Пособие содержит словарь физиологических терминов, рисунки, схемы, что поможет студентам при изучении физиологии центральной нервной системы. © Северо-Кавказский социальный институт
| Вид материала | Документы |
- Учебно-методический комплекс по дисциплине «физиология центральной нервной системы», 1510.33kb.
- «Северо-Кавказский социальный институт», 340.94kb.
- Физиология центральной нервной системы Цель дисциплины, 20.01kb.
- Б. Н. Шварц русско-эсперантский, 1382.08kb.
- Учебно-методический комплекс по дисциплине «анатомия центральной нервной системы», 450.28kb.
- Учебное пособие раскрывает происхождение и значение более 1000 учебных терминов, 1634.01kb.
- Словарь лингвистических терминов, 13990.3kb.
- Учебное пособие Северо-Кавказский социальный институт 2004 удк 572 Печатается 88., 3788.2kb.
- Учебно-методический комплекс дисциплины «анатомия центральной нервной системы» Специальности, 294.67kb.
- «Анатомия и физиология центральной нервной системы и сенсорных систем», 102.43kb.
^ 10.4. Восприятие пищевой потребности
Научные представления о механизмах восприятия организмом потребности в пищевых веществах существенно изменялись с развитием методических подходов в физиологии.
Теория «пустого желудка». С открытием голодной периодической моторной деятельности желудка считали, что ощущение голода, т.е. сигнал о пищевой потребности, определяется периодическими сокращениями пустого желудка. Это положение легло в основу теории «пустого желудка», согласно которой ведущей причиной ощущения голода является импульсы от рецепторов желудка после эвакуации из него ранее принятых пищевых веществ. Однако аутоэксперименты, проведенные С.В. Аничковым, продемонстрировали, что ощущение голода не соответствует приступам моторной деятельности желудка натощак. Ощущение голода могло возникать в любые моменты голодной моторной периодической деятельности желудка, включая периоды покоя.
Теория «пустого желудка» не нашла подтверждения и в наблюдениях хирургов, которые обнаружили, что после тотальной резекции желудка пациенты по-прежнему сохраняли чувство голода. Н.Ф. Попов в экспериментах на собаках продемонстрировал, что после полной деафферентации желудочно-кишечного тракта при двусторонней перерезке на шее обоих блуждающих нервов и перерезке спинного мозге уровне нижних шейных сегментов собаки, несмотря на паралич задних конечностей, после пищевой депривации сохраняли выраженное стремление к приему пищи.
После этих и других экспериментов, казалось бы, афферентация, идущая в ЦНС от органов пищеварения, не должна являться существенной для формирования ощущения голода.
Теория «голодной крови». В 1911 г. И.П. Павлов сформулировал теорию «голодной крови», согласно которой причиной ощущения голода считалась кровь с пониженным содержанием питательных веществ.
Теория «голодной крови» нашла, казалось бы, убедительное подтверждение в следующих экспериментах. Если голодным собакам в кровь вводили раствор глюкозы, то отдельные животные, у которых введение глюкозы вызывало потребность организма в углеводах, прекращали прием пищи. Наоборот, введение инсулина вызывало у отдельных животных дополнительный прием пищи. Было установлено, что в возникновении состояния голода первоочередное значение имеет не абсолютный уровень глюкозы в крови, а артериовенозная разница ее содержания. Установлено, что состояние голода формируется только тогда, когда артериовенозная разница содержания глюкозы возрастает. Оказалось, что это состояние обычно совпадает с началом приступа голодной моторной деятельности пустого желудка.
Теория «голодной крови», несмотря на всю еë привлекательность и перспективность в плане возможного выделения из крови факторов голода и насыщения, не получила подтверждения в наблюдениях на сросшихся близнецах. Были исследованы две пары сросшихся близнецов, имеющих разные нервные системы и общее кровообращение. Глюкоза, введенная в вену руки одной девочки, уже через 2 минуты переходила в кровь другой, и через несколько минут концентрация глюкозы к крови у обеих девочек почти уравнивалась. В то же время раздражение кожи легким уколом на 1 см вправо или влево от средней линии (условной линии раздела тел близнецов) вызывало реакцию только соответствующей девочки. Другая девочка оставалась к этому раздражению безучастной. Обе пары близнецов имели раздельную верхнюю часть пищеварительного канала.
