Пособие содержит словарь физиологических терминов, рисунки, схемы, что поможет студентам при изучении физиологии центральной нервной системы. © Северо-Кавказский социальный институт

Вид материалаДокументы

Содержание


10.11. Экзогенное питание
10.12. Пищевое насыщение
Метаболическое насыщение.
11. Контроль водного баланса в организме
11.2. Механизмы регуляции осмолярности
При снижении осмолярности
12. Регуляция полового поведения.
Генетический пол.
Подобный материал:
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   37

^ 10.11. Экзогенное питание


Экзогенное питание осуществляется за счет принимаемой извне пищи. Как правило, уже через 3-4 ч после предыдущего приема пищи человек испытывает ощущение голода и под его настойчивым влиянием ищет и принимает очередную порцию пищи. Следует иметь в виду, что при этом в организме еще достаточно питательных веществ на 20-30 суток. Питание человека, таким образом, осуществляется впрок. Такая особенность жизнедеятельности - следствие эволюционного развития. В биологической среде никогда нет гарантии, что очередная порция пищи поступит в организм в необходимое время в соответствии с наличием пищевой потребности. Поэтому все животные едят впрок, чтобы перестраховать себя от возможных вынужденных перерывов в приеме пиши, имеющих место в биологической среде.

Человек своей социальной деятельностью создал или создает себе усло­вия гарантированного питания. Вместе с тем физиологические механизмы питания унаследовали законы биологической природы.

Неоправданное питание человечества впрок при наличии гарантированных условий питания часто является причиной приобретения человеком избыточной массы тела, ожирения, что, как сейчас установлено, ведет к нарастанию сердечно-сосудистых заболеваний и сокращению жизни человека. Человечество в условиях гарантированного приема питательных веществ, по-видимому, должно разработать новые основы питания с учетом физиологических, генетически детерминированных механизмов голода.

Внешнее звено саморегуляции функциональной системы питания включает формирующуюся на основе метаболической пищевой потребности пищевую мотивацию, избирательный аппетит, пищедобывательное поведение, прием пищи и процессы обработки принятой пищи в пищеварительном аппарате. При этом прием пищи выступает в качестве второго полезного приспособительного результата функциональной системы питания. Все перечисленные процессы, составляющие внешнее звено саморегуляции функциональной системы питания, определяют процессы пищевого насыщения.


^ 10.12. Пищевое насыщение


В механизме пищевого насыщения выделяют две фазы: сенсорное и метаболическое насыщение.

Сенсорное насыщение. Сенсорное (эмоциональное, первичное) насыщение определяет быстрый процесс насыщения (за обеденным столом!). Быстрота насыщения биологически оправдана. Быстрый прием пищи животными в биологической среде дает им возможность, получив порцию пищи, спрятаться в том случае, если они могут оказаться жертвой хищников.

Механизм сенсорного насыщения. Сенсорное насыщение связано с действием принятой пищи на рецепторы ротовой полости, пищевода и особенно желудка. Возникающая пол воздействием пищи на рецепторы этих органов афферентная импульсация устремляется к нейронам вентромедиального гипоталамуса, возбуждение которых в процессе приема животными пищи все более вытормаживает инициативно возбужденные пищевой потребностью клетки латерального гипоталамуса. Вследствие этого снижаются их восходящие влияния на другие отделы мозга, исчезает пищевая мотивация, заканчивается прием пищи. Сенсорное насыщение включает еще один важный механизм. Возбуждение нейронов вентромедиального ядра гипоталамуса путем гормональных, пока еще не совсем изученных влияний, приводит к опорожнению депо питательных веществ в организме и поступлению этих веществ в кровь. Кровь при этом теряет свои «голодные» свойства и раздражающее действие на нейроны латерального гипоталамуса и «наводняется» гуморальными факторами насыщения, среди которых обнаружены олигопептиды насыщения: холецистокинин, бомбезин и др.

