Оценка функциональных резервов сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом
| Вид материала | Документы |
- Задачи занятия. Усвоить анатомию фасциально-мышечных пространств и особенности опорной, 553.89kb.
- Городская ведомственная целевая программа «Сахарный диабет» на 2010 год 2010 год, 80.58kb.
- Учебно-методическое пособие В. А. Регузова, С. Е. Хвощёвой, О. В. Борушновой " учебное, 2105.6kb.
- Сборник статей по применению аппарата полимаг-01 Магнитотерапия при заболеваниях сердечно-сосудистой, 328.49kb.
- Закон республики таджикистан о медико социальной защите граждан, больных сахарным диабетом, 461.84kb.
- Задачи : Оценить влияние комплекса кардиомакс на динамику клинической картины у больных, 60.17kb.
- Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы. Контроль артериального давления., 171.88kb.
- Особенности питания больных сахарным диабетом с хпн, получающих лечение гемодиализом, 22.36kb.
- Маслова Ирина Сергеевна Нарушения обмена соединительной ткани как фактор прогноза формирования, 338.47kb.
- Удк 616. 69-085. 25: 616. 379-008. 64 Фармакологическая коррекция тадалафилом эректильной, 165.57kb.
Осложнения анестезии у больных
сахарным диабетом
Различные проявления вегетативной нейропатии оказывают влияние на течение анестезии. Автономная нейропатия желудочно-кишечного тракта характеризуется развитием атонии желудка, снижением моторики желудочно-кишечного тракта. Прекращение приема пищи перед операцией не страхует от возможности развития регургитации во время интубации трахеи. Поэтому рекомендуют профилактическую эвакуацию содержимого желудка до анестезии, а также назначение в премедикации Н2-блокаторов и метоклопрамида. Атония желчного пузыря и желудка предрасполагают к частому развитию синдрома послеоперационной тошноты и рвоты. Диабетическая энтеропатия в виде профузных поносов может усиливать дегидратацию, усиливать водно-электролитные и белковые нарушения [83].
Хроническая гипергликемия и гликозилирование тканевых белков приводит к тугоподвижности суставов, в том числе височно-нижне-челюстного и суставов шеи, что может явиться причиной трудной интубации трахеи [236].
При развитии вегетативной (автономной) нейропатии сердца, поражение эфферентных вагусных кардиальных ветвей приводит к тахикардии в покое без адекватного изменения числа сердечных сокращений при нагрузках. Поражение афферентных висцеральных нервов приводит к тому, что ишемия миокарда и инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом могут протекать без боли. Безболевой инфаркт миокарда является одной из причин внезапной смерти при сахарном диабете [16, 17, 22].
При вегетативной нейропатии нарушается способность кровообращения компенсировать изменения ОЦК, что может вызвать угрожающие изменения гемодинамики (гипотензия при индукции в наркоз или при развитии симпатического блока во время эпидуральной и спинальной анестезии) и даже внезапную смерть. Нейропатия может нарушать нейромышечную проводимость и извращать действие миорелаксантов.
Дисфункция системы дыхания у больных сахарным диабетом связана с микроангиопатией сосудов легких, нарушениями функции альвеолоцита и выработки сурфактанта. Снижение иммунитета при сахарном диабете предрасполагает к более частому, чем у лиц без сахарного диабета, развитию хронических пневмоний (5,8%), для которых характерна вялая, торпидная, с невысокой лихорадкой, малыми изменениями крови клиническая картина [83, 172]. ИВЛ способствует развитию этого осложнения в послеоперационном периоде, так как возрастает риск развития нозокомиальной пневмонии. Нарушение контроля ЦНС за дыханием может явиться причиной развития апноэ во сне либо после анестезии, что может приводить к кардиореспираторной смерти.
Дисфункция почек вследствие нефропатии способствует снижению элиминации многих средств для наркоза, что может привести к длительному выходу из анестезии.
Таким образом, риск развития периоперационных осложнений у пациентов сахарным диабетом определяется степенью поражения органов-мишеней (сердце, почки, легкие, сосуды мозга) и степенью компенсации сопутствующих заболеваний.
