Программа для студентов, обучающихся на заочной форме обучения Ставрополь, 2009 год пояснительная записка

Вид материала

Программа

Содержание 3 последовательных этапа Эквивалентное соотношение доз фенобарбитала с другими нротивоэпилептическими препаратами составляет к дифенину 1:1,5; к бензонал После полной отмены противоэпилептического лечения пациент должен наблюдаться врачом в первые 2 При миоклонических припадках у детей и подростков средством выбора является валъпроат натрия. При отсутствии судорожного компонента может применяться При более выраженных дисфориях, принимающих психотический характер, применяют внутримышечные инъекции 0,5 Побочные явления в виде тошноты, рвоты, отсутствия аппетита, головокружений и особенно аллергических реакций нередко наблюдаются Эффективным способом купирования эпилептичского статуса является внутривенное введение диазепама (седуксена) Издавна для купирования эпилептического статуса применяется введение в клизме 15 Для борьбы с отеком мозга при эпилептическом статусе при­меняют внутримышечные инъекции диакарба (фонурит), фуросемида (лазикса) В терапии психических расстройств у больных эпилепсией значительная роль принадлежит психотропным препаратам.

Подобный материал:

• Программа для студентов, обучающихся на очной, заочной и заочной сокращенной форм обучения, 1277.54kb.
• Программа для студентов, обучающихся на очной, заочной и заочной сокращенной форм обучения, 888.4kb.
• Программа для студентов, обучающихся на очной, заочной и заочной сокращенной форм обучения, 929.31kb.
• Программа для студентов, обучающихся на заочной форме обучения Ставрополь, 2009 год, 1976.57kb.
• Программа для студентов, обучающихся на заочной форме обучения Составитель, 216.53kb.
• Программа для студентов, обучающихся на заочной форме обучения Составитель, 293.29kb.
• Программа для студентов, обучающихся на заочной форме обучения Составитель, 1359.71kb.
• Курс лекций. (для слушателей, обучающихся на заочной форме обучения) Санкт-Петербург, 2613.29kb.
• Программа для студентов, обучающихся на заочной форме обучения Составитель, 438.34kb.
• Программа (для студентов заочной формы обучения) Ставрополь, 2009, 510.75kb.

ТЕМА № 2. Общие принципы лечения неврозов, психлпатий

Терапия неврозов должна включать в себя следующие основные задачи.

1. Устранение эмоциональных нарушений, типичных для невротического уровня поражения (эмоциональ­ная лабильность, «раздражительная слабость», страхи, тревога, напряженность и др.)
   
2. Лечение астенических расстройств, преодоление физической и умственной истощаемости.
   3.Регуляция вегетативных расстройств.
   

4. Лечение навязчивостей и фобий, если они имеются.

5. Коррекция личностных особенностей.

6. Устранение отрицательных внешних факторов.

7. Выявление и устранение соматических нарушений.

Основой терапевтической тактики является комплексное биологической и социореабилитационное воз­действие, в котором ведущая роль принадлежит транквилизаторам и психотерапии, Транквилизаторы оказывают специфическое воздействие на психопатологические расстройства, развер­тывающиеся на невротическом уровне. Они служат и вегетостабилизаторами, одновременно устраняя вегетативные нарушения-неогьемлемую часть невротических синдромов.

Неврастения.

Заболевание клинически определяется более или менее выраженным астеническим синдромом в виде истощаемости, повышенной утомляемости, снижении умственной и физической работоспособности. Эти расстройства, как правило, сопровождаются эмоциональной неустойчивостью с легкими перехода­ми настроения при преобладании отрицательно окрашенных переживаний. Характерна раздражитель­ная слабость - быстро наступающее раздражение, вплоть до «недержания аффектов» и столь же бы­строе истощение. Возбуждение, раздражение, возникнув по незначительному поводу, быстро сменяются слезами, чувством бессилия, слабости. В зависимости от преобладания повышенной возбудимости или, наоборот, вялости, заторможенности, пассивности различают гиперстеническую и гипостеническую формы неврастении. Лечебная тактика основана, прежде всего, на структуре клинической картины забо­левания. Применение транквилизаторов обусловлено их влиянием на аффективную сферу -, способно­сти в глобальном воздействии на астенический синдром, устранении вегетативных расстройств и нару­шений сна, способности разрыву паторлогического порочного круга - вегетативные нарушения - раз­дражительная слабость - бессонница - астения - вегетативные нарушения. Преобладание в клинической картине повышенной возбудимости, раздражительности, вспыльчивости и т.д. (гиперстезия) выдвигает на первый план препараты преимущественно тормозного действия (ме-пробамат, амизил, элениум, тазепам, феназепам).