Оказалось, что кормление одной девочки (что, естественно, приводило к поступлению питательных веществ в кровь близнеца) никогда не сопровождалось развитием насыщения у другой, у которой длительное время обнаруживалось потребность в пище, несмотря на то, что ее кровь и ткани получили достаточное количество питательных веществ.
^ 10.5. Сигнализация о пищевой потребности
Афферентация от пищеварительных органов. Значение афферентации, поступающей в ЦНС от пищеварительных органов, в формировании состояния голода раскрывают эксперименты П.К. Анохина с гетерогенными анастомозами нервов. При сшивании центрального конца перерезанного на шее правого блуждающего нерва с периферическим концом одного из перерезанных смешанных нервов передней конечности (например, со срединным нервом) нервные волокна блуждающего нерва, прорастая в срединный нерв, устанавливают функциональный контакт с новой периферией. При этом афферентные волокна блуждающего нерва устанавливают контакт с рецепторами кожи. Почесывание участка кожи, иннервируемой афферентными волокнами блуждающих нервов, вызывает у животных кашель за счет распространения возбуждения из ядра блуждающего нерва по второму интактному блуждающему нерву к гортани. Прикладывание к десквамированному участку (лишенного кожи) иннервируемой блуждающим нервом кожи раствором хлорида натрия приводит у голодного животного к сокращению желудка и рвоте за счет распространения возбуждений по интактному блуждающему нерву.
Эфферентные волокна блуждающего нерва в случае его анастомоза со срединным нервом устанавливают функциональный контакт со скелетными мышцами передней конечности, вследствие чего эти мышцы начинают участвовать в акте дыхания. При регистрации электромиограммы этих мышц удалось установить, что их электрическая активность резко усиливается по частоте и амплитуде в периоды сокращения пустого желудка и снижается в период покоя. Из этого следует, что электрическая активность «вагусных» мышц отражает состояние ядра блуждающего нерва у голодных животных. Характерно, что после кормления животных электрическая активность «вагусных» мышц снижается до минимального уровня. Роль блуждающих нервов в механизмах голода и насыщения можно проследить на примере другого анастомоза - центрального конца блуждающего нерва с нервом барабанной перепонки. В этом случае эфферентные волокна блуждающего нерва, прорастая в ствол барабанной перепонки, устанавливают функциональный контакт с клетками подчелюстной слюнной железы. В результате этого характер слюноотделения подчелюстной слюнной железы начинает отражать активность блуждающего нерва. У голодных животных слюноотделение «вагусной» слюнной железы усиливается в периоды сокращения пустого желудка и ослабляется в период покоя. После кормления животных слюноотделение «вагусной» слюнной железы резко снижается.
Тонус ядер блуждающих нервов при голоде и насыщении. По характеру активности органов, получивших в результате анастомозов нервов искусственную иннервацию блуждающего нерва, оказалось возможным проследить состояние ядер блуждающих нервов у голодных и накормленных животных. В состоянии голода при пустом желудке тонус ядер блуждающих нервов высокий и периодически усиливается в периоды моторной деятельности пустого желудка; после приема пищи эта активность снижается.
Роль афферентации пищеварительного тракта в тонусе ядер блуждающих нервов. Для выяснения вопроса о роли желудочно-кишечного тракта в активации ядер блуждающих нервов у голодных животных в условиях анастомоза мозга правого блуждающего нерва осуществляется функциональная блокада второго (левого) нерва. С этой целью нерв помещают в кожную муфту, создавая условия его механической или химической блокады, например, с помощью новокаина. Оказалось, что при блокаде второго блуждающего нерва у голодных животных (блокада отчетливо регистрируется по появлению на левом глазу синдрома Горнера: наблюдается энофтальм, расслабление третьего века, сужение зрачка, так как одновременно с волокнами блуждающего нерва блокируются проходящие в общем с ним стволе волокна верхнего симпатического нерва) снижается активность всех искусственно связанных с ядром блуждающего нерва органов. При этом уменьшаются электрическая активность «вагусной» поперечнополосатой мышцы и слюноотделение «вагусной» слюнной железы. Все это указывает на то, что повышена активность ядер блуждающих нервов у голодных животных в значительной, степени определяется афферентными влияниями, поступающими от органов пищеварительного аппарата, в частности от желудка.