^
Проблемы анестезиологического обеспечения больных с синдромом диабетической стопы
Анестезиологическое пособие должно предотвращать негативное воздействие на организм операционной агрессии. Анестезия является адекватной, если удовлетворяет требованиям, предъявляемым к ней всеми участниками операции: больной не хочет “присутствовать” на собственной операции, хирург нуждается в “спокойном” и удобно расположенном операционном поле, анестезиолог стремится избежать нежелательных патологических реакций, токсического действия анестетиков и, наконец, все хотят нормального, неосложненного послеоперационного периода [32]. Метод анестезии выбирается с учетом тяжести состояния больного, сопутствующих заболеваний, объема и длительности оперативного вмешательства. Необходимо учитывать реакцию не только на операционную травму, но и на используемые средства для анестезии, т.е. важно знать какой ценой достигается анестезиологическая защита. Общая анестезия приводит к изменениям гомеостаза, являясь самостоятельным компонентом операционного стресса [33, 48, 60].
Хирургия гнойных заболеваний нижних конечностей не требует обязательной ИВЛ и тотальной мышечной релаксации. Основными методами анестезии являются внутривенная анестезия и различные виды регионального обезболивания.
Из современных неингаляционных средств для наркоза чаще всего используют три анестетика: пропофол, кетамин и барбитураты (тиопентал натрия). Среди наркотических анальгетиков предпочтение отдают фентанилу, из транквилизаторов вегетостабилизирующего действия – бензодиазепинам. Комбинированное применение наркотического анальгетика с одним из трех анестетиков, а также с бензодиазепинами является наиболее часто применяемым видом внутривенной анестезии [24, 57, 89, 274, 302].
По мнению Г. Френч [162], при сахарном диабете не существует противопоказаний к использованию обычных препаратов для индукции, но в условиях выраженной дегидратации, ацидоза, гипопротеинемии развитие тяжелой гипотензии неизбежно, в связи с чем требуется обеспечение интенсивной инфузионной терапии.
Известно, что пропофол и тиопентал натрия оказывают депрессивное влияние на сердечно-сосудистую систему человека [20, 179, 184, 190, 304, 324], угнетают дыхательный центр [210, 212, 220, 226]. Симпатомиметическое действие кетамина при сниженных функциональных резервах сердца (ИБС, постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатии, сердечная недостаточность, пожилой и старческий возраст) и увеличение работы сердца во время анестезии при использовании даже значительно сниженных индукционных доз кетамина может привести к угнетению миокарда и опасной депрессии кровообращения [52, 78, 194, 199, 273 , 296].
Данные о применении пропофола у пациентов с сахарным диабетом в литературе немногочисленны. Vohra A. et al. [346] сообщают о сравнительном исследовании гемодинамических эффектов пропофола у больных диабетом, с предварительно диагностированной автономной нейропатией до анестезии, и у здоровых лиц. Авторы отмечают более выраженное уменьшение АД и сердечного индекса во время индукции, а также более выраженный прессорный ответ на интубацию трахеи в диабетической группе, которые они объясняют наличием автономной нейропатии.
При проведении комбинированной анестезии пропофолом в сочетании с фентанилом и диазепамом у больных с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы на фоне самостоятельного дыхания закисно-кислородной смесью (FiO2 = 0,35) на этапах анестезии происходит снижение систолического АД на 23,4%, ЧСС на 13,3%, МОС на 36,4% по сравнению с исходным [135, 136]. Уменьшение среднего артериального давления во время анестезии более чем на 30% от исходного некоторые специалисты расценивают как осложнение [79].
