Инфекционный эндокардит

Вид материала

Содержание

Рецензент: Зав. кафедрой терапии №2, д.м.н., профессор Евсевьева М.Е.
МКБ 138 Эндокардит, клапан не уточнен. 139
Золотистый стафилококк
Белый стафилококк
Синегнойная палочка
Фазы патогенеза
При подостром ИЭ выделяют две формы
Клинико-морфологические формы
ИЭ у пожилых
Выделяют ряд клинических ситуаций, при которых у лиц пожилого возраста следует заподозрить наличие ИЭ
Грибковые эндокардиты
Стратификация риска
ИЭ достоверный
Схемы антибактериальной терапии стрептококкового иэ
Продолжительность лечения, нед.
Схемы антибактериальной терапии стафилококкового иэ
Метициллинчувствительный стафилококк
Метициллинрезистентный стафилококк
Дыхательные пути
Желудочно - кишечный тракт
...
Полное содержание

Подобный материал:

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

СТАВРОПОЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Учебно-методическое пособие

Ставрополь, 2008

УДК 616. 126 - 002.9 (07.07)

Инфекционный эндокардит. Учебно-методическое пособие для студентов. Ставрополь. СтГМА.2008. 18 с.

Под общей редакцией: зав. кафедрой пропедевтики внутренних

болезней лечебного факультета,

д.м.н., профессора Павленко В.В.

Составитель: ассистент кафедры ПВБ лечебного факультета

Драгоман Е.А.,

д.м.н., профессор Павленко В.В.

Учебно-методическое пособие предназначено для студентов медицинских ВУЗов, врачей-интернов, врачей общей практики и клинических ординаторов. Посвящено вопросам этиологии, патогенеза, диагностики, современной тактике ведения больных с инфекционным эндокардитом.

^ Рецензент: Зав. кафедрой терапии №2, д.м.н., профессор Евсевьева М.Е.

Актуальность проблемы:

Инфекционный эндокардит (ИЭ) остается серьезной угрозой для лиц трудоспособного возраста, что имеет важное социальное значение. Он регистрируется во всех странах мира. Заболеваемость достигает 1,7 до 6,5 случаев на 100000 населения в год (Tortos P., 2005; Белов Б.С., 2000).Несмотря на успехи в лечении ИЭ с помощью современных антибактериальных средств, совершенствования хирургических методов лечения при развитии клапанной деструкции, смертность остается высокой, приближаясь к 40% (Идов Э.М., 2007, Шевченко Ю.Л., Чипигина Н.С., 2006, Шамсиев Г.А., 2006).

В последние десятилетия произошли изменения в структуре этиологических факторов, увеличилась частота стафилококковых инфекций. Среди возбудителей вырос удельный вес грамотрицательных бактерий группы НАСЕК (4-21%) и грибов (до 4-7%), которые резистентны к антибактериальной терапии (Тазина С.Я. и соавт., 2003).

Вследствие этих причин видоизменилась клиническая картина болезни. Эндокардит часто протекает атипично, без выраженной лихорадки и других характерных симптомов, с маскирующими заболевание иммунными нарушениями и эмболиями, частым развитием фатальных осложнений (Дробышева В.П., 2003). Наиболее тяжелыми являются тромбоэмболии, острая сердечная и полиорганная недостаточность, которые ответственны за 75-87% летальных исходов больных молодого возраста (Тюрин В.П., 2003).

Указанные причины обуславливают значительные трудности в диагностике и малую эффективность консервативной терапии. Сроки установления диагноза варьируют от 3,5 до 12 месяцев (Тазина С.Я., Гуревич М.А., 2001).

У 40% больных болезнь длительное время остается нераспознанной или вообще не диагностируется. Частота обнаружения впервые выявленного ИЭ на операции, аутопсии варьирует от 13 до 25% (Шевченко Ю.Л., 2001).

Определение:

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - это тяжелое инфекционное, чаще бактериальное системное заболевание с первоначальным поражением клапанов сердца и пристеночного эндокарда, которое сопровождается бактериемией, деструкцией клапанов, эмболическим, тромбогеморрагическим, иммунокомплексным поражением внутренних органов и без лечения приводит к смерти.

^ МКБ 138 Эндокардит, клапан не уточнен. 139 Эндокардит и поражение клапанов сердца, классифицированных в других рубриках.