Вялость, заторможенность, пассивность, подавленность требуют назначения препаратов со стимули­рующим компонентом действия (триоксазин, рудотель, седуксен) или психостимуляторов (сиднокарб, сиднофен и т.д.). Дальнейшая индивидуализация лечения основывается на выраженности и характере вегетативных нарушений.

Из перечисленных препаратов выбирают обладающие наиболее выраженным вегеторегулирующим действием.

Максимум нежелательного действия транквилизаторов в виде чрезмерной сонливости, мышечной ре­лаксации приходится на первые дни лечения, затем явления постепенно уменьшаются по мере адапта­ции к препарату. Об этом следует предупреждать больного и не торопиться со сменой препарата. Бессонница, сопровождающая обе формы неврастении, требует особого внимания врача, так как нала­живание сна часто является важнейшим звеном улучшения состояния. При гипостенической форме целесообразно вечером и ночью назначать нитразепам (при пробуждении), при гиперстенической - уве­личить дозы препаратов тормозного действия перед сном или включать в терапевтический комплекс нитразепам или феназепам.

Начиная лечение как можно раньше, следует учитывать динамику астенического синдрома. На началь­ных стадиях целесообразно использовать более мягкие транквилизаторы (трноксазин, мепробамат. Та-зепам) в сочетании с психотерапией, отдыхом и др. Величина доз, переход к более мощным препаратам определяются в зависимости от динамики состояния в ходе лечения. Следует отметить своеобразие так­тики отмены лечения при неврастении и других неврозов. Длительное, многомесячное лечение транкви­лизаторам и показано лишь в наиболее тяжелых случаях, которые нередко вызывают сомнения в их принадлежности к неврозам, заставляют предполагать неврозоподобные состояния при других нозоло­гических формах (шизофрения, соматогении, органические пораженная ЦНС и др.). Обычно чрезмерно длительное применение транквилйзатолров может вызвать так называемую психологическую зависимость. Ее суть состоит в стремлении больного неврастенией продлить благотворное действие транквилизаторов. В итоге могут развиться явления личностной дезадаптации, «растрениро­ванности» эмоционапльно-волевых личностных механизмов, пассивное отношение к преодолению на­рушений. В связи с этим при первой же возможности интенсивность фармакотерапии следует умень­шать, дозы снижать вплоть до полной отмены лечения с одновременным, если необходимо, усилением психотерапии.

Резкой отмены транквилизаторов, особенно после высоких доз, лучше избегать, во избежание син­дрома отмены (могут развиться выраженные вегетативные нарушения вплоть до судорожных припад­ков).

Для предупреждения психологической зависимости следует назначать лечение кратковременными кур­сами, при необходимости менять сходные по действию транквилизаторы, а еще лучше - использовать успокаивающие или возбуждающие средства растительного происхождения. Если больной крайне не­охотно «расстается» с лечением, то можно применить плацебо с соответствующим психотерапевтиче­ским воздействием.

Поддерживающая терапия при лечении неврозов не имеет смысла. Тем не менее можно рекомендовать след. Методический прием - после окончания курсового лечения неврастении больному можно рекомендовать кратковременные (несколько дней — неделя) курсы невысоких доз транквилизаторов в случаях колебания в состоянии, появления нарушений сна и прю, сравнительно легко возникающих у больных с астеническим складом личности под влиянием неблагоприятных, чаще психогенных или соматогенных факторов. При сохраняющейся психотравмирующей ситуации или невозможности

уменьшить, например, служебные перегрузки больному рекомендуют однократные приемы транкви­лизатора или психостимулятора, могущие декомпенсировать его состояние. Последние годы ознаменовались новыми успехами в терапии астенических состояний, в частности неврастении. Речь идет о препаратах метаболитческогго действия ноотропах, улучшающих обмен веществ в клетках. Аминалон, пирацетам оказывают терапевтическое действие при астениях разного генеза. Помимо ноотропов в комплексную терапию должны входить препараты общеукрепляющего дей­ствия (препараты брома,валериана, трава пустырника, пассифлоры, настойки заманихи, лименника и др.) и витамины.