Афферентация от желудка. Эксперименты с прямой регистрацией импульсной активности афферентных волокон блуждающего нерва, отходящих от желудка, показали, что у голодных животных при пустом желудке в афферентных волокнах блуждающих нервов на фоне перерезанных эфферентных его волокон регистрируется высокоамплитудная высокочастотная импульсация. При кормлении животных или введении пищи через зонд непосредственно в желудок импульсация в афферентных волокнах блуждающих нервов подавляется. В течение нескольких минут происходят фазовые изменения импульсной активности афферентных волокон блуждающего нерва, по-видимому, в связи с началом желудочного сокоотделения.
Рецепция пустым желудком. Эксперименты свидетельствуют, таким образом, о том, что теория «пустого желудка» не потеряла своего значения. У голодных животных в ядра блуждающих нервов продолговатого мозга постоянно поступают афферентные сигналы от пищеварительных органов. Причиной этой афферентации, с одной стороны, является тоническое сокращение стенок желудка. Голодный желудок находится в сокращенном состоянии и занимает минимальный объем в брюшной полости; стенки желудка утолщены. Наоборот, после приема пищи объем желудка резко увеличивается и его стенки утончаются. С другой стороны, сигнализация пустого желудка определяется активностью его хеморецепторов. на которые в голодном состоянии активно действует желудочная слизь, а возможно, и фактор «пустоты» желудка.
Депонирование питательных веществ в организме. Возбуждение ядер блуждающего нерва под влиянием афферентных импульсаций пустого желудка у голодных животных распространяется к нейронам гипоталамической области. Это, в свою очередь, за счет нейросекреторных процессов, включающих либерины - факторы роста нервов (инсулиноподобные олигопептиды и др.), активирует клетки аденогипофиза. В результате усиливается активность тройных гормонов гипофиза, под влиянием которых происходят процессы депонирования питательных веществ в печени, поперечнополосатых мышцах, в жировой ткани. Так, например, за счет усиления секреции инсулина b-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы усиливаются процессы депонирования глюкозы в клетках печени и мышцах. Под влиянием инсулина происходит депонирование жира в жировой ткани.
Имеются, по-видимому, и другие механизмы депонирования питательных веществ в организме, которые еще недостаточно изучены. Характерно, что у тучных людей процессы депонирования питательных веществ осуществляются интенсивнее, чем у худощавых, с чем в значительной степени связаны повышенное содержание питательных веществ в депонированном состоянии у тучных людей и их избыточный вес.
^ 10.6. Афферентные механизмы голода
с позиций теории функциональных систем
Теория функциональных систем позволяет понять значение обоих факторов - «пустого желудка» и «голодной крови» - в формировании состояния и ощущения голода. Теория функциональных систем исходит из того, что в передаче информации о пищевой потребности в нервные центры участвуют оба фактора - импульсация от пустого желудка и «голодная кровь», но в определенной временной последовательности.
Первой возникает афферентная импульсация из запустевающего желудка по мере эвакуации из него принятой ранее пищи. Эта афферентация активирует нейроны ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге и приводит к формированию голодной периодической деятельности желудочно-кишечного тракта. Одновременно за счет распространения возбуждения от нейронов ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге к нейронам гипоталамуса и активации тропных гормонов гипофиза усиливаются процессы депонирования питательных веществ из крови. Под влиянием сигнализации из пустого желудка в крови снижается уровень питательных веществ. В результате этого кровь при наличии достаточного количества питательных веществ в депонированном состоянии приобретает раздражающие свойства «голодной крови».
Гуморальные сигналы голода. В «голодной крови» появляются специальные информационные молекулы-олигопептиды, такие как пентагастрин, мотилин и др., несущие информацию о пищевой потребности к пищевым центрам мозга. Эти вещества уже выделены в чистом виде, и их введение накормленным животным вызывает у них пищевое поведение и дополнительный прием пищи.