История открытия

Первое научное описание инфекционного эндокардита (ИЭ) под названием «медленно подкрадывающееся воспаление сердца» принадлежит Kreiing (1815).

Термин «эндокардит» к данной патологии применил J. Bouiliian (1835), а Litten (1881) описал клинику, морфологию и особенности течения эндокардитов. Первую попытку клинической классификации эндокардита предпринял в 1883 г. Eichorst, который выделил острую, подострую и хроническую формы болезни.

Наиболее полная характеристика симптоматики, клинических особенностей и морфологических основ представлена в лекциях американского ученого Уильяма Ослера (W. Osler,1885). Возбудителей болезни описали Libman и Cellar в 1910г. Большие заслуги в изучении ИЭ принадлежат российским ученым - А.А. Остроумову, Н.Д. Стражеско, Г.Ф. Лангу, Б.А. Черногубову.

Распространенность ИЭ в больших городах России (где население более 1 млн. человек) 2000—2003 гг. составляла до 150 случаев на 1 млн. человек в год.

Возраст большинства больных ИЭ (71,8 %) — от 31 года до 60 лет. Мужчины болеют чаще женщин (2:1), а дети и подростки — редко.
Прогноз ИЭ остаётся в более чем 80% неблагоприятным (Шевченко Ю.Л.,1995). По данным Mc.Neill (Mc.Neill et all.,1989) при консервативном лечении ИЭ 32% пациентов умирают через 1 месяц после начала заболевания, а через 1 год остаются в живых не более 40%.

Этиология:

Инфекционный эндокардит – полиэтиологическое заболевание и вызывается бактериями, микоплазмами, грибами, риккетсиями, хламидиями, вирусами. По данным разных авторов, около 130 видов различных микроорганизмов могут вызывать ИЭ, но основными возбудителями заболевания продолжают оставаться стрептококк и стафилококк. (Табл.1)

Этиология ИЭ

Табл.1

Возбудитель	Частота обнаружения, %
^ Золотистый стафилококк	28,6%
Зеленящий стрептококк	18,2%
^ Белый стафилококк	10,8%
Микроорганизмы НАСЕК	11,7%
Энтерококк	12,0%
Кишечная палочка	7,0%
^ Синегнойная палочка	5,1%
Протей	2,1%
Патогенные грибы	0,3%
Анаэробы	1,7%
Редкие микроорганизмы (сальмонелла, хламидии)	7,3%

^ Фазы патогенеза:

Инфекционно - токсическая фаза - микроб попадает в кровоток, с фиксацией на клапанах сердца и развитием вегетаций (колонии микроорганизма в чистой культуре, остатки клапана, фибрин, лейкоциты). Характерно появление лихорадки, положительной гемокультуры, распад вегетаций, эмболии, появление лейкоцитоза.
Иммунно - воспалительная фаза - иммунные комплексы повреждают ткани, оседая на них, с последующим развитием гломерулонефрита, геморрагического васкулита. Характерна цитопения (тромбоцитопении, лейкопения), повышение ревматоидного фактора, С - реактивного белка. Клиника напоминает системную красную волчанку (СКВ).
Дистрофическая фаза - развивается только у тех больных, кто пережил сепсис и повреждение органов в иммунно - воспалительную фазу. Смерть больных наступает в результате повреждения внутренних органов.

Патогенез поражения клапанов:

Врожденные или приобретенные дефекты сердечного клапана.
Увеличение клапанного градиента давления и турбулентности потока крови.
Повреждение эндотелия сердечного клапана.
Отложения фибрина и тромбоцитов на поверхности сердечного клапана.
Появление тромботических вегетации (небактериальный эндокардит).
Бактериемия.
Изменение реактивности организма.
Колонизация фибрино-тромбоцитарных вегетаций бактериями.
Воспаление и дальнейшее тромбообразование.

Факторы, определяющие клиническое течение:

постоянная бактериемия, ответственная за лихорадку, потерю аппетита, слабость, уменьшение массы тела и другие неспецифические симптомы, спленомегалию, анемию, образование метастатических абсцессов;
местная инвазия вокруг клапана с последующими осложнениями в виде нарушений проводимости, инфаркта миокарда, абсцесса клапанного кольца, аневризмы синуса Вальсальвы, перикардита и перфорации клапанов;
септическая или неинфицированная эмболизация любого органа с многоликими проявлениями, включая образование микотических аневризм сосудов;
циркуляция иммунных комплексов с отложением их в тканях и развитием диффузного пролиферативного гломерулонефрита, васкулита, поражений кожи и мышц.