Общие принципы лечения психопатии.

От других заболеваний психопатии отличает патологических склад личности, аномалия, дизгармония характера, связанные с рано возникшей неполноценностью нервной системы в результате воз­действия отрицательных биологических и социальных факторов. Они отличаются возникновением еще в детском возрасте, постоянным отсутствием прогредиентности, хотя и имеют определенную динамику и способность к декомпенсации под влиянием внутренних и особенно внешних факторов. Различают «ядерные» (конституциональные, первичные) психопатии с преобладанием признаков врожденной ано­малии характера и « краевые» (патологические или патохарактеролоргическое развития личности) пси­хопатии, возникающие под влиянием длительного неблагоприятного воздействия социально-педагогических факторов.

На этом основана тактика лечения психопатий, которая должна быть направлена, прежде всего, на коррекцию характерологических особенностей с подавлением патологических и стимуляцией благопри­ятных сторон личности для приспособления больного к условиям и требованиям окружающей среды, профилактику и лечение состояний декомпенсации, преодоление отрицательной и развитие положи­тельной динамики психопатий.

Специфика психопатий отводит социотерапевтическим методам главенствующую роль. Это, прежде всего организация индивидуальной коррекционной системы воспитания, педагогических и трудовых воздействий для компенсации патологических личностных особенностей при «ядерной» психопатии и предотвращение их углубления при патохарактерологических особенностях. Воздействие родителей, школы, трудового коллектива, а затем и семьи больного, основанное на правильном понимании осо­бенностей его характера, решительный отпор патологическому реагированию личности, поощрение и развитие ее положительных сторон являются одними из основных условий компенсации психопата. Этим же принципам подчиняется психофармакологическое воздействие, которое должно быть также направлено на коррекцию аффективно-волевых нарушений.

В зависимости от разных клинических типов психопатий вырабатывается и разная комплексная тера­певтическая практика. Так при астенических психопатиях транквилизаторы целесообразно сочетать с психостимуляторами, препаратами метаболического действия общеукрепляющими средствами. При декомпенсациях, протекающих по неврастеническому типу, показана также терапия, что и при неврастениях. Возбудимые лица со вспыльчивостью, неуживчивостью, грубость, придирчивостью, бы­стрыми аффективными реакциями по незначительному поводу, нередко с агрессией или дисфорией со злобно-напряженным аффектом нуждаются в иной терапевтической тактике. В социально-коррекционном плане это, прежде всего жесткость, противодействие аффективным разрядам. У боль­ного нудно выработать правильное поведение путем систематического отбора патологическим прояв­лениям со стороны окружающих. Показаны правильная терапия средой, использование методов аутогеннгой тренироваки, внушение и др. психотерапевтические воздействия.

Из лекарственных средств наиболее эффективен неулептил в индивидуально подобранных дозах при длительном лечении. В более тяжелых случаях, особенно во время декомпенсаций, возможны друга е нейролептические средства с более мощным седативным действием (аминазин, тизерцнн, пропазин, хлорпоротиксен) или мощные транквилизаторы (феназепам),

В легких случаях можно ограничиться лечением транквилизаторами седативного действия типа тазепама, элениума или другими бензодиазепиновыми производными.

При возбудимых психопатиях эта терапия должна быть достаточно длительной и в то же время гибкой, при декомпенсации дозы следует увеличивать или применять более эффективные препараты седативного действия. По миновании декомпенсации переходят на более низкие дозы или мягкодействующие средства. При фармакотерапии необходимо разъяснить больному, что лекарства лишь помогают ему справлять

Общие принципы лечения эпилепсии.