Данные о применении тиопентала натрия у больных сахарным диабетом немногочисленны. Billard V. et al. (1994) провели сравнительное исследование изменений гемодинамики под влиянием тиопентала натрия у больных с поздними осложнениями сахарного диабета и у лиц того же возраста без диабета. Авторы отмечают у больных сахарным диабетом более выраженное депрессивное влияние анестетика во время вводной анестезии и более выраженный прессорный эффект в период ларингоскопии, что связывают с наличием нейропатии [183]. В другом исследовании Cornelius Keyl et al. [241] сравнивали гемодинамические изменения во время вводного наркоза и интубации трахеи в двух рандомизированных группах по полу, возрасту, ИБС, коронаролитической и гипотензивной терапии при плановых кардиальных операциях. Одну группу составили больные без сахарного диабета, другую – больные с компенсированным сахарным диабетом, с автономной кардиопатией, подтвержденной тестами. Характер гемодинамических сдвигов во время анестезии не отличался среди больными с автономной нейропатией и без нее. На основании полученных данных, авторы приходят к выводу, что усиление гемодинамической нестабильности во время индукции в анестезию не обязательно присуще больным сахарным диабетом и автономной нейропатией. По нашему мнению, эта работа доказывает, что компенсация диабета и адекватная предоперационная подготовка больных сахарным диабетом улучшает функциональные резервы сердечно-сосудистой системы, уменьшает выраженность нейропатии и предупреждает развитие интраоперационных гемодинамических осложнений.
Имеется сообщение о том, что проведение комбинированной внутривенной анестезии тиопенталом натрия в сочетании с фентанилом и диазепамом при самостоятельном дыхании закисно-кислородной смесью (FiO2 =0,35) у больных с гнойной хирургической инфекцией на фоне сахарного диабета приводило к снижению систолического АД на 23,5%, ЧСС на 5,25%, минутного объема сердца на 34,7% по сравнению с исходным [135, 136].
Данные о влиянии кетамина на гемодинамику у больных с поздними осложнениями сахарного диабета и гнойной инфекцией малочисленны. Во многих работах прослеживаются общие указания о необходимости уменьшения дозы анестетика у больных с высокой степенью анестезиологического риска [112, 113, 150]. Некоторые исследователи отмечают появление нарушений ритма у больных с почечной недостаточностью на фоне диабетической нефропатии из-за гиперкатехолемии при кетаминовой анестезии [250]. Выраженный гемодинамический ответ и нарушения ритма при наркозе кетамином объясняют увеличением чувствительности к катехоламинам и уменьшением автономного контроля у больных с диабетом [266] .
Комбинированная внутривенная анестезия кетамином в сочетании с фентанилом и диазепамом при самостоятельном дыхании закисно-кислородной смесью (FiO2 =0,35) у больных с синдромом диабетической стопы и гнойной инфекцией приводила к снижению систолического АД на 9,0%, ударного и минутного объемов сердца на 29,1% и на 26,8%, соответственно, по сравнению с исходным значением [135]. Нарушения сердечного ритма во время анестезии автором указанной работы не отмечены. Сравнивая гемодинамические изменения при комбинированной внутривенной анестезии на основе фентанила и диазепама, в сочетании с одним из трех анестетиков: пропофолом, тиопенталом натрия, кетамином на фоне самостоятельного дыхания закисно-кислородной смесью, Сашурина Л.П. (1997) делает вывод о наибольшей гемодинамической стабильности кетаминовой анестезии.
Синдром взаимного отягощения у больных с гнойно-некротическими формами диабетической стопы позволяет прогнозировать сердечно-сосудистые периоперационные осложнения. Сердечно-сосудистые осложнения, по нашему мнению, могут быть обусловлены:
а) снижением сократительной функции сердца;
б) нарушением функции регуляции сердца и сосудов;
в) одновременным нарушением сократимости и функции регуляции.
Риск развития осложнений будет возрастать при сочетании нарушения сократимости сердца и функции регуляции сердечно-сосудистой деятельности.
Мы не встретили работ по исследованию динамики гемодинамических сдвигов при проведении тотальной внутривенной анестезии (исключая закись азота как компонент анестезии) на основе фентанила и диазепама в сочетании с одним из трех внутривенных анестетиков: пропофолом, тиопенталом натрия и кетамином у больных с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы.
При травматичных и продолжительных оперативных вмешательствах на нижних конечностях у больных сахарным диабетом рекомендуют применять методы региональной анестезии [2, 4, 26, 44, 58, 66]. Доказано, что блокада интраоперационной ноцицептивной стимуляции на уровне задних рогов спинного мозга посредством спинальной или эпидуральной анестезии позволяет предотвратить разрушительные проявления хирургического стресс-ответа при операциях на нижних конечностях [30, 107]. Методы региональной анестезии надежно обеспечивают мощную блокаду ноцицептивной импульсации на фоне сохраненного адекватного дыхания при отсутствии нейроэндокринных сдвигов. Регионарная анестезия, как способ устранения боли, в сочетании с транквилизаторами для седации и опиатами для устранения дискомфорта вынужденного положения составляют триаду концепции сбалансированной регионарной анестезии (Tomplin P., Gjssing J., 1978) [334].