Механизм опорожнения депо питательных веществ под влиянием нервной сигнализации от рецепторов верхних отделов пищеварительного тракта биологически также обусловлен. Поступление принятой пищи в желудок - это уже надежная гарантия того, что принятые вещества поступят в кровь и впоследствии к тканям. В природе очень редко бывает, чтобы принятая пища была «вырвана в борьбе» из желудка.

Механизм сенсорного насыщения, разыгрывающийся на нервной основе, очень хрупок. Вот почему для хорошего пищеварения вредно отвлекаться во время приема пищи, читать, смотреть телевизионные передачи, принимать алкогольные напитки. Все это может привести к приему несоответствующего пищевой потребности количества пищи и расстройству нормальных процессов пищеварения.

Регуляция массы тела. Механизм сенсорного насыщения заключает в себе некоторые подходы направленного регулирования питания, особенно у тучных людей. При частом, но небольшими порциями потреблении пищи можно «обмануть» пищевые центры вентромедиального гипоталамуса. При этом выброс питательных веществ из депонированного состояния может превысить поступление питательных веществ в организм и тем самым могут быть созданы условия для уменьшения количества питательных веществ, находящихся в депонированном состоянии, и как следствие этого - снижения массы тела.

Обнаружение и выделение гуморальных факторов сенсорного насыщения, таких как холецистокинин, бомбезин и др., позволяют надеяться на то, что уже в ближайшем будущем можно будет произвольно регулировать необычно повышенную активность центра голода у тучных людей.

^ Метаболическое насыщение. Сенсорное насыщение завершается метаболическим (вторичным, обменным) насыщением. Эта фаза насыщения включает обработку принятой пищи ферментами пищеварительного аппарата, ее всасывание из пищеварительного тракта, поступление принятых питательных веществ в кровь, восполнение нужд метаболизма и израсходованных. При сенсорном насыщении депо питательных веществ в организме.

На этом цикл работы функциональной системы питания, деятельность которой направлена на удовлетворение пищевой потребности, заканчивается с тем, чтобы через несколько часов человек, стимулируемый очередными голодными ощущениями, снова, несмотря на имеющиеся запасы в организме питательных веществ, отправился на прием очередной порции пищи.


Вопросы для самоконтроля и проверки:

1. Как проявляются эмоциональные ощущения голода и насыщения?

2. Какие теории объясняют пищевую потребность?

3. Какие элементы центральной нервной системы сигнализируют о пищевой потребности?

4. В чем заключается нейрогуморальный механизм ощущения голода?

5. Как осуществляется взаимодействие центров голода и насыщения?

6. За счет каких факторов осуществляется эндогенное питание?

^ 11. КОНТРОЛЬ ВОДНОГО БАЛАНСА В ОРГАНИЗМЕ


11.1. Питьевое поведение


Питьевое поведение включает процессы поиска, добывания воды, сам процесс питья. Данный вид поведения определяется изменением состояния внутренней среды организма: недостатком воды ли избытком солей, точнее, повышением осмотического давления внутренней среды организма. Жажда возникает также при гиповолемии, при нормальном осмотическом давлении. Например, при потере значительной части крови в случае ранения. При этом формируется специфическая мотивация, т.е. ощущение жажды (потребности пить). Повышение осмотического давления жидкостей организма воспринимается специальными рецепторами, локализующимися в различных органах и в ЦНС - осморецепторами.

Осмотическое давление - это диффузионное давление, обеспечивающее движение растворителя через полупроницаемую мембрану и измеряемое минимальной величиной гидростатического давления, препятствующего движению растворителя в раствор через полупроницаемую мембрану. Осмотическое давление - один из жестких показателей организма, который регулируется весьма точно. Отклонение его параметров от нормы (7,6 атм.) опасно для жизни, так как при этом нарушается обмен веществ, Поэтому в организме сформировались надежные механизмы регуляции осмотического давлении, количества солей и воды (объема жидкости).