Сигнализация, идущая от пустого желудка, как правило, не воспринимается субъективно. Однако появление факторов «голодной крови» приводит в свою очередь к возбуждению специальных мозговых структур, что начинает субъективно осознаваться в виде чувства голода. В этом случае субъекты уже откладывают второстепенные дела и отправляются на поиск и потребление пищи.
Рассмотренные механизмы свидетельствуют о том, что ощущение голода формируется как предупредительный сигнал задолго до истинного расходования питательных веществ в организме.
Нейрогуморальный механизм ощущения голода. Двойной нейрогуморальный механизм формирования голодных ощущений делает понятным, почему после удаления желудка человек продолжает испытывать ощущение голода. В этом случае под влиянием пищевой потребности в крови по-прежнему появляются информационные молекулы голода, ведущие к формированию «голодной крови» и на ее основе - к голодным ощущениям. В то же время наличие ощущения голода у одной из сросшихся близнецов при кормлении другой девочки может быть объяснено тем, что при наличии сигнализации от пустого желудка факторы «сытой крови» не оказывают насыщающего действия на пищевые центры.
^ 10.7. Центральные механизмы голода и насыщения
Совокупность нервных элементов, расположенных на разных уровнях ЦНС и участвующих в различных сторонах деятельности функциональной системы питания, в собирательном смысле обозначается как пищевой центр (И.П. Павлов). «Пищевой центр,- как писал И.П. Павлов,- дистанция порядочного размера». Здесь будут рассмотрены только некоторые отделы пищевого центра, расположенные в области гипоталамуса и определяющие формирование состояний голода, аппетита и насыщения.
Как показали эксперименты, афферентная сигнализация от пустого желудка и «факторы голодной крови» действуют на нейроны латерального поля гипоталамуса.
Центры голода. Нейроны латерального гипоталамуса составляют так называемый центр голода. Электрическое раздражение латеральных отделов гипоталамуса через вживленные электроды приводит у накормленных, отказывающихся от еды животных к дополнительному приему пищи. Наоборот, двустороннее разрушение латеральных отделов гипоталамуса приводит к тому, что голодные животные погибают от истощения в окружении самой лакомой пищи, не притронувшись к ней. Это свидетельствует о том, что нейроны латерального гипоталамуса воспринимают сигналы пищевой потребности и трансформируют их в ощущения голода. Разрушение этих отделов мозга приводит к тому, что голодные животные не ощущают пищевой потребности.
Центры насыщения. По соседству с центром голода латерального гипоталамуса в вентромедиальных ядрах гипоталамуса располагается центр насыщения. Электрическое раздражение центра насыщения через вживленные электроды у голодных животных останавливает прием пищи. Двустороннее электролитическое разрушение вентромедиальных отделов гипоталамуса приводит к тому, что животные с трудом завершают прием пищи. У животных наблюдаются гиперфагия и булимия (волчий голод). Такие животные становятся тучными: масса тела крыс с разрушенными вентромедиальными гипоталамическими областями превышает массу нормальных крыс в 2-3 раза.
^ 10.8. Взаимодействие центров голода и насыщения
Между центрами голода латерального гипоталамуса и центрами насыщения вентромедиального гипоталамуса существуют реципрокные отношения: при возбуждении центра голода латерального гипоталамуса тормозится центр насыщения вентромедиального гипоталамуса и наоборот. Эта реципрокность не абсолютна. При возбуждении нейронов латерального гипоталамуса часть нейронов вентромедиального гипоталамуса возбуждается по опережающему типу, ожидая при этом поступления соответствующей афферентации от принятой пищи.
^ 10.9. Факторы возбуждения пищевых центров гипоталамуса
Считают, что пищевой центр латерального гипоталамуса проявляет постоянную активность, которая периодически тормозится активностью центра насыщения вентромедиального гипоталамуса.
Относительно природы возбуждения пищевых центров гипоталамуса существует несколько гипотез.
