Методическое пособие для врачей-курсантов, интернов и клинических ординаторов по специальностям терапия, общая врачебная практика, ультразвуковая диагностика Ставрополь 2006
Вид материала | Методическое пособие |
- Учебно-методическое пособие для студентов медицинских вузов, интернов, клинических, 989.86kb.
- Пособие для студентов IV,V,VI курсов, интернов, клинических ординаторов и врачей, 718.65kb.
- И. М. Сеченова Кафедра фтизиопульмонологии антибактериальная терапия туберкулеза легких, 985.2kb.
- Л. К. Шайдукова Классическая наркология (для студентов, интернов, ординаторов и врачей), 2937.33kb.
- Инфекционный эндокардит, 245.05kb.
- Методическое пособие для врачей акушеров-гинекологов, интернов, клинических ординаторов, 149.71kb.
- Е. А. Фокина пути освоения техники гинекологических операций учебное пособие, 185.1kb.
- Пособие для врачей, клинических ординаторов, врачей-интернов и студентов старших курсов, 772.67kb.
- Пособие для студентов IV,V,VI курсов, интернов, клинических ординаторов и врачей, 1196.46kb.
- Учебное пособие для студентов 6-го курса, врачей-интернов, клинических ординаторов, 519.71kb.
8.4. Нефролитиаз и нефрокальциноз.
Причинами образования камней могут быть довольно разные состояния: обструкция или инфекция мочевыводящего тракта, тубулярный ацидоз, цистинурия, глицинурия, ферментные нарушения - гипероксалатурия, ксантинурия и пр.
Эхографически камень в почке, независимо от химического состава, представляется как сильно отражающая структура, расположенная в собирательной системе и дающая дистальную акустическую тень. Образование акустической тени возможно, когда камень превышает в размерах более 3-4 мм. В расширенной чашечно-лоханочной системе диагностика камней значительно облегчается. Сосудистые кальцинаты почечных артерий, петрификаты, очаги склероза могут быть ошибочно приняты за камни.
Нефрокальциноз представляет собой патологической накопление кальция в паренхиме почки, причиной которого обычно является первичный гиперпаратиреоидизм, почечный тубулярный ацидоз и первичная оксалатурия. Другими причинами могут быть гиперкальцемический статус: саркоидоз, гипервитаминоз D, молочно-алкалоидный синдром, синдром Кушинга, гипертиреоидизм, паренхимальные болезни почек, включая хронический гломерулонефрит, туберкулез, губчатую почку, а также сосудистые нарушения при остром кортикальном или тубулярном некрозе. При нефрокальцинозе обычно поражаются обе почки, но возможны и односторонние поражения. На эхограммах размеры почек обычно не изменены, собирательная система и корковый слой не изменены, пирамидки же диффузно гиперэхогенны, акустическая тень за ними, как правило не определяется. Отмечены случаи внезапного разрешения таких уплотнений, а также поражения только отдельных пирамидок. При кортикальном типе нефрокальциноза пирамидки не изменены, а интенсивные участки гиперэхогенной структуры определяются в корковом слое.
В течение ряда последних лет в заключениях врачей ультразвуковой диагностики, а также статьях появились сообщения, из которых можно сделать вывод о возможностях эхографии в определении мельчайших конкрементов (микролитов) и наличия солевых кристаллов (песка) и оксалатов в почках. Анализ этих данных показал, что за такие камни, принимаются кальцинированные стенки сосудов, расположенных в стенках собирательной системы и почечном синусе, которые при большом увеличении видны как два мелких линейных эха, разделенных анэхогенным промежутком, кальцинированные сосочки пирамид, кальцинированный рубец в жировой клетчатке почечного синуса (как исход перенесенного воспаления). Оксалаты же, которые могут в большом количестве определяться в моче, скорее будут видны в мочевом пузыре, но никак не в собирательной системе.
Для уточнения характера имеющихся гиперэхогенных структур рекомендуется провердение фармакоэхографической пробы с лазиксом. Если выявляемая структура является конкрементом, то она будет визуализироваться в пределах дилатированной при полиурии ЧПС. При этом акустическая тень от мелкого камня, окруженного жидкостью может отсутствовать.