^ 11.2. Механизмы регуляции осмолярности

и количества воды в крови


Местные механизмы регулируют осмолярность и количество коды в крови: в случае увеличения воды или солей к крови они переходят в ткани (интерстиций). Согласно законам диффузии и осмоса вода перемещается из области с более низкой концентрацией частиц (низкое осмотическое давление) в область с более высокой концентрацией частиц (высокое осмотическое давление); частицы перемещаются в противоположном направлении - из области с высокой их концентрацией в область с низкой концентрацией. При уменьшении воды и солей в крови они переходят из тканей в кровеносное русло.

Количество воды и солей регулируется посредством изменения объема выведения их из организма: при избыточном количестве солей или воды в крови они выводятся в большем количестве, при их недостатке соли и вола задерживаются в организме с помощью специальных регуляторных механизмов.

В частности, антидиуретический гормон (АДГ), вырабатываемый в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса, уменьшает выведение поды, если воды недостаточно в крови, при этом, вырабатывается больше АДГ, вода задерживается в организме - почки меньше выделяют волы. Изменения осмолярности и объема жидкости в крови воспринимаются соответственно осмо- и волюморецепторами.

Осморецепторы расположены в гипоталамусе, в интерстиции тканей и кровеносных сосудов печени, почек, селезенки, сердца, в костном мозге, пищеварительном тракте, в синокаротидной рефлексогенной зоне. По-видимому, наиболее важными nepиферическими рефлексогенными зонами являются предсердия и печень. При прохождении гипотоничной крови через печень, например, после питья, клетки печени набухают, так как их цитоплазма обладает повышенной осмолярностью относительно крови в данный момент, поэтому вода поступает в клетки. Это физиологическое набухание ведет к возбуждению осморецепторов и поступлению импульсов в гипоталамус, что тормозит образование и выделение в кровь АДГ, и результате чего больше воды выводится из организма. Подобным образом реагируют и осморецепторные нейроны гипоталамуса. Фактически осморецепторы (печени) являются механорецепторами, так как они реагируют на изменение объема клетки при поступлении внутрь клетки или выхода из нее жидкости при изменении осмотического давления среды. Часть осморецепторов является хеморецепторами, т.е. они регистрируют не общее осмотическое давление жидкости, а концентрацию каких-то ионов. Среди таких рецепторов наибольшее значение имеют специализированные Na-рецепторы (наибольшая их плотность в печени, предсердиях и гипоталамусе). Имеются же специфические рецепторы для Са2+, К+, Mg+. В случае увеличения концентрации любого из названных ионов увеличивается выведение именно этого иона из организма. Эти механизмы изучены недостаточно. Осморецепторы весьма чувствительны.

Волюморецепторы (барорецепторы низкого давления) расположены в предсердиях, правом желудочке, полых и других крупных венах вблизи сердца. Импульсы от волюморецепторов поступают в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего нерва. Объемные рецепторы также являются механорецепторами, они возбуждаются при растяжении предсердий, кровеносных сосудов в результате увеличения объема крови (жидкости). Импульсация в ЦНС по блуждающим нервам возрастает, выработка АДГ тормозится, воды выводится больше, при уменьшении объема жидкости возникают противоположные реакции и соответствующие изменения диуреза (АДГ уменьшает диурез).

Регуляция осмотического давления и объема жидкости в организме с помощью альдостерона осуществляется посредством изменения количества реабсорбируемого Na+, поскольку осмотическое давление на 90% определяется содержанием Na+, который, в свою очередь, влияет на содержание жидкости в организме. Увеличение концентрации Na+ в крови (повышение осмолярности) вызывает большее возбуждение осморецепторов, Na-pецепторов и возрастание афферентной импульсации, поступающей в ЦНС по блуждающим нервам и задним корешкам спинного мозга, что по принципу обратной отрицательной связи непосредственно тормозит выработку альдостерона в надпочечниках и увеличивает выведение Na+ из крови. Обычно при большом выведении солей из организма за ними следует и вода, а при задержке солей в организме задерживается и вода. Однако это не строгая зависимость. Например, при избытке воды в организме и низком осмотическом давлении вода выводится в большом количестве вследствие уменьшения выработки АДГ, a Na+ задерживается в результате секреции альдостерона, который задерживает Na+ в организме. Поэтому объем жидкости и ее осмолярность нормализуются.