Особенности современного течения

Не всегда ИЭ протекает с высокой лихорадкой;
Все чаще встречается митральная недостаточность, которая в сочетании с артритами при постепенном начале болезни склоняет клиницистов к диагностике ревматизма;
Увеличивается число больных с правосторонней локализацией вегетаций сформированием трикуспидального порока, эмболиями в систему легочной артерии;
Может наблюдаться миокардит с нарушениями ритма, проводимости и нарастающей сердечной недостаточностью без клапанного поражения.
ИЭ постарел, чаще встречается у пожилых пациентов и характеризуется стертой клинической картиной и частыми тромбоэмболиями;
Увеличивается число больных с первичным ИЭ, при этом лихорадка надолго опережает сердечные проявления;
Значительно реже встречаются классические симптомы болезни - узелки Ослера, пятна Лукина - Либмана и пятен Дженуэя.

Клиническая классификация

Течение:

- острый, длительностью менее 2 месяцев,

- подострый, длительностью более 2 месяцев.

- хроническое рецидивирующее течение

Стадия:

инфекционно-токсическая
иммунно - воспалительная
дистрофическая
- Степень активности:
высокая (III)
умеренная (II)
минимальная (I)

Клинико-морфологическая:

- первичный ИЭ (на интактных клапанах)

- вторичный ИЭ (при клапанных и сосудистых повреждениях)

Особые формы:

Больничный ИЭ: - протезированных клапанов,

- у лиц с электрокардиостимулятором (ЭКС),

- ИЭ у лиц с трансплантированными органами,
- ИЭ у лиц, находящихся на гемодиализе,

- ИЭ наркоманов,

- ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста (марантический).

Исходы:

выздоровление
ремиссия
неэффективность

- рецидив

Главным в дифференциации острой и подострой форм инфекционного эндокардита является их патогенетическое различие: острый ИЭ протекает как генерализованный сепсис с эндокардитом, а подострый течет в виде эндокардита с септицемией, встречается значительно реже, чем подострый и своевременно диагностируется.

^ При подостром ИЭ выделяют две формы:

с системной иммунно-комплексной патологией, экстракардиальными синдромами;
с септическим вальвулитом и клиникой септицемии. О подостром и затяжном вариантах ИЭ говорят в тех случаях, когда заболевание продолжается свыше 6-8 недель.

В настоящее время термин затяжной эндокардит применяется редко и под этим термином понимается маломанифестный подострый эндокардит (Т.Л. Виноградова, 2003), при этом клиника заболевания стертая, что обуславливает позднюю диагностику.

^ Клинико-морфологические формы

Первичная (на интактных клапанах)
Вторичная (при клапанных и сосудистых повреждениях — сочетание с эндартериитом): ревматические пороки, атеросклеротические, волчаночные, сифилитические, травматические пороки и артериовенозные аневризмы, комиссуротомные, искусственные сосудистые анастомозы, шунты при хроническом гемодиализе, клапаны трансплантированного сердца.

Органы – мишени:

Сердце: инфаркт, порок, абсцесс, аневризма, миокардит, аритмия, перикардит, сердечная недостаточность
Сосуды: васкулит, тромбоэмболия, тромбоз, геморрагии, аневризма
Почки: очаговый нефрит, диффузный гломерулонефрит, нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность
Печень: гепатит
Селезенка: спленомегалия, инфаркт, абсцесс, разрыв
Легкие: пневмония, абсцесс, инфаркт, легочная гипертензия
Нервная система: острое или преходящее нарушение мозгового кровообращения, менингоэнцефалит, абсцесс, киста

^ ИЭ у пожилых:

Предрасполагающие факторы: сахарный диабет, инфицированные кожные язвы, медицинские манипуляции на мочевыводящих путях и толстом кишечнике, длительно стоящие катетеры центральных вен, программный гемодиализ, дегенеративные изменения сердечных клапанов, клапанные протезы и др. В 23% случаев ИЭ у пожилых имеет нозокомиальный (госпитальный) генез. Значительно чаще фигурируют в качестве этиологических факторов энтерококки и Str. Bovis.