Многие авторы считают, что безопасность местной (регионарной) анестезии значительно выше общего обезболивания [107, 116, 121, 128, 155, 156, 160], так как при регионарной анестезии отсутствуют (или они минимальны) воздействия на жизненно важные системы организма: сердечно-сосудистую, дыхательную, нейроэндокринную [120, 137, 164, 165, 171, 186 , 316].
Блокада чувствительности и миоплегия одной области тела при региональной анестезии вызывают незначительные изменения в обмене веществ, газовом и кислотно-основном состоянии организма [85, 101, 133, 170]. Возможность сохранения самостоятельного дыхания во время операции, обеспечения длительного обезболивания в послеоперационном периоде без применения наркотических анальгетиков, снижение частоты респираторных расстройств, обеспечение ранней двигательной активности пациента и уменьшение частоты тромбоэмболических осложнений отмечают многие исследователи [124, 125, 227, 293, 298, 317].
Функция внешнего дыхания и КОС при региональном обезболивании существенно не меняются, поэтому региональная анестезия оптимальна для пациентов с нарушенной функцией легких [64, 275, 305, 310].
Большинство специалистов рассматривают методы регионарной анестезии при оперативных вмешательствах на дистальных отделах конечностей в качестве метода выбора [66, 67, 68, 72], а возможность последующего послеоперационного регионального обезболивания широко освещена в литературе [44, 70, 79, 120, 131, 158]. Региональная блокада не только прерывает проводимость по нерву, но может оказывать действие на всю нервную систему с изменением функционального состояния центров ЦНС. А.В. Вишневский полагал, что блокада является заменой сильного раздражителя слабым, в результате чего происходит изменение нервной трофики, и возникают положительные сдвиги, что наиболее ярко проявляется при заболеваниях воспалительного характера и расстройствах мышечного тонуса [25, 66].
Воспалительная реакция на хирургическую агрессию начинается в ходе самой операции, поэтому необходима интраоперационная коррекция возникающих изменений. В ряде работ представлены данные о противовоспалительном действии местных анестетиков, развивающемся как при внутривенном введении (лидокаин), так и за счет резорбтивного действия при эпидуральной или проводниковой блокадах. Причем, местные анестетики, по имеющимся данным, селективно ингибируют только чрезмерную активность провоспалительных и гемостатических систем, не оказывая влияния при нормальной функции [228, 229]. В результате, в отличие от кортикостероидов, местные анестетики уменьшают воспаление, не увеличивая восприимчивости к инфекциям, и предотвращают развитие послеоперационных тромботических осложнений, не увеличивая кровотечения.
По данным мета-анализа [305], регионарные методы анестезии (в частности центральные сегментарные блокады) снижают общую летальность на одну треть, уменьшают риск тромбоза глубоких вен на 44%, ТЭЛА на 55%, пневмонии на 39%, угнетение дыхания на 59%, потребность в гемотрансфузии на 50%. Кроме того, уменьшается частота случаев развития инфаркта миокарда и почечной недостаточности.
Положительное воздействие блокад нервных сплетений на течение операционного стресса и послеоперационного периода показано многими исследованиями [148, 155, 161, 166, 352]. Ибатулин И.А., рассматривая вопрос о патогенезе новокаиновых блокад, пишет: «Доминирующим трофическим эффектом блокад является восстановление и стимуляция микроциркуляции – капилляров и основной клетки сердечно-сосудистой системы – эндотелиоцита, крово-, кроволикворо– и кроволимфообращения с разрешением фаз экссудации и усилением репаративно-пролиферативных процессов в воспалении» [ 53, 54].
Осложнения при эпидуральной и спинальной анестезии развиваются редко, но могут быть тяжелыми [117, 154, 251, 277, 280, 297, 301, 331]. Для проведения регионарных блокад необходима высокая квалификация анестезиолога, безукоризненная техника исполнения блокад одноразовыми специальными наборами для регионарных анестезий.