Количество воды и солей в организме регулируется за счет питьевого поведения, когда отклонения осмолярности и объема жидкости воспринимаются субъективно в виде ощущения жажды (мало воды, гиперосмолярность).

Важную роль в формировании жажды играет возбуждение рецепторов пищеварительного тракта.

В результате дегидратации организма уменьшается объем секреции пищеварительных желез, и в частности слюнных желез. В результате снижения секреции слюны наблюдается сухость слизистой оболочки рта, особенно в задней ее части и глотке. Возникающая при этом импульсации в ЦНС играет некоторую роль в формировании чувства жажды. Подтверждается это тем, что полоскание слизистой оболочки ротовой полости и глотки несколько снижает чувство жажды на короткое время. Однако в специальных экспериментах показано, что эзофаготомированные водно-депривированные собаки пьют неимоверно большое количество поды и прекращают еë прием только после того, как воду вводят им в желудок. Этот опыт указывает на то, что в организации состояния жажды и водной мотивации важное значение имеют рецепторы желудка, а также, по- видимому, и кишечника, импульсация от которых, как и от других тканей организма, поступает в гипоталамус, где локализуется питьевой центр.

Кроме того, гипертоническая кровь оказывает прямое действие на осморецепторы переднего гипоталамуса. Об этом свидетельствует, в частности, опыт Б.Андерсона, вживившего козлу в область латерального гипоталамуса канюлю, через которую в мозг инъецировал гипертонический раствор хлористого натрия. Это вызвало поглощение животными воды в большом количестве. Установлено, что дегидратация тканей стимулирует осморецепторы, расположенные в передней части латерального гипоталамуса. Эти рецепторы контролируют освобождение вазопрессина (АДГ) из задней доли гипофиза. Нейроны питьевого центра (центра жажды) обнаружены вo многих участках гипоталамической области: в перифорникальной области между сводом мозга и мамиллярными телами, а также и области паравентрикулярных и супраоптических ядер переднего гипоталамуса. Центр жажды включает также субфорникальный орган, сосудистый орган концевой пластинки и медиальное преоптическое ядро. Нейроны субфорникального органа и шишковидной железы посылают сигналы нейронам супраоптического ядра посредством нейронов медиального преоптического ядра. Такое широкое представительство осморецепторов в структурах мозга указывает на усиленный контроль за состоянием осмотического давления крови.

Нейроны супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса тесно связаны своими отростками с другими нейронами лимбико-ретикулярных отделов мозга и с корой большого мозга. Возникающее в них возбуждение посредством восходящих активирующих влияний широко распространяется по структурам мозга, включая субкомиссуральный орган, прозрачную перегородку, миндалевидный комплекс, бледный шар, кору большого мозга. Благодаря этому гипоталамические нейроны держат в функциональной зависимости от своего состоянии другие отделы мозга. При возбуждении этих нейронов гиперосмолярной кровью формируются ощущение жажды и мотивация, определяющая поиск и прием волы, а при возбуждении гипоосмолярной кровью возникает ощущение, определяющее поиск и употребление соли, солевая мотивация.

Питьевую мотивацию (ощущение жажды) вызывают некоторые биологически активные вещества, в частности ангиотензин. Гиповолемия тканей оказывает стимулирующее действие через возбуждение барорецепторов сосудов и механорецепторов предсердий. Гиповолемия вызывает возрастание уровня ангиотензина-II в плазме крови. Ангиотензин- II действует на субфорникальный орган и на сосудистый орган концевой полоски, вызывая жажду.

Введение животным в боковые желудочки мозга ангиотензина-II вызывает у них полидипсию. То же наблюдается, если ангиотензин II вводится в перифорникальную область гипоталамуса. Ангиотензин- II активно секретируется нейронами, расположенными вокруг бокового III желудочка, - субфорникальными и субкомиссуральными органами. Рецепторы к ангиотензину- II расположены в преоптической области, особенно в медиальной ее части, а также вокруг бокового желудочка. Ангиотензин-II увеличивает у животных вместе с приемом воды прием хлористого натрия. При потере больших количеств жидкости, например через потоотделение при работе в горячих цехах, людям рекомендуется принимать не чистую воду, а ее солевые растворы, содержащие ионы натрия, калия, хлора и др., например минеральную воду.