Глюкозостатическая гипотеза исходит из того, что нейроны вентромедиального гипоталамуса отличаются от других нейронов мозга тем, что скорость утилизации в них глюкозы зависит от циркулирующего в крови инсулина. Большинство нейронов других отделов мозга для утилизации глюкозы не требует присутствия инсулина. Утилизация глюкозы нейронами вентромедиального гипоталамуса низка при большой артериовенозной разнице ее у голодных субъектов. Под влиянием приема пищи артериовенозная разница в содержании глюкозы уменьшается, нейроны вентромедиального гипоталамуса под влиянием нарастающего содержания в крови инсулина утилизируют глюкозу, их активность возрастает, что и приводит к торможению нейронов центра голода латерального гипоталамуса.
Глюкозостатическая теория предполагает, таким образом, наличие у нейронов вентромедиального гипоталамуса специальных глюкорецепторов.
В крови крыс обнаружены два эндогенных метаболита сахара: 3,4-де-гидробутанол и 2,4,5-тригидроксипептанол. Введение 3,4-дегидробутанола подавляет у голодных животных прием пищи. Введение 2,4,5-тригидрокси-пептанола вызывает прием пищи у ранее накормленных крыс. Установлено, что оба вещества действуют через глюкозочувствительные нейроны латерального гипоталамуса (Ю.Оомура).
Липостатическая гипотеза основана на том, что жировые клетки секретируют в кровь адипсины - протеазы серина, которые выступают в роли гуморальных сигналов активации пищевых центров. Адипсины являются раздражителями нейронов вентромедиального гипоталамуса при возрастании уровня свободных жирных кислот в крови.
Аминоацидостатическая гипотеза предполагает, что возбудимость нейронов вентромедиального гипоталамуса определяется содержанием в крови аминокислот.
Термостатическая гипотеза связывает угнетение активности нейронов центра голода латерального гипоталамуса с повышением температуры омывающей его крови во время еды. Подтверждением гипотезы служат наблюдения, показавшие, что холодная температура окружающей среды активирует, а высокая - подавляет прием пищи.
Гидростатическая гипотеза связывает уменьшение потребления пищи с дегидратацией тканей организма.
Метаболическая гипотеза основными факторами, влияющими на регуляцию голода и насыщения, считает метаболиты цикла трикарбоновых кислот.
Калорическая гипотеза исходит из того, что регуляция приема пищи определяется нарушением и восстановлением энергетического баланса организма.
Роль гастроинтестинальных гормонов. Полагают, что регуляция состояний голода и насыщения тесно связана с циркуляцией в крови гормонов желудочно-кишечного тракта. Установлено, что гастрин, мотилин, эндорфины, нейролептиды повышают активность центров голода латерального гипоталамуса и стимулируют прием пищи у накормленных животных. Холецистокинин, инсулин, кальцитонин, глюкагон, панкреатический соматостатин подавляют прием пищи.
Роль нейромедиаторов. Активация серотонинергических механизмов снижает прием пищи В вентромедиальном гипоталамусе при активации a-адренорецепторов прием пищи увеличивается. Активация b-адренорецепторов и допаминергических рецепторов в латеральном гипоталамусе подавляет прием пищи. Для снижения массы тела путем подавления аппетита используют блокатор допаминергических рецепторов - амфетамин.
Кратковременная и долговременная регуляция приема пищи. В механизмах формирования голодной мотивации различают кратковременную и долговременную регуляцию. Кратковременная регуляция определяется энергетическими влияниями. Долговременная регуляция возмещает дефицит питательных веществ, связанный с предыдущим недостаточным приемом питательных веществ. Долговременная регуляция в значительной степени определяется сигнализацией, поступающей от жировой ткани в центры голода гипоталамуса. В этих процессах принимает участие инсулин.
^ 10.10. Пищевая мотивация
Возбуждение нейронов латерального гипоталамуса не ограничивается влияниями на нейроны вентромедиального гипоталамуса. Нейроны латерального гипоталамуса благодаря их обширным связям с нейронами лимбико-ретикулярных структур мозга и посредством этих образований с корой большого мозга оказывают на них восходящие активирующие влияния. Благодаря этим влияниям и формируется эмоционально окрашенное ощущение голода. На этой основе строятся пищевые мотивации - эмоционально окрашенные состояния, ведущие к приему пищи.
Пищевой аппетит. Под пищевым аппетитом обычно понимают нерезко выраженное, ослабленное чувство голода. Это определение не совсем точно. Пищевой аппетит - избирательное отношение испытывающего слабый голод субъекта к определенному виду пищи. При сильном голоде избирательное отношение к пище устраняется.
Избирательность пищевого аппетита определяется двумя моментами избирательностью пищевой потребности и опытом индивида по удовлетворению пищевой потребности. Избирательность пищевой потребности может заключать в себе потребность в соленых, сладких и других веществах, чем и определяется избирательное влечение субъекта именно к этим веществам. Особенно избирателен, порой даже «капризен», аппетит беременных женщин. Он определяется потребностями метаболизма не только матери, но и быстро растущего плода.
Опыт субъекта по удовлетворению пищевых потребностей, определяющий избирательное отношение к пище, может быть генетически детерминирован и включать национальные и семейные привычки к определенному виду пищи.
Эндогенное питание. Как правило, функциональная система питания преимущественно определяет удовлетворение пищевой потребности субъектов за счет внешнего звена саморегуляции - приема пищи извне. Однако в определенных условиях - при вынужденном или добровольном голодании - она может функционировать за счет внутреннего звена саморегуляции. Эти процессы определяют эндогенное питание организма.
Эндогенное питание осуществляется за счет внутреннего звена саморегуляции функциональной системы, определяющей оптимальный уровень питательных веществ в организме.
Эндогенное питание включает процессы расходования «депо» питательных веществ в организме. Как правило, голодающий организм очень разумно осуществляет «самоинъекции» питательных веществ. Каждое очередное поступление питательных веществ из тканей в кровь приурочено к периоду голодной моторной деятельности желудка. Поступившие из ткани в кровь питательные вещества нередко переходят снова в пищеварительный тракт, где после обработки ферментами в адекватной форме снова всасываются в кровь.
Другой механизм эндогенного питания - перераспределение питательных веществ внутри голодающего организма. При этом питательные вещества из органов, менее значимых для выживания, например скелетных мышц, поступают в кровь и желудочно-кишечный тракт, а затем идут на питание наиболее значимых для выживания органов, например сердца и головного мозга.
Специальный механизм внутреннего звена саморегуляции функциональной системы питания направлен на изменение и, как правило, снижение при голодании уровня метаболических процессов в тканях.
Внутреннее звено саморегуляции функциональной системы питания включает гормональную регуляцию, осуществляемую гормонами гипофиза, щитовидной, поджелудочной и других желез внутренней секреции.
Все перечисленные механизмы внутреннего звена саморегуляции функциональной системы питании определяют довольно длительный период относительно нормального функционирования организма без приема пищи извне - до 20-30 дней. Следует, однако, иметь в виду, что сроки голодания индивидуальны: от 5-10 до 60 дней.
За счет эндогенного питания возможно длительное - более 3 недель относительно нормальное существование. Любой человек может оказаться в экстремальной ситуации отсутствия пищи, и наиболее опасными при этом являются паника и стресс. Именно паника и стресс часто являются причиной гибели голодающих людей.
Лечение голодом. Возможность изменения при голодании интенсивности метаболических процессов в последнее время стала широко использоваться в клинике лечебного голодания. Снижение интенсивности метаболических процессов в тканях, особенно мозга, оказывает нормализующее влияние на течение ряда невротических заболеваний, навязчивых состояний, приводит к излечению от нарушений деятельности сердца, артериальной гипертензии. язвенных поражений желудочно-кишечного тракта и других так называемых функциональных расстройств.
Необходимо, однако, иметь в виду, что лечебное голодание до последнего времени во многом еще эмпирично. Сроки голодания и восстановления приема пищи еще научно не обоснованы. Лечебное голодание должно применяться сугубо индивидуально под контролем изменений физиологических и биохимических показателей голодающих субъектов и, конечно, под постоянным наблюдением врача.