Способ ультразвукового исследования почек (фармакоэхоурография) (А.В. Амосов. Г.М. Имнаишвили. 1989)
На первом этапе проводится сканирование почек, изучается состояние паренхимы, чашечно-лоханочной системы, определяются размеры чашечек, лоханки, начального отдела мочеточника, при необходимости, проводится фотографирование, затем внутривенно вводится фуросемид (лазикс) в дозировке 0,5 мг на 1 кг массы тела, спустя 2-3 мин и на протяжении последующих 1,5-2 ч с интервалом 5-10 мин определяют время появления расширения лоханки и чашечек, длительность их расширения и максимальные размеры в двух плоскостях. Оптимальной проекцией является поперечная на уровне средней трети лоханки, позволяющая определять максимальную глубину и ширину лоханки, вычислить ее объем. Если после введения фармакологических препаратов не отмечается расширение чашечек и лоханки, это является признаком фиброзно-склеротических изменений, возникающих при мочекаменной болезни, хроническом пиелонефрите, нефроптозе, ахалазии мочеточников, аномалии почек.
8.5. Воспалительные заболевания почек.
Острый пиелонефрит - это воспаление уроэпителия собирательной системы и почечной интерстициальной ткани, вызванное обычно грамотрицательными организмами. В разгар заболевания обнаруживается полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слизистой оболочки. Межуточная ткань всех слоев почки отечна, инфильтрирована лейкоцитами, нередки множественные милиарные абсцессы и кровоизлияния. Почка увеличена, ткань ее набухшая, полнокровная, полость лоханки и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем.
В патогенезе острого пиелонефрита различают несколько фаз:
0-я фаза – реактивная, характеризующаяся реактивными тубуло-интерстициальными проявлениями и интактностью собирательной системы почки.
1-я фаза - инфильтративная, сопровождается отеком межуточной ткани и массивной лейкоцитарной инфильтрацией паренхимы почки, признаками пиелита - отеком и инфильтрацией стенок почечной лоханки и чашек. Соответствует острому серозному пиелонефриту.
2-я фаза - гнойно-экссудативная (предеструктивная) - появление зон гнойной экссудации преимущественно в кортикальном слое.
3-я фаза - гнойно-деструктивная, ассоциируемая с появлением очагов гистолиза: апостем, карбункулов, абсцессов, формированием пионефроза.
4-я фаза - репаративная.
Если в результате лечения репаративная фаза следует за инфильтративной, она длится до 1 месяца, заканчиваясь полным морфо-функциональным восстановлением. В случае гнойно-экссудативных изменений - также продолжается не менее месяца, однако у части пациентов заканчивается развитием очагового фиброза на фоне полного клинического выздоровления. Длительность репаративной фазы при гнойно-деструктивных изменениях продолжается не менее 3-х месяцев и заканчивается тональными или диффузными фибросклеротическими изменениями.
Течение острого пиелонефрита отличается цикличностью. Характерными сонографическими признаками острого пиелонефрита в течение 1-й недели воспалительного процесса на стадии серозного воспаления в связи с полнокровием сосудов и отеком межуточной ткани органа являются:
- увеличение размеров почки (особенно передне-заднего);
- увеличение объема почки;
- увеличение толщины паренхимы (до 19-30 мм);
- понижение эхоплотности паренхимы (в большинстве случаев);
- нарушение кортико-медуллярной дифференциации;
- утолщение стенки почечной лоханки, ее слоистость.
С массивным нарастанием клеточной инфильтрации тканей и развитием пролиферативных процессов эхоплотность почечной паренхимы увеличивается. При допплерографическом исследовании почечного кровотока наиболее характерными проявлениями воспалительного процесса в почке является увеличение S/D, может наблюдаться рост RI и PI.
При гнойно-экссудативной форме острого пиелонефрита
- в паренхиме почки, преимущественно в корковом веществе, наблюдается диффузное уменьшение эхогенности (в 97,1% случаев);
- появляются гипоэхогенные фокусы неправильной формы небольших размеров (1-4 мм);
- при использовании ЭД отмечается значительное обеднение сосудистого рисунка с отсутствием его в указанных очагах;наблюдается размытость контуров и снижение эхогенности почечного синуса; происходит увеличение передне-заднего размера почки;
- отмечается увеличение толщины паренхимы (24,0 ± 6,5 мм, от 17 до 45 мм.
При динамическом наблюдении дальнейшее снижение эхоплотности этих очагов и увеличение их размеров свидетельствует о переходе к гнойно-деструктивной форме острого пиелонефрита.
При апостематозном пиелонефрите наблюдаются множественные эхонегативные очаги диаметром 1-4 мм на фоне повышенной эхогенной плотности близлежащей паренхимы, чаще расположенные под почечной капсулой. Почка увеличена в размерах, приобретает «ноздреватый» вид, контуры пирамид часто нечеткие. Контуры почки неровные, местами нечеткие. Подвижность почки при дыхательных движениях ограничена. С поверхностно расположенных абсцессов инфекция может распространяться на капсулу почки, на перинефрий и паранефрий. Вокруг почки, вследствие распространения воспалительного процесса на околопочечную клетчатку, может наблюдаться эхонегативный ободок. При ЦДК и ЭД в местах локализации апостем отмечаются гипо- и аваскулярные зоны.