Таким образом, ощущение жажды является питьевой мотивацией, ведущей к потреблению воды.

В промежутках между приемами воды ее потери через почки, легкие, кишечник и поверхность кожи несколько превышают выведение осмотически активных веществ, поэтому развивается гиперосмия внутренней среды, обусловленная недостатком поды в организме. При этом небольшая часть принятой воды (4-6%) «теряется», т.е. не всасывается в кишечнике и не участвует в выведении из внутренней среды организма продуктов метаболизма. Гиперосмолярность, во-первых, включает уже рассмотренные механизмы регуляции с помощью АДГ (главный механизм) и альдостерона, во-вторых, стимулирует потребление воды из-за возникновения чувства жажды в результате возбуждения питьевого центра. Следует подчеркнуть, что возбуждение питьевого центра возникает по следующим причинам:

  1. под влиянием активации центральных и периферических осморецепторов (особо важную роль играют осморецепторы желудочно-кишечного тракта, слизистой оболочки рта), например при поступлении в желудок соленой пиши поведение направлено на потребление воды,
  2. вследствие ослабления при недостатке жидкости в организме возбуждения волюморецепторов в результате уменьшения растяжения предсердий и полых вен;
  3. под влиянием ангиотензина-II выработка которого в печени увеличивается при уменьшении объема крови;
  4. усиливается под действием АДГ, натрийуретического пептида, выработка которого возрастает при увеличении концентрации Na+ в крови (в эксперименте жажда может быть вызвана электрическим раздражением латеральной области гипоталамуса, активирующего ряд структур лимбической системы, бледный шар, кору большого мозга).

Вынужденное ограничение поступления воды в организм или потеря воды при избыточном потоотделении могут привести к значительной дегидратации клеток и нарушению их функций. В первую очередь страдает ЦНС, ибо нейроны наиболее чувствительны к сдвигам, которые при этом происходят (нарушается обмен веществ между клеткой и интерстицием, наблюдаются ионные сдвиги). При недостатке воды в организме выпиваемая вода очень быстро уменьшает жажду вследствие снижения потока импульсов от осморецепторов желудочно-кишечного тракта в питьевой центр (сенсорное насыщение) Затем вода всасывается и попадает в общий кровоток, таким образом, возникает истинное насыщение, т.е. внутренняя среда организма вновь становится изотоничной.

^ При снижении осмолярности внутренней среды, возникающем в результате избытка воды, например, после обильного питья, уменьшается выделение АДГ, а также подавляется чувство жажды. После того как уже имеющийся в крови АДГ разрушится печенью, возникает полный диурез, что приводит к быстрому удалению избытка воды. Нормализации осмотического давления способствует также воздержание от воды (водная депривация), сохраняющаяся реабсорбция Na+, потребление соленой пищи и недостающих солей (Na+, Са2+, К+). Все эти реакции запускаются с осмо- и волюморецепторов. При приеме изотонического раствора NaCl избыточная жидкость удаляется гораздо дольше, чем при потреблении такого же количества неподсоленной воды, так как при этом срабатывают только волюморецепторы.


Вопросы для самоконтроля и проверки:


1. Опишите механизмы регуляции содержания воды в крови.

2. Какие рецепторы участвуют в регуляции осмотического давления жидкости в организме.

3. Перечислите биологически активные вещества, вызывающие питьевую мотивацию.

4. К каким изменениям в организме приводит вынужденное ограничение воды?

5. К чему приводит снижение осмолярности внутренней среды?


^ 12. РЕГУЛЯЦИЯ ПОЛОВОГО ПОВЕДЕНИЯ.

ПОЛОВАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА МОЗГА.


12.1 Закономерности половой дифференцировки


Гонады несут две функции: в них вырабатываются половые гормоны и половые клетки.

