевой жидкости осуществляется двумя путями. Часть тканевой жидкости всасывается обратно в кровеносные сосуды, а другая часть - в лимфатические капилляры. Та тканевая жидкость, которая всасывается в лимфатические сосуды, называется лимфой. Лимфа, образующаяся из тканевой жидкости, непрерывно движется по лимфатическим сосудам и затем поступает в переднюю полую вену, где и смешивается с венозной кровью.
Клод Бернар пришел также к мысли о том, что клетки и ткани организма могут нормально существовать только в строго определенных условиях. Те изменения внешней среды, которые человек и животные переносят довольно легко, губительны для отдельно взятых клеток, тканей или органов.
Так, в нашей средней полосе России перепады летней и зимней температуры воздуха - более 60 °С, но жизнь продолжается и в знойной пустыне (+60°С) градусов, и в Антарктиде (-80°С). Однако клетки выдерживают температурные колебания только в пределах нескольких градусов. Температура крови, например, имеет суточные колебания около одного градуса, и только при заболеваниях может отклоняться от нормы на 4-5 градусов.
Другой пример. Если животное в течение 2 - 3 суток не получает корм, то состав его крови мало отличается от крови сытого животного, несмотря на то, что из внешней среды питательные вещества не поступают. Значит, имеются какие-то механизмы, сглаживающие влияния внешней среды и направленные на сохранение постоянства внутренней среды организма.
Концепция Клода Бернара о внутренней среде организма была развита и дополнена американским физиологом Уолтером Кенноном (1926) и в настоящее время известна как учение о гомеостазе (греч. homeo - постоянный, stasis - стояние, неподвижность). Гомеостаз - это постоянство химического состава и физико-химических свойств внутренней среды организма. В более широком смысле в гомеостаз включают и те механизмы, которые обеспечивают постоянные параметры внутренней среды. Эти механизмы в физиологии принято называть гомеостатическими.
Некоторые свойства крови имеют очень незначительные колебания, это так называемые жесткие константы гомеостаза. К ним относятся: содержание глюкозы, белка, кислорода, углекислого газа, концентрация водородных ионов (pH), коллоидно-осмотическое давление, температура, артериальное давление и др. В то же время содержание липидов, отдельных электролитов и аминокислот, количество форменных элементов в крови могут иметь более или менее широкие колебания и являются менее жесткими константами организма, хотя они также являются объектом регуляции.
Гомеостатические показатели относительны и динамичны. Даже те, которые мы называем жесткими и строго контролируемыми, могут изменяться в зависимости от возраста и физиологического состояния животного. Существенно изменяются гомеостатические показатели при физической нагрузке, во время беременности.
Таким образом, гомеостаз - это не нечто застывшее, а динамическое свойство организма, обеспечивающее наилучшим образом меняющиеся потребности его органов, тканей и клеток.
Небольшие изменения гомеостатических показателей наблюдаются часто, они кратковременные и быстро возвращаются в свои нормальные границы. Длительные же и существенные изменения приводят к ослаблению или расстройству регуляторных механизмов и развитию патологических процессов. И наоборот, нарушения регуляторных систем может привести к резким сдвигам гомеостаза.