Условно различают патогенетическую я симптоматическую терапию эпилепсии. К патогенетической терапии, объединяющей различные методы лечения, которые действуют на механизмы развития заболевания в целом, включая механизмы развития припадков, относятся дегидратация, применение рассасывающей терапии, назначение медикаментов, нормализующих кислотно-щелочное и иное равновесие, диетотерапия и др.

Однако ввиду отсутствия единой концепции патогенеза эпилепсии и неясности его многих звеньев патогенетические методы лечения в большинстве случаев носят характер общего, «непри­цельного» воздействия, которое без сочетания со специальным противоэпилептическим лечением недостаточно эффективно.

Так называемая симптоматическая терапия эпилепсии включает, прежде всего, лечение противоэпилептическими средствами, направленное на устранение пароксизмов, а, кроме того, эпизоди­ческое применение психотропных препаратов, которые купируют те или иные преходящие психические нарушения. В связи с тем, что устранение припадков ведет к выключению одного из важных звеньев патогенеза эпилепсии, лечение противоэпилептическими препаратами можно считать не только симптоматическим, но и патогенетическим методом терапии.

В настоящее время в связи с отсутствием: этиотропного лечения
эпилепсии терапия противоэпилептическими

(антипароксизмальными) средствами представляет основной метод лечения заболевания.

Терапия противоэпилептическими медикаментами проводится на
основе таких общих принципов, как длительность и непрерывность
приема этих средств, постепенность наращивания дозировок,
индивидуализация лечения, его комплексный характер

[Ремезова Е. С, 1969].

В лечении эпилепсии Ремезова Е. С. выделяет ^ 3 последовательных этапа:

1) этап выбора наиболее эффективного и хорошо переносимого
способа лечения и его использования в целях ликвидации
пароксизмов при сохранена хорошего соматического и психического
состояния;

2) этап становления терапевтической ремиссии, ее закрепления и
предупреждения любых обострений заболевания и

3) этап проверки стойкости ремиссии со снижением дозы
медикаментов до индивидуально возможного минимума или до полной
отмены приема противоэпилептических препаратов.

На первом этапе после выбора антипарокинзмального препарата начинают лечение с назначения этого препарата в небольших дозах от 1 до 3 раз в 1 сут. В некоторых случаях, при редких приступах, удается добиться их прекращения однократным приемом лекарства в сутки. Доза препарата наращивается постепенно путем небольшого повышения ее один раз в 3—5 дней под контролем динамики пароксизмов и общего состояния больного. Достигается доза, дающая максимальный терапевтический эффект (полное прекращение или значительное урежение припадков без побочных действий и осложнений).

Рекомендуется начинать лечение с применения какого-либо одного препарата. Чаще всего таким исходным препаратом является фенобарбитал (люминал), который обладает наиболее широким спектром действия, эффективен при большинстве судорожных припадков, а в малых дозах показан и при многих других типах пароксизмов [Ремезова Е. С, 1965]. Начало лечения с комбинации препаратов нежелательно, так как затрудняет выбор наиболее эффективного средства и увеличивает возможность возникновения побочных действий и осложнений.

Замена медикамента производится только в том случае, если,

несмотря на применение, индивидуально максимальных доз на протяжении достаточного времени, не удается достичь удовлетворительного результата или возникают выраженные побочные явления. Сама смена препарата осуществляется постепенно путем «скользящей замены», т. е. препарат по частям замещается новым средством, которое назначается в эквивалентной дозе [Ремезова Е. С, 1965].

^ Эквивалентное соотношение доз фенобарбитала с другими нротивоэпилептическими препаратами составляет к дифенину 1:1,5; к бензоналу — 1:2; к гексамидину — 1:3 ц к хлоракоиу— 7:75 [Ремезова Е. С, 1965]. Быстрая отмена препарата опасна ввиду возможности учащения припадков, и даже возникновения эпилептического статуса. Она допустима только в случаях появления угрожающих осложнений.

На начальном этапе лечения следует 1 раз в 2 нед. производить клинический анализ крови и мочи. Весьма желателен регулярный электроэнцефалографический контроль (1 раз el — 2 мес).