Говоря о половой дифференциации, следует различать дифференциацию пола (фенотипический пол), т. е. появление внешних гениталий и вторичных половых признаков, и первичное определение пола. Кроме этого, выявлена дифференциация мозга по мужскому и женскому типу.

Фенотипический пол обусловлен развитием половых органов, их существует три категории: гонады - репродуктивные органы (яички, или тестисы, и яичники), внутренние половые органы и внешние - гениталии. Первичное определение пола связано с появлением гонад.

Сексуальная ориентация, обнаруживаемая в предпочтениях человеком представителей того или другого пола при сексуальных взаимодействиях. Формирование пола обусловливает возникновение многочисленных дифференцировок, обнаруживаемых позднее в строении, физиологических и психологических особенностях индивида. В соответствии с этими особенностями выделяют следующие понятия.

  1. Генетический пол, определяемый хромосомным набором клеток организма.
  2. Акушерский или паспортный пол, констатируемый акушеркой при рождении и фиксируемый в паспорте на основании внешних половых органов.
  3. Половая идентичность, проявляющаяся у человека во внутреннем ощущении себя в качестве мужчины или женщины (вне зависимости от двух предыдущих составляющих понятия «пол»).

Д. Мани сформулировал три принципа половой дифференцировки органов в онтогенезе.

1) Принцип дифференцировки и развития означает, что дифференцировки, происходящие в организме, зависят от степени его развития. В результате этого процесса бипотенциальный зародыш превращается в самца или самку, имеющих свойственные его полу признаки.

2) Принцип стадиальной дифференцировки основан на том, что каждая последующая дифференцировка основывается на предыдущей и закономерно ее сменяет. К примеру, генетический диморфизм половых хромосом предшествует дифференцировке гонад, а она, в свою очередь, определяет гормональный пол зародыша и т. д.

3) Принцип критических периодов предполагает для каждого этапа половой дифференцировки осуществление преобразований в определенный, критический период развития, когда организм наиболее чувствителен именно к данным воздействиям. Если критический период пропущен, т. е. в отведенное для него время запускающие его сигналы отсутствовали, то последствия для развития обычно необратимы. Так, дифференцировка зародышевых гонад нормально управляется половыми хромосомами, но только если записанный в них генетический код может в отведенный для этого критический период проявиться нормально, без перерыва или вмешательства извне.

Дифференцировка ткани в критический период для формирования пола связан с выработкой специфических веществ-сигналов, предопределяющих его дальнейший ход. При их отсутствии эта дифференцировка обычно автоматически направляется по женскому типу. Так как для формирования мужского организма нужны дополнительные сигналы, то ошибочные изменения происходят в большей степени, чем при образовании женского организма. Результатом этого является повышенная смертность мужчин и их восприимчивость к ряду болезней.

Различные ткани и подсистемы организма образуются в несовпадающие критические периоды. На шестой неделе развития у человека происходит дифференцировка гонад. В это время приблизительно у зародыша, имеющего в геноме Х - и V- половые хромосомы, образуются семенники, а у зародыша, располагающего двумя половыми хромосомами X, - яичники.

Между четвертым и шестым месяцами внутриутробного развития осуществляется половая дифференцировка нервных тканей, основные результаты которой становятся заметны только после рождения, а некоторые - лишь в период полового созревания.

Различные этапы дифференцировки запускаются неодинаковыми пусковыми механизмами, что создает возможность для многочисленных вариантов изменений сексуальных особенностей организма при определенных сочетаниях внешних и внутренних условий его развития.

^ Генетический пол. Различия в формировании мужского и женского организма обнаруживаются с первых недель его развития. Все клетки человека, за исключением половых, имеют 23 пары хромосом, из которых одна пара - половые. Половые клетки (гаметы) - яйцеклетки и сперматозоиды - образуются путем особого деления - мейоза, отличающегося от обычного деления - митоза - тем, что при этом вновь возникшие клетки получают одну хромосому из каждой пары.

