Geum.ru

Оценка функциональных резервов сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом

Вид материалаДокументы

Содержание


Нарушение функции регуляции сердца и сосудов у больных сахарным диабетом (диабетическая автономная нейропатия сердца и сосудов)
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7   8
^

Нарушение функции регуляции сердца
и сосудов у больных сахарным диабетом (диабетическая автономная нейропатия сердца и сосудов)


Длительное течение сахарного диабета приводит к развитию не только атеросклероза коронарных артерий, диабетической кардиопатии, но и к вегетативной нейропатии сердца и сосудов, нарушающей функцию регуляции сердечно-сосудистой системы.

Классификация диабетической кардиальной автономной нейропатии по Ziegler D.[356]:

1. Тахикардия покоя.

2. Фиксированный “ригидный” сердечный ритм.

3. Безболевая ИБС, в том числе безболевой инфаркт миокарда.

4. Ортостатическая гипотензия:

1) нарушение реакции периферических сосудов на ортопробу;

2) неспособность сердца увеличить частоту сердечных сокращений;

3) снижение или отсутствие реакции на ортостаз системы ренин-ангиотензин-альдостерон.

5. Сосудистая гиперчувствительность к катехоламинам.

6. Снижение толерантности к физической нагрузке:

1) снижение ударного объема крови;

2) неспособность сердца увеличить частоту сердечных сокращений, ударный объем на нагрузку.

7. Изменения ЭКГ (увеличение или дисперсия Q-T интервала, флюктуации сегмента ST, инверсия положительного зубца T, псевдокоронарный подъем сегмента ST).

8. Отечный синдром.

Скорость прогрессирования кардиальной нейропатии опережает формирование поздних сосудистых осложнений диабета [292]. Кардиальная вегетативная (автономная) нейропатия – проявление вегетативной полинейропатии, развивающейся у больных сахарным диабетом и характеризующейся диффузным поражением вегетативной нервной системы в виде дегенерации терминалей и рецепторов вегетативных ганглиев и нервов.

Нарушения кровообращения во многом зависят от состояния нервной системы, поскольку регуляторная функция ВНС обеспечивает приспособление системы кровообращения к меняющимся условиям жизнедеятельности. Функция нервной системы зависит, в свою очередь, от состояния кровообращения, обеспечивающей нормальное кровоснабжение нервной системы. Наиболее чувствительными к гипоксии отделами ВНС являются гипоталамус и рецепторные окончания. Из соматических периферических нервных структур первыми при гипоксии гибнут чувствительные рецепторы [17]. Диабетическая микроангиопатия vasa nevrorum может изменить метаболизм синусового узла, проводящей системы сердца и стать причиной развития нарушений ритма и проводимости [12, 16, 17]. Диабетическая нейропатия nervi vasorum коронарных сосудов лежит в основе дисфункции тонических свойств коронарных артерий, приводящих к нарушению кровоснабжения различных отделов миокарда. С развитием кардиальной автономной нейропатии связывают синдром электрической нестабильности миокарда. Усиление влияния парасимпатической нервной системы оказывает протекторный эффект от развития тахиаритмий, и, наоборот, усиление активности симпатического отдела ВНС оказывает аритмогенный эффект [244, 245, 288]. Прогрессирование кардиальной нейропатии приводит к состоянию аутосимпатэктомии, денервационной гиперчувствительности к катехоламинам из-за дегенерации симпатических нервов. Возможность развития злокачественных аритмий из-за нарушенного вегетативного равновесия усиливается [343, 344].

Типичными проявлениями кардиальной диабетической нейропатии являются постоянная умеренная тахикардия и фиксированный пульс, ортостатическая гипотензия, безболевая ишемия и инфаркт миокарда, повышенный риск возникновения сердечных аритмий, удлинение интервала QT, а также осложнения во время анестезии в виде немотивированной остановки дыхания и сердца [208, 217, 218, 241, 356]. Развитие тахикардии связано с поражением блуждающего нерва при относительном преобладании активности симпатического отдела ВНС. По мере прогрессирования автономной нейропатии снижается активность и симпатического отдела, что может сопровождаться исчезновением тахикардии. На этой стадии, по мнению ряда авторов, отмечается отсутствие тахикардии в ответ на функциональные пробы и эмоциональный стресс – так называемое “деиннервированное” сердце [22, 97, 239, 264, 265].

Вегетативная нейропатия сосудов, развивающаяся одновременно с микроангиопатией и макроангиопатией, обусловлена дегенеративными изменениями симпатических нервов (гликозилирование эпи-, пери- и эндоневрия). Она является морфологическим субстратом ортостатической гипотензии, поскольку нарушена реализация адаптационно-приспособительных реакций симпатического отдела вегетативной нервной системы в ответ на ортостаз.

Особый интерес для анестезиолога представляет феномен кардиореспираторной смерти как осложнения при анестезии и операциях в виде немотивированной остановки дыхания и сердцебиения. Впервые это осложнение диабетической кардиальной нейропатии описано M.M. Page и P.J. Watkins в 1978 году [294]. Наблюдение включало 9 больных сахарным диабетом 1 типа в возрасте от 31 до 41 года, имевших клинические проявления диабетической полинейропатии. В 5 случаях, непосредственно после общей анестезии, была констатирована кардиореспираторная смерть, причем авторы наблюдения исключают связь летального исхода с инфарктом миокарда, аритмией и гипогликемией. Механизм кардиореспираторной смерти неизвестен, но всеми признается роль вегетативной нейропатии в развитии этого феномена. Не исключается и факт подавления дыхательного центра анестетиками. M.M. Page (1978) высказал предположение об исходном нарушении контроля ЦНС за дыханием у больных с диабетической нейропатией. В пользу этой точки зрения свидетельствуют данные о достоверно большем числе остановок дыхания во сне у больных сахарным диабетом с диабетической автономной нейропатией, ухудшении их реакции на гиперкапнию и гипоксию [239]. По мнению P. Kempler (1997), в развитии кардиореспираторной остановки главная роль принадлежит гипоксии, которая через снижение мозгового кровотока и оксигенации подавляет активность дыхательного центра [239].

Известно, что при длительном течении сахарного диабета степень “изношенности” внутренних органов и сосудистой системы выражена больше, чем у соответствующей возрастной группы лиц без сахарного диабета [69]. Инволюционные изменения у лиц пожилого и старческого возраста без сахарного диабета проявляются в снижении сердечного выброса на 30% от нормы, уменьшении жизненной емкости легких и почечного кровотока на 50%, уменьшении нервной проводимости на 15%, а физической нагрузки на 70%. При сахарном диабете процесс старения ускоряется в 1,5 раза, поэтому на этапе предоперационного обследования особенно актуальны методы исследования, позволяющие оценить резервы пациента [7, 9, 10, 28, 69, 181]. Автономная диабетическая кардиопатия, низкий сердечный выброс могут стать причиной неадекватного гемодинамического ответа на изменения ОЦК во время наркоза и привести к развитию осложнений. Приведенные данные литературы о состоянии сердечно-сосудистой системы у больных с поздними осложнениями сахарного диабета свидетельствуют о настоятельной необходимости разработок щадящих методик анестезии, способных минимизировать риск развития осложнений.