В последние годы все более широко стало применяться исследование концентрации противоэпилептических препаратов в плазме крови. При этом установлено, что при применении стандартных доз этих препаратов их концентрация в плазме может быть различной. Это дало возможность строго индивидуализировать назначение противоэпилептических средств, что позволило повысить эффективность лечения и снизить возможность развития побочных эффектов. Последние нередко возникают в результате непреднамеренной передозировки лекарств, так как зависимость между повышением дозы и концентрацией препарата в крови может быть нелинейной. Следует, однако, иметь в виду, что сама по себе возможность установления концентрации препарата в плазме крови не гарантирует успеха терапии и не может рассматриваться как окончательный критерий эффективности лечения. На втором этане лечения достигнутая терапевтическая ремиссия закрепляется путем систематического приема больным найденного эффективного препарата в оптимальной дозировке на протяжении 3 — 5 лет. Необходимость продолжения лечения определяется, исходя из характера терапевтического эффекта и стойкости ремиссии, а также возраста. Не рекомендуется прекращать лечение в переходные возрастные периоды, особенно в пубертатном возрасте.

Периодически (не реже 1 раза в 3 мес.) проводится соматическое обследование, делаются анализы крови и мочи. Желателен ЭЭГ-контроль 1 раз в полгода. Необходим постоянный контроль за ходом и регулярностью лечения.

На третьем этапе производится постепенное снижение дозы противоэпилептических препаратов. Тем самым проверяется стойкость терапевтической ремиссии. При наличии достаточно стойкой ремиссии с полным отсутствием пароксизмов в течение 3 лет, а также при отсутствии признаков пароксизмальной активности на электроэнцефалограмме может быть начата постепенная отмена препарата. Отмена противоэпилептических средств должна носить медленный, постепенный характер.

Весь период отмены занимает от Г/г до 2 лет.

Появление признаков эпилептической активности на ЭЭГ во время отмены лечения требует небольшого повышения дозы противоэпилептического препарата.

^ После полной отмены противоэпилептического лечения пациент должен наблюдаться врачом в первые 2—3 года 1 раз в полугодие, а затем — 4 раз в год.

В качестве препаратов противосудорожного (антиконвульсивного) действия применяются в основном медикаменты из группы барбитуратов — фенобарбитал (люминал), гексамидин, бензонал, а такэюе производное гидантоиновой кислоты — дифенин (дилантин).

При наличии судорожных припадков лечение обычно начинают с

назначения фенобарбитала в суточной дозе (в зависимости от возраста) от 0,05 до 0,15—0,3 (но не более 0,6 г). Фенобарбитал является основным компонентом ряда противоэпилептических смесей, в частности, смеси Серепского, часто применяемой у детей и подростков. Эта смесь включает фенобарбитал в дозах 0,02—0,05 г, бромурал в дозе 0,05—0,2 г, папаверин— 0,02—0,3 г, кофеин —0,015 г и глюконат кальция —0,25—0,5 г.

Гексамидин (мисолин, примидон) назначается в суточных дозах от 0,125 до 2,0 г. Оригинальный советский препарат бензонал, эффективный при фокальных судорожных припадках [Авруцкий Г. Я., Недува А. А., 1981] применяют в суточных дозах до 0,8 г, обычно в комбинации с фенобарбиталом ввиду слабого антиконвульсивного действия. Бензонал не вызывает сонливости, повышает подвижность психических процессов, уменьшает раздражительность, выравнивает настроение [Болдырев А. И., 1971, 1984].

Дифенин обладает более широким спектром действия, чем фенобарбитал, будучи эффективным пе только при судорожных припадках, но и их сочетаниях с малыми, психомоторными и вегетативными пароксизмами. Дифенин не вызывает сонливости. Суточная доза дифенина составляет 0,2—0,3 г. Однако дифенин значительно более токсичен, чем фенобарбитал. К числу побочных действий при его применении относятся головные боли, головокружения, дизартрии, диплопия, нистагм, тремор, атаксия, а также кожные высыпания, зуд, гиперплазия десен.