Карбункул почки патоморфологически представлен зоной воспалительной инфильтрации с некротическими изменениями с тенденцией к гнойному размягчению. При ультразвуковом исследовании карбункул может быть представлен солидной либо солидно-кистозной структурой с выбуханием наружного контура почки, по ультразвуковым признакам плохо дифференцируемой с опухолью. В этом случае приходится в значительной мере ориентироваться на клинические проявления, на динамику процесса, особенно при проведении терапии антибиотиками (при адекватном лечении достаточно быстро появляются полости распада). При допплерографии сосудистый рисунок в зоне карбункула отстутствует.
В зарубежной литературе в последнее время вместо термина «карбункул почки» чаще упоминается термин «острая лобарная нефрония» (острый фокальный бактериальный пиелонефрит). Эхографически острая лобарная нефрония определяется как гипоэхогенный очаг с нечеткими контурами и границами. Ее считают промежуточной формой между банальным пиелонефритом и абсцессом. Своевременное выявление острой лобарной нефронии предупреждает развитие абсцесса почки.
Абсцесс почки представлен кистозной структурой с толстой неровной стенкой, в полости может определяться взвесь, множественные пузырьки газа, граница «жидкость-жидкость». Сформировавшийся абсцесс может быть совершенно эхонегативным с четкими контурами и напоминать кисту почки. При ЦДК и ЭД по краям абсцесса определяется усиление кровотока, напоминающее “цветовое сияние”, окружающее опухоль, однако сосуды, окружающие образование, расширены, смещены, деформированы, но сохраняют правильное ветвление и внутри образования кровоток отсутствует.
Туберкулезная каверна в отличие от абсцесса имеет более плотную и четко очерченную капсулу, нередко с неровным “рваным” контуром.
Пара-, перинефрит чаще выглядит в виде зон с нечеткими, неровными контурами сниженной эхогенности. При абсцедировании, при гнойном расплавлении паранефрия вокруг почки визуализируются анэхогенные полости, в которых может определяться взвесь. При этом отмечается резкое снижение дыхательной подвижности почки. При наличии вязкого гнойного содержимого вокруг почки могут визуализироваться опухолевидные массы смешанной эхогенности.
Хронический пиелонефрит - вялотекущее, с периодическими обострениями, неспецифическое, сочетанное воспаление паренхимы и почечной лоханки, приводящее к прогрессивному ухудшению функции почки. Хронический пиелонефрит занимает ведущее место в структуре почечной патологии. У 41,5% больных хроническим пиелонефритом возникает АГ, 77% из них имеют возраст до 40 лет и почти 21% - до 30 лет. АГ наблюдается у 30% больных с односторонним пиелонефритом и у 45,2% с двусторонним пиелонефритом. У трети больных АГ носит злокачественный характер и почти не поддается гипотензивной терапии. При морфологическом исследовании обнаруживаются изменения, свидетельствующие о значительной деструкции поченой ткани: стирание грани между корковым и мозговым веществом, очаговая и диффузная инфильтрация интерстициальной ткани коркового и мозгового, вещества, лимфоидные фолликулы, выраженный лимфостаз, резкое расширение канальцев с явлениями нефрогидроза, с последующим поражением кровеносных сосудов с исходом в диффузный артерио- и артериолосклероз и развитием ХПН. Ухудшение кровотока приводит к ишемическому сморщиванию клубочков. Повышенная нагрузка на функционирующие нефроны в условиях хронической ишемии усугубляет их структурные изменения. Исходом хронического пиелонефрита при нормальном пассаже мочи является нефросклероз (сморщенная почка), при стазе мочи - пионефроз, при двустороннем хроническом пиелонефрите или пиелонефрите единственной почки развивается ХПН.
Необходимо отметить, что проявлением латентно текущего хронического пиелонефрита может быть только АГ и лишь целенаправленное обследование больных позволяет поставить правильный диагноз. У большинства таких больных при традиционном ультразвуковом исследовании и экскреторной урографии изменения не выявляются. В этих случаях важное значение имеет эхография с применением ЦДК и ИД.
Специфических эхографических признаков хронического пиелонефрита не существует. В стадии обострения может наблюдаться некоторое увеличение линейных размеров и объема почки, а также снижение эхогенности почечной паренхимы.