В клинической практике анестезиологам доступны следующие местные анестетики: лидокаин, тримекаин, бупивакаин, ропивакаин, ультракаин.
В зависимости от физико-химических свойств, препараты различаются по активности, быстроте начала и продолжительности действия, а также токсичности (табл. 1).
^ Таблица 1
Физико-химические свойства местных анестетиков
[по М. Малрой, 87 и Hurford W.E. et al, 64]
| Анестетик | Активность (седалищный нерв крысы) | Токсичность | pK | Связывание с белками | Жирорастворимость |
| Прокаин (новокаин) | 1 | 1 | 8,9 | 5,8 | 0,6 |
| Лидокаин | 2 | 3 | 7,72 | 64,3 | 2,9 |
| Бупивакаин | 8 | 12 | 8,1 | 95,6 | 27,5 |
| Ропивакаин | – | – | 8,1 | 95 | 14 |
Примечание: pK – значение pH, при котором удельная масса ионизированной и неионизированной формы препарата одинакова [96].
Условно анестезирующая активность новокаина принята за 1. Чем выше жирорастворимость, тем более выражена анестезирующая активность анестетика и его токсичность, при более высокой константе диссоциации медленнее наступает анестезия. Чем выше способность связывания с белками, тем продолжительнее действие местного анестетика.
Превышение дозировки вызывает местное и системное токсическое действие. Токсическое действие анестетика можно уменьшить путем подбора минимальной эффективной дозы, которая связана с применением минимальной эффективной концентрации анестетика. Блокада должна достигаться применением минимальной эффективной концентрации анестетика (при постоянном объеме анестетика). Применение более высоких концентраций анестетика усиливает моторный блок и его продолжительность, но ограничивает объем применяемого раствора, так как увеличивается доза препарата, выраженная в мг, и эта доза может оказаться токсичной. Кроме того, более высокие концентрации анестетика могут повреждать оболочки нерва и окружающие ткани.
В эксперименте изучено влияние лидокаина на нервную ткань. Исследования [284] показали, что орошение 1% лидокаином седалищного нерва первые 5 минут приводит к повышению кровотока в нерве, а затем, к 10 минуте, снижает кровоток на 19,3%. Повторение эксперимента с добавлением к раствору лидокаина нескольких капель 0,1% адреналина уменьшало кровоток в нерве к 10 минуте на 36,5 % по сравнению с исходным. Увеличение концентрации лидокаина до 2% также приводило к немедленному снижению кровотока (к 10 минуте на 61%). Добавление к 2% раствору лидокаина адреналина угнетало кровоток в большей степени – на 78% .
По данным Selander D., Sjustrand J. (1978), снижение кровотока в нерве на 50% уже приводит к ишемическому повреждению нервного волокна. Поскольку снижение кровотока в нерве наблюдали во всех случаях добавления к раствору адреналина, именно с адреналином связывают возникновение неврологического дефицита при региональных анестезиях [313]. Учет этого обстоятельства, развитие катетерной техники, появление длительно действующих анестетиков позволили отказаться от использования адреналина при регионарных блокадах.
Можно предположить, что поражение нервных волокон при диабете облегчит проникновение местного анестетика через их оболочку (сначала тонких демиелиновых волокон, а затем и толстых миелиновых), блокада нерва наступит быстрее и поэтому не потребуется использование высоких концентраций анестетика. Мы не встретили в литературе сведений о минимальных эффективных дозах лидокаина, бупивакаина и ропивакаина для различных регионарных блокад у больных с нейропатиями.
Лидокаин является наименее токсичным анестетиком, его отличает быстрое начало действия, удовлетворительное качество сенсорного и моторного блока, а также продолжительность действия. Характер токсического действия анестетиков на сердце хорошо известен (отрицательный инотропный эффект, угнетение активности синусового узла, удлинение проводимости по волокнам проводящей системы). Достижение адекватного блока проводимости при меньших дозах анестетика означает возможность уменьшить степень системной и локальной токсичности анестетика. Наименьшая кардиотоксичность присуща лидокаину, наибольшая – свойственна бупивакаину. При случайном внутривенном введении бупивакаина развивается желудочковая аритмия и остановка сердца. Блокада натриевых каналов кардиомиоцитов бупивакаином (в отличие от лидокаина) стойкая, поэтому эффективность проведения реанимационных мероприятий при дефибрилляции низкая [275].