В последние годы в лечении пароксизмальных расстройств нередко с успехом применяют препарат из группы бензодиазепинов — клоназедам (аптэлепсин) [Болдырев А. И., 1984], который эффективен также при миоклонических и пропульсивных припадках у детей [Коровин А. М„ 1984]. Доза препарата составляет 0,25 мг/кг/сут [О'Оопопое N. V., 1979].

Противосудорожной активностью обладает также препарат

широкого спектра действия — валъпроат натрия (конвулекс) [Карлов В. А., Лапин А. А., 1982], назначаемый в дозировке 20—30 мг/кг/сут.

В терапии эпилепсии с преобладанием типичных малых припадков (простые абсансы, пикнолептитеские припадки у детей) наиболее эффективны препараты группы сукцинимидов — этосуксимид (суксилеп, пикнолепсин, ронтон) [Сухарева Г. Е., 1974]. Средняя суточная доза составляет от 0, 75 до 1,5 г.

Кроме того, особенно при терапевтически резистентных малых припадках, наряду с препаратами из группы сукдинимадов иногда применяют медикаменты группы оксазолидинов, прежде всего — триметин, в среднем 0,4—0,6 г в сутки детям школьного возраста и 0,6—0,9 г в сутки взрослым [Машковский М. Д. 1978].

^ При миоклонических припадках у детей и подростков средством выбора является валъпроат натрия.

При синдромах Уэста и Леннокса — Гасто рекомендуется на­значение бензодиазепинов, сукцинимидов и валъпроата натрия (конвулекс, эпилепсии) в сочетании с гормональными препаратами (АКТГ, кортикоидиые гормоны).

Наибольшей терапевтической резистентностью отличаются акинетические (пропульсивные) припадки. Исходя из предполагаемой роли в их патогенезе патологии системы гипофиз—кора надпочечников, при их лечении используются гормональные препараты — АКТГ и кортикостероиды [Введенская И. С, Воронков Б. В., 1969].

В терапии височных (в том числе психомоторных, сенсорных, психических) пароксизмов наиболее эффективен препарат карбамазепин (финлепсин, тегретол, стазепин). Средняя суточная доза у взрослых 0,6—0,8 г. Препарат положительно влияет на общее психическое состояние больных, способствуя нормализации на­строения, устранению дисфории, психопатоподобных расстройств.

^ При отсутствии судорожного компонента может применяться

советский препарат группы беязиламидов — хлоракон (суточная доза до 5 г у взрослых). Препарат практически нетоксичен, в связи с чем может быть использован при лечении беременных женщин, а также детей младшего возраста [Болдырев А. Л., 1984].

При лечении психических и психосенсорных пароксизмов, которые в большинстве случаев относятся к проявлениям височной эпилепсии, рекомендуются в основном те же средства, что и при лечении психомоторных припадков. Наряду с этим при пароксизмальных дисфориях в комбинацию медикаментов целесообразно включать производные группы бензодиазепинов, в частности, седуксен (диазепам, валиум) в дозе 5—10 мг/сут или элениум в дозе 10—15 мг/сут. Дисфории могут быть значительно сглажены или устранены с помощью финлепсина.

^ При более выраженных дисфориях, принимающих психотический характер, применяют внутримышечные инъекции 0,5—1мл 2,5% раствора левомепромазипа (тиаерцина) или прием этого препарата внутрь. В случаях возникновения состояний сумеречного помрачения сознания в качестве средств неотложной психиатрической помощи используют внутримышечные инъекции 2,5% раствора аминазина или левомепромазина, а при резком психомоторном возбуждении — внутримышечное введение 0,5—1 мл 0,5% раствора галодеридола. Одновременно повышают дозу основных противоэпилептических средств, прежде всего фенобарбитала.

По данным А. И. Болдырева (1984), при наличии в структуре припадков страха, тревоги, а также вегетативных компонентов показано присоединение к основным антиэпилептическим средствам советского препарата бензодиазепиновой группы— феназепама в дозах 0,0005—0,001 — 2—3 раза/сут для взрослых).

Лечение вегетативно-висцеральных пароксизмов должно быть дифференцированным в зависимости от их генеза. При фокальных (височных) вегетативно-висцеральных пароксизмах показано

применение дифенина, финлепсина и других средств, используемых для терапии височной эпилепсии, в комбинации с фенобарбиталом.