При длительно текущем воспалительном процессе хронический пиелонефрит характеризуется следующими ультразвуковыми признаками: уменьшение линейных размеров и объема почки, уменьшение структурного индекса и толщины паренхимы, увеличение объема почечного синуса, а также отношения площади почечного синуса к площади почки, неровность контуров почки из-за рубцово-склеротических втяжений в местах бывшего воспаления паренхимы в периоды обострения процесса. Паренхима в этих местах имеет повышенную эхогенную плотность, стирается граница между корковым и мозговым веществом, плохо дифференцируются пирамиды.
При остром гломерулонефрите выражена гиперемия клубочков, которую довольно быстро сменяют лейкоцитарная инфильтрация мезангия, а затем диффузная пролиферация мезангиальных и эндотелиальных клеток. В дальнейшем либо стихает эксудация и усиливается пролиферация клеток клубочка, либо присоединяются экстракапиллярные эксудативные изменения в виде фиброзного выпота в полость клубочковой капсулы. Эхографически почки значительно увеличены в размере, контур их нечеткий. Резко усилена эхогенность паренхимы кортикального слоя, вследствие его отека и возникновении множественных отражающих поверхностей в результате эксудации. Пирамидки на таком эхогенном фоне отчетливо видны как гипо- или анэхогенные образования. Собирательная система, как правило , находится в неизмененном состоянии.
При хроническом гломерулонефрите дистрофические изменения канальцев и стромы почек, особенно жировая инфильтрация, доминируют над изменениями клубочков. Эхографическая картина. При хроническом гломерулонефрите в стадии ремиссии у большинства пациентов соответствует норме. В некоторых случаях может наблюдаться повышение эхогенности кортикального слоя за счет мелкой исчерченности в этой зоне. При обострении гломерулонефрита эхографическая картина почки сходна с той, что наблюдается при остром гломерулонефрите. Важную роль в оценке состояния почек при гломерулонефрите может играть допплеровская оценка почечной гемодинамики.
Подводя итог вышесказанному, можно выделить главные сонологические характеристики хронического гломерулонефрита.
На ранних стадиях ХПН при хроническом гломерулонефрите отмечается:
- увеличение объема почек на 10 - 20%;
- небольшое повышение эхогенности паренхимы почки;
- симметрия происходящих изменений в обеих почках.
На поздних стадиях ХПН при хроническом гломерулонефрите происходит:
- значительное уменьшение объема почек, в терминальной стадии в 2 раза;
- резкое увеличение кортикальной эхогенности, нарушение кортико-медуллярной дифференциации;
- синдром «гиперэхогенных пирамидок», близких по эхогенности к почечному синусу.
В сообщении об ультразвуковом исследовании, включая допплерографию, детей с хроническим гломерулонефритом типичных эхографических проявлений обнаружено не было, в то время как при остром гломерулонефрите отмечалось увеличение размеров почки, повышение эхогенности паренхимы, отсутствие четкой кортико-медуллярной дифференциации, ускорение кровотока.
Исходом хронического гломерулонефрита является нефросклероз - вторичное сморщивание почек.
Оценивая клиническую значимость эхографического метода при исследовании пациентов с пиелонефритом и гломерулонефритом, нужно признать, что метод информативен только при острых процессах или в фазе обострения. В фазу же ремиссии ультразвуковая картина не отличается от нормальной. Наиболее выгодно в этих случаях использовать метод эхографии в качестве скрининга для выявления остроты патологического процесса или его осложнений.
Диффузные заболевания паренхимы, как правило, не имеют характерных ультразвуковых симптомов. Симптом «выделяющихся пирамид» обусловлен диффузным повышением эхогенности коркового вещества почки. Этот признак может появляться при остром кортикальном некрозе, при амилоидозе почек, при остром и хроническом гломерулонефрите и саркоидозе.
Симптом «гиперэхогенных пирамид», не дифференцируемых от почечного синуса, появляется при подагре за счет уратных депозитов в канальцевых структурах; гиперпаратиреозе - за счет отложения солей кальция в канальцах; при наличии тубулярной эктазии («губчатая почка»); хроническом пиелонефрите; хроническом гломерулонефрите; сахарном диабете - за счет развития склеротических изменений в интерстации пирамид; при гипервитаминозе В, первичной гиперкальциурии, болезни Вильсона (нефрокальциноз пирамид) и гиперкальциурии, обусловленной вымыванием солей кальция из костной ткани при ее массивном метастатическом поражении.
Нефросклероз, независимо от приведшего к нему заболевания, проявляется уменьшением размеров почки, неровностью контура и уменьшением толщины паренхимы. При этом диффузно повышается эхогенность паренхимы, в результате чего почка может не дифференцироваться от окружающего паранефрия.