^ Выделяют ряд клинических ситуаций, при которых у лиц пожилого возраста следует заподозрить наличие ИЭ:

лихорадка с необъяснимой сердечной или почечной недостаточностью;
лихорадка с цереброваскулярными расстройствами или болью в спине;
анемия неясного генеза и потеря массы тела;
вновь появившийся шум над областью сердца;
госпитальная инфекция с лихорадкой у больных с внутривенными катетерами;
гипотензия; спутанность сознания

Гемодиализный ИЭ:

тяжелое осложнение у больных, находящихся на постоянном гемодиализе. Основными возбудителями являются стафилококки (75 %).
Митральный клапан вовлекается в патологический процесс чаще (50 %), чем аортальный (30 %) и трикуспидальный (25 %).
Летальность при ИЭ у больных, находящихся на хроническом гемодиализе, составляет около 30 %

Инвазивный ИЭ:

Инвазивные медицинские вмешательства во многих случаях могут вести к развитию ИЭ.
Входными воротами инфекции являются раны, ожоги, места биопсии, внутривенные и предсердные катетеры и водители ритма, мочевые катетеры, интубационные трубки.
Наибольший риск развития ИЭ отмечается при тяжелых ожогах у больных с длительной катетеризацией правого предсердия.
Наиболее частыми возбудителями нозокомиального ИЭ являются стафилококки, грибы и грамотрицательная флора.
Прогноз менее благоприятный, чем при других формах ИЭ. Это связано с тем, что у больных с предшествующими заболеваниями могут выявляться симптомы, затрудняющие диагностику, а также вследствие резистентности нозокомиальной флоры к антибиотикам.

ИЭ у наркоманов:

У 50% инъекционных наркоманов ИЭ протекает под маской сепсиса
Причиной ИЭ у инъекционных наркоманов в 60% случаев был Staphylococcus aureus.
Для клинического течения первичного ИЭ характерно преимущественное поражение трехстворчатого клапана.
Поражение легких при опиатной наркомании отмечается у 75% больных и является показанием для проведения Эхо КГ – исследования.
ИЭ в 85% случаев протекал на фоне HCV – инфекции.
Гнойный процесс в местах введения наркотиков, может служить «входными воротами» ангиогенного сепсиса и инфекционного эндокардита правых отделов сердца.

ИЭ искусственных клапанов

Тяжелое послеоперационное осложнение, которое составляет 10—20 % всех ИЭ.
Ранний ИЭ искусственных клапанов развивается в течение 60 дней после оперативного вмешательства, поздний — после 60 дней с момента пересадки клапана.
Половина случаев раннего ИЭ 1/3 случаев позднего ИЭ искусственных клапанов вызваны стафилококками.
Инфицирование аортального клапана – протеза встречается в 3-5% раз чаще, чем митрального.

Особенности ИЭ, в зависимости от вида возбудителя:

Стафилококковый ИЭ:

Группа стафилококка неоднородна, она включает в себя также плазмокоагулирующие и плазмонекоагулирующие штаммы.
Среди коагулазопозитивных стафилококков наибольшее значение в развитии ИЭ имеет – S. aureus, среди коагулазонегативных – S. epidermidis, S. saprophiticus, S. albus, S. simulans.
Золотистый стафилококк интенсивно растёт и развивается в присутствии грибов рода Candida, используя для своего роста и жизнедеятельности протеолитические продукты обмена этих грибов. При высоковирулентном возбудителе (золотистый стафилококк, грамотрицательная флора) преобладает острое течение с развитием полиорганной недостаточности.

Грамотрицательный ИЭ

Обычно вызывается такими микроорганизмами, как Klebsiella pneumoniae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, Serratia и Е. coli, чаще у госпитализированных больных, на фоне протезированного клапана и у наркоманов.
Характерно быстрое прогрессирование процесса с развитием септического шока.
Антибактериальная терапия часто неэффективна, что требует проведения замены клапана.

Группа НАСЕК

Акроним "НАСЕК" относится к редким микроорганизмам (Haemophilius, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens и Kingella), которые имеют некоторые общие характеристики и вместе вызывают существенное количество случаев ИЭ.
Эти микроорганизмы часто вызывают подострый эндокардит с формированием крупных вегетаций.
Часто связаны с предшествующей антибактериальной терапией и ожогами; сопровождаются наиболее высокой летальностью.