В случаях генерализованных (диэнцефальных) вегетативно-висцеральных пароксизмов эффективно назначение препаратов группы бензодиазепинов (элениум, седуксен) в сочетании с раз­личными противоэпилептическими смесями. А. И. Болдырев (1984) рекомендует комбинировать бензодиазепины со смесью, включающей дифенин, фенобарбитал, кофеин. При наличии в структуре диэнцефальных припадков выраженного компонента тонических судорог в смеси добавляют буру (по 0,2—0,3 г)

Кроме того, при лечении больных с диэнцефалъными пароксизмами используются антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен), которые ввиду их снотворного эффекта назпачаки перед сном, глюконат кальция, вегетотропные препараты (циклодол, спазмолитик, папаверин и др.)) биостимуляторы (алоэ и др..).

Длительный прием ряда противоэпилептических препаратов может сопровождаться более или менее выраженными побочными действиями и осложнениями. Чаще они наблюдаются при передозировке фенобарбитала, гексамидина, дифенина или в случаях применения комбинации этих средств, вызывающей суммацию их эффекта.

Наряду с неврологическими и психическими нарушениями интоксикация, связанная с передозировкой противоэпилептических медикаментов, часто вызывает сомато-вегетативные нарушения (обложенный бурым налетом язык, брадикардия, запоры, субфебрилитет, гиперемия зева и т. д.).

Появление описанных признаков медикаментозной интоксикации требует постепенного снижения дозировок и назначения детоксицирующих средств (внутривенные вливания 40% раствора глюкозы, прием витаминов).

Препараты, отличающиеся близостью терапевтической и ток-

сической доз (дифенин), а также индивидуально плохо переносимые, в случаях явлений интоксикации следует постепенно заменить эквивалентной дозой другого медикамента, имеющего близкую фармакологическую характеристику.

Многие противоэпилептические препараты в начальном периоде их применения вызывают те или иные аллергические явления. При возникновении указанных явлений следует уменьшить дозировку препарата, постепенно вернувшись к ней после исчезновения аллергических явлений. Кроме того, назначают димедрол, тавегил, препараты кальция.

Некоторым противоэпилептическим препаратам свойственны особые побочные явления и осложнения. Так, гексамидин в более высоких дозах может вызывать склонность к сумеречным состояниям сознания и выраженным дисфориям, тошноту. Для предупреждения этих явлений рекомендуется назначать постепенное наращивание дозы препарата с использованием вначале малых доз.

При лечении дифенином нередко возникает гингивит, который может переходить в гиперплазию десен. Для предупреждения этого необходим тщательный уход за полостью рта, систематический прием аскорбиновой кислоты и препаратов кальция.

Передозировка дифенина иногда вызывает различные желудочно-кишечные расстройства — тошноту, рвоту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в эпигастральной области, запоры.

^ Побочные явления в виде тошноты, рвоты, отсутствия аппетита, головокружений и особенно аллергических реакций нередко наблюдаются при лечении сукцинамидами [Каубиш А. К., Салди-на А. П., 1970].

Препараты группы оксазолидинов (триметин) могут вызывать лейкопению, снижение содержания гемоглобина в крови. Серьезными осложнениями при лечении триметином являются апластическая анемия и агранулоцитоз, которые требуют отмены препарата. Для

предупреждения этих осложнений каждые 10 дней должен производиться анализ крови.

К неотложным мероприятиям при эпилепсии относится лечение эпилептического статуса больших судорожных припадков, который может представлять опасность для жизни. Основой профилактики эпилептических статусов является систематическое;, регулярное противоэдилептическое лечение, недопущение быстрого снижения дозы или внезапной отмены противосудорожных средств.

Лечение эпилептического статуса должно быть направлено на достижение наркотического сна в целях прекращения припадков, на борьбу с отеком мозга, устранение дыхательной и сердечно сосудистой недостаточности, а также на восстановление гомеостаза.