Генетический пол определяется отцовской половой клеткой (сперматозоидом) во время оплодотворения. Это связано с тем, что развитие женского пола у человека обусловлено наличием в зиготе (оплодотворенной яйцеклетке) двух половых хромосом X и X, а мужского - X и V. Все яйцеклетки в результате мейоза имеют одинаковые хромосомы - X, тогда как сперматозоиды могут быть двух типов: с Х - или с V- хромосомами, В зависимости от того, какой сперматозоид оплодотворит яйцеклетку, зародыш будет либо мужским, либо женским.

Выживаемость сперматозоидов, несущих мужское или женское начало, различна и зависит от многих факторов, являющихся сложной производной от физического и психического состояния женщины в момент оплодотворения. Этим, по-видимому, объясняется частота неравномерность появления мужских или женских зигот.

Половая дифференцировка мозга. Между четвертым и шестым месяцами внутриутробного развития осуществляется половая дифференцировка нервных путей. Вырабатывающиеся собственными железами плода половые гормоны попадают с током крови в преоптическую область гипоталамуса, вызывая специализацию мозга соответственно по мужскому или женскому типу. Во взрослом состоянии эти влияния проявятся на морфологическом уровне: преоптическое ядро гипоталамуса у мужчин несколько больше по величине, чем у женщин. В 1991 г. были опубликованы данные С. Левэя о том, что у гомосексуально ориентированных людей величина интерстициального ядра гипоталамуса меньше, чем у гетеросексуально ориентированных мужчин.

Однако, бипотенциальность мозга не исключается половой дифференцировкой мозга. Отличаясь от альтернативно дифференцированных репродуктивных органов, мозг может программировать поведение как по женскому, так и по мужскому типу, реализация которых зависит от условий индивидуального развития. Следует отметить, что до сих пор точно не известно, как половые различия в психике соотносятся с морфологическими и соматическими признаками.

Психологическая дифференцировка связана, по крайней мере, со следующими понятиями.

1. Половая идентичность, т. е. первичная идентификация человека с тем или другим полом, внутренняя потребность быть мужчиной или женщиной. В эволюционном ряду живых существ она отмечена только у человека. Полодиморфическое поведение обнаруживается в различии поведенческой активности представителей разных полов. Если мальчики, вне зависимости от воспитания в семье, чаще предпочитают подвижные игры с возможным проявлением агрессии, то девочки выбирают более спокойные игры, где можно исполнять те или иные будущие родительские функции.

Половые различия в познавательных, когнитивных процессах, скорости психических реакций, обучаемости, специфических интеллектуальных способностях.

2. Сексуальная ориентация - эротическое влечение к представителям того или иного пола.

Половая дифференцировка после рождения. После рождения биологические факторы половой дифференцировки дополняются социальными. На основании генитальной внешности новорожденного определяется его гражданский (паспортный) пол, в соответствии с которым ребенок воспитывается, исходя из представлений о половых стереотипах в обществе.

Интенсивное физиологическое влияние на индивидуума половые гормоны оказывают в пубертатный период (период полового созревания), начинающийся у девочек в возрасте 9-11 лет, у мальчиков несколько позднее - в - 12-13 лет. В это время под воздействием релизинг-факторов гипоталамуса из гипофиза выбрасываются в кровь два гонадотропных гормона - фолликулостимулирующий и лютеинизирующий. У девочек периодическое изменение концентрации гонадотропного гормона приводит к циклическому росту фолликулов и выходу яйцеклеток из них, у мальчиков под воздействием этих гормонов яички продуцируют сперму и тестостерон. Тестостерон, в свою очередь, обеспечивает созревание мужских гениталий, продукцию спермы, рост волос, мышц, утолщение связок. Яичники девочек вырабатывают эстрадиол и гестагены. Эстрадиол обеспечивает рост груди, подкожной жировой клетчатки, рост матки. Гестагены (прежде всего, прогестерон) способствуют ежемесячному созреванию верхнего слоя матки.

На формирование половых органов оказывает влияние также анд-ростендион, вырабатываемый надпочечниками. У девочек этот гормон связан с ростом волос на лобке и подмышками. У мальчиков результаты его деятельности менее выражены по сравнению с действием тестостерона.