Geum.ru

Оценка функциональных резервов сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом

Вид материалаДокументы

Содержание


Поражение нервной системы при сахарном диабете
Поражение периферической нервной системы при сахарном диабете
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7   8
^

Поражение нервной системы
при сахарном диабете


Термином “полиневропатии” описывают клинические состояния, обусловленные дистрофическими дегенеративными изменениями в строении и соответствующими нарушениями функции периферических соматических (чувствительных и двигательных) и вегетативных нейронов, возникающие чаще всего на фоне различных соматических заболеваний. По классификации М.И. Балаболкина [14] различают субклиническую (нарушены электродиагностические, чувствительные и функциональные тесты автономной нервной системы) и клиническую стадии ДП.

Клиническая стадия ДП:

А. Центральная: энцефалопатия, миелопатия.

Б. Периферическая диффузная симметричная сенсорно-моторная полиневропатия.

В. Диффузная автономная нейропатия:

1) нарушенный зрачковый рефлекс;

2) нарушение потоотделения;

3) автономная нейропатия мочеполовой системы;

4) автономная нейропатия желудочно-кишеч-ного тракта: атония желудка, атония желчного пузыря, диарея;

5) автономная нейропатия сердечно-сосудис-той системы;

6) бессимптомная гипогликемия.

Г. Локальная нейропатия.

Классификация диабетической автономной нейропатии Ziegler D., 1994 год, [356] включает также:

1. Дисфункцию эндокринной системы:

– повышение порога для секреции контринсулярных гормонов на гипогликемию как компонент патогенеза лабильного течения сахарного диабета;

– снижение скорости секреции контринсулярных гормонов;

– снижение реакции системы ренин-ангио-тензин-альдостерон на ортопробу и изменения уровня артериального давления;

– нарушение адекватной секреции Na-пред-сердно-уретического фактора;

– нарушение пищеварительных и непищеварительных функций кишечной и гормональной системы.

2. Дисфункцию гипоталамо-гипофизарной APUD-системы.

3. Дисфункцию системы дыхания:

– снижение выработки сурфактантной системы легких;

– нарушение контроля ЦНС за дыханием;

– апноэ во сне, во время анестезии;

– гипервентиляционный синдром (классическая триада: увеличение частоты дыхания, парестезии, наклонность к судорогам).

4. Внезапную смерть.
^

Поражение периферической нервной системы при сахарном диабете


Диабетическая дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (ДДП) является одним из самых частых поздних осложнений сахарного диабета. Многоцентровое исследование по контролю и оценке осложнений диабета (DCCT, 1993) выявило 5 факторов риска развития ДДП: длительность заболевания, степень гипергликемии, возраст пациента, мужской пол и более высокий рост [200]. Стопы наиболее подвержены развитию нейропатии, что обусловлено протяженностью периферических нервных волокон, необходимостью поддержания в них высокого уровня метаболизма и оксигенации.

Периферические нервы, как правило, являются смешанными, содержат двигательные, чувствительные и вегетативные волокна, поэтому клиническая картина ДДП складывается из двигательных, чувствительных и автономных расстройств. ДДП часто представлена сочетанием утраты аксонов и демиелинизации. При ЭНМГ-исследовании демиелинизация характеризуется замедлением проведения импульса по нерву, уменьшением амплитуды и увеличением латентности потенциала действия. При повреждении аксонов, напротив, снижение амплитуды потенциала действия сочетается с сохраненной скоростью проведения импульса по нерву [29, 98, 106].

Самые длинные волокна поражаются в первую очередь, поэтому симптомы нейропатии появляются сначала в пальцах стоп, а затем распространяются проксимально. В патологический процесс одновременно вовлекаются как нейроны волокон малого диаметра, так и нейроны большого диаметра. По данным литературы, наиболее ранние проявления нейропатии возникают в волокнах малого диаметра, например, раньше нарушается функция сенсорных нервов на ногах, прежде всего икроножного нерва [175, 205, 216, 233, 299, 326]. Клиника ДДП зависит от типа поражения нервных волокон. Толстые миелинизированные волокна отвечают за вибрационную, тактильную и проприоцептивную чувствительность. Тонкие (волокна малого диаметра, в том числе и немиелинизированные) ответственны за болевую и температурную чувствительность.

Поражение тонких волокон приводит к нарушению болевой и температурной чувствительности, что может являться причиной возникновения травм, язв и хронической инфекции [34, 35, 36, 104, 233, 234, 263, 267, 300]. Дегенерация толстых волокон приводит к нарушению вибрационной и проприоцептивной чувствительности. При ДДП нарушения чувствительности характеризуются гипостезией или анестезией по типу “носков” или “перчаток”.

Рефлексы на ногах изменяются раньше, чем на верхней конечности, и, как правило, первым снижается ахиллов рефлекс. Снижение рефлексов является признаком вовлечения в патологический процесс толстых волокон. Для характеристики выраженности ДДП как в ходе естественного течения заболевания, так и в процессе лечения применяют различные шкалы количественной оценки симптомов нейропатии. Шкалы построены на анализе субъективных (TSS – Total Symptom Score [355], NSC – Neuropathy Symptoms and Change [216]) и объективных симптомов (NISS LL – Neuropathy Impairment Score Low Limbs [291]). Наиболее точно можно оценивать ДДП в шкалах, учитывающих объективные и субъективные симптомы нейропатии (Объединенная шкала нейропатии – ОШН [106, 157]). Комплексную клиническую оценку ДДП проводят с использованием ОШН, ЭНМГ, количественного сенсорного тестирования [106, 157, 205].

Для пациентов с длительным течением сахарного диабета (20 лет и более) характерно наличие гипо– или анестезии по типу “носков”, отсутствие температурной чувствительности и снижение болевой чувствительности на 1 пальце и стопе [205, 213, 216, 233, 246]. Имеются сообщения о том, что при большом стаже заболевания идентифицировать n. suralis у больных с гангреной стопы не удается, так как нерв давно погиб [216]. Часто у подобных больных не удается получить М-ответ при ЭМГ n. peroneus и n. tibialis, так как биоэлектрический ответ мышцы при проксимальном электрическом раздражении нерва исчезает вследствие ее денервации. ДДП может приводить к образованию вегетативно-трофических язв, развитию синдрома диабетической стопы и, в конечном счете, к ампутации конечности, что является одной из основных причин инвалидизации и смерти этих больных [35, 221, 232, 237, 249].