^ Эффективным способом купирования эпилептичского статуса является внутривенное введение диазепама (седуксена) [Боголесов Н. К., и др., 1971; Авруцкий Г. Я., Недува А. А., 1981]. При этом медленно вводятся 4—-12 мл 0,5% раствора седуксена, разведенные в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40% раствора глю­козы. Внутривенное введение седуксена — наиболее действенное средство прерывания эпилептического статуса, отличающееся, кроме того, наименьшим побочным эффектом.

^ Издавна для купирования эпилептического статуса применяется введение в клизме 15—20 мл 6% раствора хлоралгидрата и 20—30 мл 2% раствора барбитал-натрия. Целесообразно одновременное внутривенное введение раствора сульфата магния или хлористого кальция [Авруцкий Г. Я., Недува А. А., 1981]. В случае отсутствия эффекта рекомендуется внутривенное введение 2—3 мл 2,5% раствора (50—75 мг) аминазина в 20 мл 40% раствора глюкозы [Авруцкий Г. Я., Недува А. А., 1981].

Для купирования эпилептического статуса используется так же внутримышечное или внутривенное введение литической «смеси, которая включает 2,5% раствор аминазина, 2,5% раствор гпипольфена

или 1% раствор димедрола, 50% раствор анальгина, 2% раствор промедола в возрастных дозировках [Бадалян Л. 0., 4975].

В случае отсутствия эффекта от всех перечисленных мероприятий применяется спинномозговая пункция с выведением 3—5 мл цереброспинальной жидкости. Однако яри преобладании тонических судорог пункция не должна применяться.

^ Для борьбы с отеком мозга при эпилептическом статусе при­меняют внутримышечные инъекции диакарба (фонурит), фуросемида (лазикса), магния сульфата.

В целях уменьшения ацидоза внутривенно капельным способом вводят 150—400 мл 4% раствора бикарбоната натрия.

Для борьбы с дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью во время статуса вводят подкожно 1 % раствор лобелина, а также кофеин и кордиамин.

^ В терапии психических расстройств у больных эпилепсией значительная роль принадлежит психотропным препаратам. Так, для купирования сумеречных помрачений сознания, не связанных с пароксизмами, рекомендуется внутримышечное или внутривенное введение диазепама в сочетании с этосуксимидом. Кроме того, показано применение нейролептиков — аминазина, галоперидола, тизерцина [Голодец Р, Г., 1967, 1970]. При дисфориях эффективно введение тизерцина, амитриптилина, диазепама [Тиганов А. С, 1983].

Затяжные эпилептические психозы, особенно галлюцинаторно-параноидные, требуют курсового лечения нейролептическими препаратами (галоперидол, триседил и др.).

В комплексном лечении эпилепсии важное место занимают дегидратационная, рассасывающая и общеукрепляющая медика­ментозная терапия. Применение дегидратирующих средств (диакарб, фуросемид, магния сульфат и др.) имеет целью не только снижение внутричерепного давления при наличии признаков гипертензии, но и нормализацию нарушенного водно-солевого обмена.

Рассасывающая терания применяется яря эпилепсии, развившейся на основе остаточных явлений мозговых инфекций в травм. В качестве рассасывающих средств используются бийохинол (8—10 внутримышечных инъекций по 0,5—1 мл), прием сайодина внутрь, инъекции алоэ, стекловидного тела.

Рекомендуется диета с ограничением жидкости и соленой пищи и исключением острых блюд. Кетогенная диета (с обильным содержанием жиров при ограничении углеводов и белков) должна применяться с осторожностью, только в терапевтически резистентных случаях эпилепсии, в связи с возможным отрицательным влиянием ее на рост и физическое развитие.

Психотерапии в комплексном лечении эпилепсии принадлежит вспомогательная роль. Вместе с тем, но мнению некоторых авторов [Болдырев А. И., 1971], психотерапия во многих случаях может сглаживать и основную симптоматику болезни.

В случаях прогредиентного, злокачественного течения эпилепсии, неэффективности многолетней консервативной терапии и наличия четко локализованного фокального эпилептогенного очага применяется нейрохирургическое лечение, которое состоит в удалении патологически измененного участка головного мозга являющегося зоной эпилептогенной активности [Угрюмов В, М, и др., 1967; Земская А. Г., 1971].