Пневмококк (Diplococcus pneumoniae)

Является возбудителем ИЭ в 2-3 % случаев, причем заболевают лишь те больные пневмонией, у которых она осложнилась менингитом или менингоэнцефалитом,
Встречается у больных страдающих алкоголизмом, ХОБЛ, у пожилых.
Протекает остро, с быстрой деструкцией аортального клапана, формирование обширных вегетаций, абсцессов и системных эмболий.

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa)

Вызывает тяжелый эндокардит с яркими клиническими манифестациями, абсцедированием миокарда, с явлениями септического шока, небольшими вегетациями и незначительными разрушениями клапанного аппарата.

^ Грибковые эндокардиты

Чаще всего вызывают грибы рода Candida и Aspergillus, реже Coccidioides, Histoplasma, Cryptococcus.
Появление грибковых эндокардитов (0,3-0,6 %) обусловлено широким применением антибиотиков и глюкокортикоидов, длительным нахождением катетеров в вене (особенно в подключичной вене), а также у иммуноскомпроментированных лиц и у наркоманов в 1,4% случаев, после кардиохирургических операций на открытом сердце,
Особенностями течения грибкового эндокардита являются высокая степень активности патологического процесса, образование гигантских вегетаций и микотических аневризм, склонность к тромбоэмболическим осложнениям,
Смертность при грибковом эндокардите достигает 60 - 100%.

^ Стратификация риска

Факторы высокого риска (III) Поражение более 5 органов-мишеней, около клапанные абсцессы и/ или деструкция клапанов, S. аuгеus в гемокультуре с поражением клапана аорты, многоклапанное поражение, большое количество вегетации, поражение всех створок клапана, сердечная недостаточность (III—IV класс по КУНА), множественные эмболии,
Факторы умеренного риска (II): Поражение 3—5 органов-мишеней,
Факторы низкого риска (I): Поражение 1—2 органов-мишеней,
Предикторы эмболизации: большой размер клапанных вегетации (> 15 мм), пожилой возраст, запаздывание оперативного вмешательства.

Клинические критерии инфекционного эндокардита

(D. Durack et all, 1993)

Большие критерии:

положительная гемокультура:
доказательства поражения эндокарда - положительные данные эхокардиографии:

Малые критерии:

предрасположенность - кардиогенные факторы или частые в/в инъекции лекарств (в том числе наркомания и токсикомания),
температура 38*С и выше,
сосудистые феномены - эмболии крупных артерий, инфаркт легкого, микотические (грибовидные) аневризмы, интракраниальные кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и пятна Джейнуэя,
иммунологические феномены - гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор,
микробиологические данные - положительная гемокультура, не удовлетворяющая большому критерию или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ,
эхокардиографические данные, согласующиеся с ИЭ, но не удовлетворяющие большому критерию (утолщение клапанных створок, 'старые' вегетации).

^ ИЭ достоверный, если представлены 2 основных критерия или 1 основной и 3 дополнительных либо 5 дополнительных.

ИЭ возможный, когда имеются 1 основной и 1 дополнительный или 3 дополнительных критерия.

Критерии диагноза ИЭ по Т.Л. Виноградовой (1992)

Клинические признаки:

Основные:

лихорадка >38 ºС
шум регургитации,
спленомегалия,
васкулит.

Дополнительные:

ГН,
Тромбоэмболии.

Параклинические признаки:

ЭхоКГ – подтверждение,
лабораторные показатели:

– положительная гемокультура,

анемия,
увеличение СОЭ.

Начало болезни может протекать под различными клиническими масками, обусловленными преимущественной органной патологией - "острый живот", инсульт, мочекаменная болезнь, ревматизм, туберкулез, гематологические "маски" и др. Важно обращать внимание на отсутствие эффекта от обычных доз антибактериальных препаратов и нестероидных противовоспалительных средств.

Клиника:

Лихорадка гектического типа с повышением температуры до 40*С, ознобы; реже - волнообразная лихорадка, субфебрилитет.
Выраженная астенизация - слабость, одышка, утомляемость, анорексия, цефалгия, миалгия, полиартралгия, похудание.
Анемический, геморрагический и тромбоэмболический синдромы.
Поражение митрального («музыкальный» систолический шум), часто - аортального клапана с развитием картины аортальной недостаточности и сердечной недостаточности, перикардит; гепатолиенальный синдром.
Кардиалгический синдром, нарушение ритма, проводимости.
При осмотре - кожные покровы бледные, с землистым оттенком, мелкоточечные геморрагии на туловище, голенях, на слизистых оболочках неба, переходной складке век, конъюнктивы, положительный симптом «Щипка», симптом «барабанных» палочек.

Стигмы ИЭ:

Наиболее часто (22%) наблюдаются петехии и геморрагические высыпания на коже нижних конечностей, пятна Лукина – 11% больных, другие периферические признаки – в единичных случаях.

Обычно сыпь и кровоизлияния бывают мелкими (1-2 мм в диаметре), имеют четкие границы и геморрагический характер. На пальцах кровоизлияния обычно располагаются на ладонной поверхности в области дистальных фаланг.

Узелки Ослера – проявление иммунокомплексного васкулита, встречаются у 10-25 % больных, обычно через несколько недель от начала заболевания, нередко тогда, когда уже проводится лечение сепсиса.

Пятна или безболезненные кровоподтеки размером до 5мм на ладонях и подошвах (пятна Дженуэя - Janeway), кровоизлияния под ногтями в виде красно – коричневых полосок. Иногда точечные кровоизлияния в кожу появляются только при сдавлении плеча жгутом или манжеткой сфигмоманометра (положительный симптом Кончаловского - Румпель-Лееде); в сомнительных случаях следует использовать эту простую пробу.

Примеры формулировки клинического диагноза

Стрептококковый (S. aureus) вторичный, подострый эндокардит.
- Активность I степени.
- Поражение органов-мишеней: сердце (ревматический митрально-аортальный порок).
- Сердечная недостаточность
- I класса по NУНА. Стратификация риска — степень риска умеренная (факторов риска нет — риск I).

Пример: Подострый стрептококковый эндокардит с поражением митрального клапана, ІІ степени активности; ревматический комбинированный митральный порок сердца, митральная комиссуротомия, рестеноз ІІ степени, мерцательная аритмия, тахисистолическая форма; НК ІІА (по NYHA ІІ ФК).

Дифференциальная диагностика ИЭ

Острая ревматическая лихорадка
Острое инфекционное заболевание (в начальных стадиях), в том числе гриппом, малярией, брюшным тифом.
Системная красная волчанка (особенно при наличии сыпи, артралгий, миалгий)
Первичный антифосфолипидный синдром
Неспецифический аортоартериит
Узелковый полиартериит
Лимфопролиферативные болезни
Опухоли (миксома предсердий)
Хронический пиелонефрит

Тактика ведения больных

При подозрении на ИЭ диагностическое обследование начинают немедленно.
Оно включает тщательный сбор анамнеза, полное физическое обследование, анализ классических и нетипичных проявлений заболевания.
В течение первого часа обследования необходимо провести забор 3-4 образцов крови для выделения гемокультуры с соблюдением всех правил асептики.
Общий анализ крови (лейкоцитоз с нейтрофилией, ускорение СОЭ, иногда лейкопения), мочи (протеинурия и часто микрогематурия).
Острофазовые реакции - С-реактивный белок, сиаловые кислоты, фибриноген.
Протеинограмма (повышение сывороточных глобулинов)
Иммунограмма (уровень иммуноглобулинов А, G, M, Т- и В-лимфоциты)
Уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), РФ.
Фагоцитарная активность и индекс нейтрофилов.
ЭКГ (нарушении ритма, нарушении атриовентрикулярной проводимости, возможны признаки инфаркта миокарда)
ЭхоКГ (вегетации на клапанах сердца, абсцессы фиброзного кольца, перфорации створок клапанов и внутрисердечные свищи)
Рентгенография органов грудной полости (расширение тени сердца, признаки застоя крови в малом круге кровообращения у больных с выраженным клапанным пороком; инфаркты легких).
УЗИ и КТ органов брюшной полости (инфаркты и абсцессы внутренних органов у больных с возможными тромбоэмболиями).

Правила взятия крови для микробиологического исследования

не менее 3 венепункций в течение 1-24 ч;
исследование не менее 2 образцов крови с интервалом 12 ч или не менее 3 образцов с интервалом минимум 1 ч между первым и последним взятиями крови;
при заборе крови объем каждого ее образца должен быть не менее 15—20 мл (для взрослого). Кровь сеют на питательны среды из расчета 1 объем крови на 10 объемов среды, в таком соотношении нейтрализуется антибактериальное действие крови, обусловленное содержанием в ней факторов естественного иммунитета.
в случае отрицательного результата первого исследования на гемокультуру и подозрения на ИЭ рекомендуется проведение 2 или более дополнительных исследований через 48 ч.

Наиболее распространенные ошибки, допускаемые при ведении
больных с ИЭ:

неправильный забор или исследование образцов крови на гемокультуру;
несвоевременное начало антибиотикотерапии;
несвоевременное обращение к кардиологу;
несвоевременное хирургическое вмешательство;
неадекватное иссечение пораженных тканей при проведении операции;
неадекватная послеоперационная антибиотикотерапия; неполная эрадикация возможного очага инфекции.

Принципы лечение ИЭ

Началу терапии предшествует забор крови на бактериологическое исследование
Терапии проводится с учетом возможного или установленного возбудителя
Используются парентеральная инфузия в высших суточных дозах и комбинация антибиотиков
Обязательна оценка эффективности терапии в течение 48 - 72 часов
Продолжительная непрерывная антибактериальная терапия: при стрептококковой инфекции - не менее 4 недель, при стафилококковой инфекции - не менее 6 недель, при грамотрицательной инфекции - не менее 8 недель, при неустановленной этиологии - длительно (иногда месяцами)
Наличие иммунологических проявлений и симптомов инфекционно - токсического шока требуют назначения глюкокортикоидов
Дезинтоксикационная терапия - низкомолекулярные декстраны,
Ингибиторы протеолиза (контрикал (или гордокс) 60 000 - 100 000 Ед в плазмоферез, гемосорбция)
Пассивная иммунотерапия (антистафилококковая свежезамороженная плазма в/в капельно по 250 мл ежедневно или через день, антистафилококковый иммуноглобулин в/в 5-10 мл ежедневно в течение 10 дней).
Антикоагулянты и дезагреганты (дипиридамол 2-3 мг/кг)
Хирургическое лечение.

^ СХЕМЫ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ СТРЕПТОКОККОВОГО ИЭ
Схема	Антибиотик, дозировка, способ введения	^ Продолжительность лечения, нед.
1-я	Бензилпенициллин (натриевая соль) -18 млн ЕД/сут, в/в, в/м постоянно или равными дозами через 4 ч. изолированно или в сочетании с гентамицином	4
1-я	Гентамицин - 1 мг/кг, в/в, в/м однократно или равными до-зами через 12 ч.	2
2-я	Ампициллин - 8-12 г/сут, в/в, в/м равными дозами через 6 ч. изолорованно или в сочетании с гентамицином.	4
2-я	Гентамицин - 1 мг/кг, в/в, в/м однократно или равными дозами через 12 ч.	2
3-я	Цефазолин или цефалотин -6,0 г/сут, в/в, в/м равными доза-ми через 8 ч.	4
4-я	Цефтриаксон - 2,0 г однократно в сутки в/в, в/м	4
5-я	Цефотаксим -4,0-6,0 г/сут, в/в, в/м	4
6-я	Рифампицин - 0,6-0,9 г/сут внутрь равными дозами через 6-8 ч.	4
7-я	Ванкомицин - 2,0 г/сут, в/в равными дозами через 12 ч медленно в течение 60 мин	4

^ СХЕМЫ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ СТАФИЛОКОККОВОГО ИЭ
Схема	Антибиотик, дозировка, способ введения	Продолжительность лечения, нед.
^ Метициллинчувствительный стафилококк
1-я	Оксациллин - 12,0 г/сут, в/в, в/м, равными дозами каждые 4 ч + гентамицин - 1 мг/кг, в/в, в/м однократно или равными дозами через 12 ч (по усмотрению)	4-6 нед 3-5 дней
2-я	Цефазолин или цефалотин 6-8 г/сут, в/в, в/м равными дозами через 6-8 ч + гентамицин - 1 мг/кг, в/в, в/м однократно или равными дозами через 12 ч (по усмотрению)	4-6 нед 3-5 дней
3-я	Цефотаксим - 6,0 г/сут, в/в, в/м равными дозами через 8 ч + гентамицин - 1 мг/кг, в/в, в/м однократно или равными дозами через 12 ч (по усмотрению)	4-6 нед 3-5 дней
4-я	Тиенам - 2,0-4,0 г/сут, в/в постоянно или равными доза-ми через 6 ч	4-6 нед
5-я	Ванкомицин^* -30 мг/кг в сутки в/в равными дозами через 12 ч медленно в течение 60 мин	4-6 нед
^ Метициллинрезистентный стафилококк
6-я	Ванкомицин^* - 30 мг/кг в сутки в/в равными дозами через 12 ч	6 нед

Суточная доза ванкомицина недолжна превышать 2г/сут, если не проводится мониторинг его концентрации в сыворотке крови.