При правильном выполнении регионарных блокад риск развития системных токсических реакций крайне низок (менее 0,1%) [165, 260]. Установлено, что главная причина появления токсических концентраций местного анестетика в крови – это непреднамеренное внутрисосудистое введение местного анестетика [260, 285].
В литературе описаны случаи развития неврологических осложнений после регионарных блокад. Выделяют три основных типа повреждений нервов при регионарных блокадах: механический, ишемический и химический или токсический.
Эндоневральное введение анестетика приводит к резкому повышению давления внутри пучка нервных волокон до 700-1900 мм рт.ст. и сопровождается полным прекращением кровообращения в нерве на 10-15 минут. При эндоневральном введении препарата механическое и ишемическое повреждение нерва усугубляется токсическим действием больших концентраций анестетика. В экспериментах [312, 313] доказано, что аппликация 0,5% раствора бупивакаина не повреждает нерв, но эндоневральное введение этого раствора вызывает аксональную дегенерацию нерва, степень выраженности которой увеличивается с ростом концентрации анестетика, особенно, в случаях добавления адреналина.
Метод электростимуляции для идентификации периферического нерва позволяет определять положение иглы по отношению к нерву по объективным признакам, без участия пациента, что снижает частоту неврологических осложнений, повышает эффективность блокад, расширяет показания к проводниковой анестезии у детей и других категорий пациентов, в том числе у пациентов без сознания [98].
Регионарные блокады выполняют 1,5-2% раствором лидокаина [121, 122, 128]. Некоторые авторы [98, 138, 280, 284, 285], учитывая риск возможного роста постблокадного неврологического дефицита, считают нейропатию противопоказанием для регионарной анестезии. Myuers и сотр. отмечают способность 2% лидокаина вызывать ограниченный отек нервной ткани при непосредственном контакте с нервом in vitro [285]. В этой связи актуальна разработка методик проводниковой анестезии, не оказывающих отрицательного влияния на периферический нерв.
Гемодинамические нарушения (гипотензия и брадикардия) являются наиболее грозными осложнениями, которые могут развиться при выполнении спинальной и эпидуральной анестезии у больных сахарным диабетом. Компенсаторные механизмы, направленные на поддержание адекватного сердечного выброса и артериального давления, запаздывают или не наступают при эпидуральной анестезии из-за наличия вегетативной нейропатии. Поэтому актуальна разработка методик эпидуральной анестезии, при которых не происходит критических сдвигов гемодинамики.
Таким образом, обзор литературы свидетельствует о высокой летальности и неудовлетворительных результатах хирургического лечения гнойно-некротических форм диабетической стопы. Анализ данных литературы показал, что решение этой проблемы связано не только с изменением хирургической тактики, направленной на уменьшение числа высоких ампутаций, но и с оптимизацией анестезиологического обеспечения. Анестезиологическое обеспечение включает комплекс мероприятий, к числу которых относят обследование, оценку физического состояния, предоперационную подготовку, направленную на улучшение физического статуса больного и предупреждение осложнений, выбор метода анестезии, проведение анестезии и послеоперационную интенсивную терапию.
К нерешенным вопросам относятся оценка резервов сердечно-сосудистой системы и риска развития сердечно-сосудистых осложнений в периоперационном периоде, выбор метода анестезии, разработка схем общей и регионарной анестезии с минимальными изменениями гемодинамики у больных с гнойно-некротическими формами диабетической стопы. Возможность развития неврологического дефицита после выполнения проводниковой анестезии у больных с дистальной диабетической полинейропатией не изучена. Недостаточно исследована возможность медикаментозного воздействия на степень выраженности диабетической полинейропатии.
Исследование указанных проблем и анализ полученных результатов позволит разработать наиболее оптимальную технологию анестезиологического обеспечения в периоперационном периоде у больных с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы.