Оценка функциональных резервов сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом
| Вид материала | Документы |
- Задачи занятия. Усвоить анатомию фасциально-мышечных пространств и особенности опорной, 553.89kb.
- Городская ведомственная целевая программа «Сахарный диабет» на 2010 год 2010 год, 80.58kb.
- Учебно-методическое пособие В. А. Регузова, С. Е. Хвощёвой, О. В. Борушновой " учебное, 2105.6kb.
- Сборник статей по применению аппарата полимаг-01 Магнитотерапия при заболеваниях сердечно-сосудистой, 328.49kb.
- Закон республики таджикистан о медико социальной защите граждан, больных сахарным диабетом, 461.84kb.
- Задачи : Оценить влияние комплекса кардиомакс на динамику клинической картины у больных, 60.17kb.
- Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы. Контроль артериального давления., 171.88kb.
- Особенности питания больных сахарным диабетом с хпн, получающих лечение гемодиализом, 22.36kb.
- Маслова Ирина Сергеевна Нарушения обмена соединительной ткани как фактор прогноза формирования, 338.47kb.
- Удк 616. 69-085. 25: 616. 379-008. 64 Фармакологическая коррекция тадалафилом эректильной, 165.57kb.
Error: Reference source not found
Оценка функциональных резервов сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом.
Опасности анестезии и возможности анестезиологического обеспечения больных с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы
Оруджева С.А., Звягин А.А.
Институт хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, Москва, Россия
Сахарный диабет, наряду с ишемической болезнью сердца и онкологическими заболеваниями, является наиболее частой причиной инвалидности и смертности [28]. Нетравматические ампутации нижних конечностей, приводящие к стойкой инвалидности, в 70% случаев приходятся на сахарный диабет [237, 248, 249]. По данным Дедова И.И. [41], 6% населения планеты страдает сахарным диабетом. В США каждые 15 лет отмечается рост числа заболевших диабетом в два раза. Современные биомедицинские технологии делают возможным мониторинг диабета и его лечения, что улучшает качество и увеличивает продолжительность жизни больных сахарным диабетом [12, 41, 69, 83]. Последнее обстоятельство способствует появлению поздних осложнений сахарного диабета: диабетической нефропатии, ретинопатии, диабетической полиневропатии, микро и макроангиопатии, которые во многом снижают функциональные резервы пациентов. Возрастание продолжительности жизни больных диабетом увеличивает шансы этой группы больных подвергнуться хирургическому лечению по поводу какого-либо заболевания с использованием анестезиологического пособия [83, 156, 201, 248]. Объективная оценка исходного состояния больного позволяет выбрать оптимальные методики анестезии, предупреждающие развитие возможных периоперационных осложнений.
Высокий уровень гликемии приводит к гликозилированию белков организма, нарушению обмена глюкозаминогликанов, их дефициту в базальных мембранах капилляров [12, 18, 189]. Структура сосудистой стенки нарушается, утолщается базальная мембрана капилляра, возникают нарушения микроциркуляции, развивается тканевая гипоксия и нарушается функция органов. Диабетическая микроангиопатия, нарушения реологии крови и коагуляции, снижение оксигенации крови в легких приводят к развитию хронической гипоксии тканей. Микроангиопатия носит системный характер, при длительном течении болезни и недостаточном контроле гликемии развивается полиорганная недостаточность.
Нарушения сердечно-сосудистой системы
у больных сахарным диабетом.
Ишемическая болезнь сердца у больных сахарным диабетом
(анатомическая ишемия миокарда)
Основной непосредственной причиной смерти больных сахарным диабетом являются заболевания сердечно-сосудистой системы (60%) [83]. Нарушения мозгового кровообращения составляют 23% всех смертных случаев; интоксикация, связанная с гангреной нижних конечностей – 9,9%; тромбоэмболии – 7, 1% [83]. Атеросклероз является причиной смерти у 70-75% больных сахарным диабетом, главным образом за счет нарушения коронарного кровообращения [97, 114, 181]. Инфаркт миокарда возникает у мужчин в 1,5-2 раза, а у женщин в 3-4 раза чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом, а летальность при инфаркте миокарда на фоне сахарного диабета в 1,5-2 раза выше [28, 114, 238, 327]. Гипергликемия повышает атерогенность сыворотки крови, так как неферментативное гликозилирование поражает и атерогенные фракции липопротеинов, тем самым снижается их клиренс из кровотока и увеличивается время циркуляции атерогенного компонента. Кроме того, сами необратимые конечные продукты гликозилирования белков активируют процессы перекисного окисления липидов, в том числе и липопротеидов низкой плотности [13, 42, 114, 168]. Эти процессы могут служить объяснением высокой частоты развития сердечно-сосудистых и церебро-сосудистых катастроф у больных сахарным диабетом.
Причина высокой сердечно-сосудистой смертности при сахарном диабете 2 типа заключается в сочетании нескольких факторов риска быстрого развития и прогрессирования атеросклероза: гипергликемия, артериальная гипертензия и дислипидемия. Наличие указанных факторов риска позволило экспертной комиссии Национальной образовательной программы США по холестерину (NCEP) приравнять сахарный диабет 2 типа у пожилых больных по степени риска сердечно-сосудистой смертности к ишемической болезни сердца [168, 286].
Установлено, что сахарный диабет приводит к развитию “умеренных” стенозов, представленных мягкими или, так называемыми, уязвимыми атеросклеротическими бляшками с большим ядром и непрочной покрышкой. Эти бляшки склонны к разрывам и часто осложняются развитием внутрикоронарного тромбоза. Кроме локальных стенозов, сахарный диабет приводит к диффузному поражению дистальных отделов коронарных артерий. Наличие сахарного диабета у больного ИБС – независимый предиктор развития хронической сердечной недостаточности и предиктор смерти у больных с хронической сердечной недостаточностью [40, 114]. Таким образом, вследствие атеросклероза коронарных артерий можно говорить об анатомической ишемии миокарда при сахарном диабете.
^
Диабетическая кардиомиопатия (метаболическая ишемия миокарда)
Кроме ускоренного развития атеросклероза, обусловливающего высокий уровень летальности при сахарном диабете, доказано существование еще одного мощного фактора, ухудшающего кардиальный прогноз этих больных. Этот фактор называют диабетической кардиопатией [169, 327]. В ее развитии имеет значение не только ухудшение кровоснабжения миокарда из-за микроангиопатий, но и специфическое состояние кардиомиоцита, связанное с особенностями его метаболизма в условиях дефицита инсулина и гипоксии. По данным позитрон-эмиссионной томографии [40], диабетическая микроангиопатия даже при отсутствии атеросклеротического поражения основных коронарных артерий уменьшает резерв коронарного кровотока на 37% по сравнению с коронарным кровотоком у здоровых лиц того же возраста. Степень снижения коронарного резерва достоверно связана с уровнем HbAtc в крови и не зависит от липидного профиля крови. Стресс-эхокардиографические исследования свидетельствуют о снижении локальной сократимости миокарда левого желудочка у 30-50% больных сахарным диабетом, не имеющим гемодинамически значимого поражения коронарных артерий. Этот феномен объясняют нарушением метаболизма кардиомиоцита при сахарном диабете. В нормальных условиях кардиомиоцит получает АТФ в результате расщепления ацетил-СоА в цикле Кребса. От 60 до 90% ацетил-СоА образуется за счет расщепления свободных жирных кислот, а остальные 10-40% – за счет декарбоксилирования пировиноградной кислоты, 50% которой образуется в результате гликолиза, а другая половина – из лактата, поступающего в кардиомиоцит из крови. Окисление свободных жирных кислот требует больших затрат кислорода для синтеза того же количества АТФ, по сравнению с гликолизом, т.е. является кислородозатратным. При достаточном поступлении кислорода в клетку, глюкозная и жирнокислотная системы энергообеспечения клетки находятся в динамическом равновесии. При сахарном диабете из-за уменьшения действия инсулина на жировую ткань в крови значительно повышается количество свободных жирных кислот и увеличивается их поступление в кардиомиоцит, а из-за нарушения транспорта глюкозы в клетки снижается гликолиз [12, 83]. Компенсаторно активируется окисление свободных жирных кислот, а в кардиомиоците накапливаются продукты обмена жирных кислот, которые угнетают сократительную способность клетки, разрушают мембрану кардиомиоцита, что сопровождается неконтролируемым вхождением в клетку ионов кальция, приводящим к гибели кардиомиоцита. В результате отмечается выраженное снижение регионарной и общей сократительной способности миокарда [40, 114]. Даже без поражения коронарных артерий у больных сахарным диабетом нередко наблюдается развитие сердечной недостаточности. Недоокисленные продукты катаболизма жирных кислот, накапливаясь в клетке, являются катализаторами злокачественных аритмий, которые являются причиной внезапной смерти при сахарном диабете [17]. Таким образом, кислородозатратный (жирнокислотный) тип энергетического обмена миокарда делает больных сахарным диабетом чувствительными к малейшему уменьшению коронарного кровотока. В условиях такого метаболизма любое снижение коронарного кровотока может оказаться критическим, привести к гибели кардиомиоцитов, развитию злокачественных нарушений ритма и летальному исходу. Особенно драматична подобная ситуация во время анестезии, поскольку все анестезиологические средства в той или иной степени влияют на сократимость миокарда, центральную гемодинамику, что может обусловить снижение коронарного кровотока, а возникший дефицит кислорода запустит сложный каскад реакций, приводящих к трагическому результату [17, 257] .
Таким образом, насосная функция миокарда снижается за счет диабетической кардиопатии и прогрессирующего коронаросклероза [102, 114, 123, 181]. У больных сахарным диабетом снижена скорость диастолического расслабления стенки левого желудочка (симптом повышенной “жесткости” миокарда) [49, 201]. По имеющимся многочисленным данным, независимо от наличия или отсутствия ИБС у больных сахарным диабетом имеются признаки эндокардиальной ишемии, а также признаки недостаточности кровообращения по малому кругу кровообращения [49, 97, 102, 114].