Показания к оперативному вмешательству при ИЭ
Ю.Л. Шевченко (2003):

Острое разрушение клапанов сердца;
Артериальные тромбоэмболии (их опасность или рецидивирование);
Признаки формирования абсцесса сердца;
Грибковый эндокардит;
ИЭ клапанного протеза;
Внутрисердечные и внутрисосудистые очаги инфекции;
Неэффективность консервативной терапии в течение 3 недель.

Показания к антибиотикопрофилактике ИЭ

Показана

Стоматология
   - экстракция зубов
   - манипуляции на периодонте
   - установка имплантатов
   - вмешательства на корне зуба

^ Дыхательные пути
   - тонзиллэктомия и/или аденотомия
   - операции с нарушением целостности слизистой оболочки
   - бронхоскопия жестким бронхоскопом

^ Желудочно - кишечный тракт

   - склеротерапия варикозно-расширенных пищеводных вен
   - дилатация стриктуры пищевода
   - эндоскопическая ретроградная холангиография при наличии холестаза
   - операции на желчных путях
   - операции с нарушением целостности слизистой оболочки кишечника

^ Урогенитальный тракт
   - операции на простате
   - цистоскопия
   - дилатация уретры

Не показана

Дыхательные пути
   - интубация трахеи
   - бронхоскопия гибким бронхоскопом (в том числе с биопсией)

Желудочно - кишечный тракт
   - чреспищеводная эхокардиография,    эндоскопия (в том числе с биопсией)

Урогенитальный тракт
   - чрезвагинальная гистерэктомия

   - влагалищное родоразрешение
   - кесарево сечение

При отсутствии инфекции
   - катетеризация уретры
   - расширение шейки матки и выскабливание
   - медицинский аборт
   - стерилизация
   - установка или удаление внутриматочных противозачаточных
    средств

Прочие
   - катетеризация сердца, в том числе баллонная ангиопластика
   - имплантация водителя ритма, дефибриллятора и эндопротеза
    в коронарные артерии
   - разрез или биопсия кожи (с предварительной хирургической обработкой)

Прогноз

Прогноз хуже при нестрептококковой этиологии эндокардита, особенно при полимикробном ИЭ (что затрудняет подбор антибиотика), отрицательной гемокультуре, у больных пожилого возраста, при вовлечении аортального клапана или нескольких клапанов, наличии крупных вегетаций, позднем начале лечения, развитии абсцесса миокарда и застойной сердечной недостаточности. Особенно неблагоприятен прогноз у больных ИЭ, вызванном грамотрицательными бактериями и грибами, а также при раннем эндокардите протезов клапанов. Основной причиной смерти являются сердечная недостаточность, а также тромбоэмбоэмболии в жизненно важные органы, почечная недостаточность.

Госпитальная смертность при медикаментозном лечении достигает 80%, при хирургическом - 30%. Сохранение столь высокой летальности объясняется прежде всего несвоевременностью установления диагноза.

^ Диспансерное наблюдение

После выписки из стационара больной ИЭ должен находиться на диспансерном учете с амбулаторным обследованием через 3 месяца, в последующем 2 раза в год с интервалом 6 месяцев. В случае отсутствия рецидовов в течение года больной считается практически выздоровевшим от ИЭ.

Литература:

Вельтер, О.Ю., Инфекционный эндокардит инъекционных наркоманов: Автореферат. - Новосибирск, 2002.
Гуревич М.А., Тазина С..Я., Первичный инфекционный эндокардит//Рос. медицинский журнал.-2007.-№3.-с.40-44.
Денисов И.Н., Мовшович Б.Л., Общая врачебная практика (Семейная медицина). Практическое руководство/И.Н. Денисов, Б.Л. Мовшович. - М.;-2005.-1000с.
Кардиология: национальное руководство./Под редакцией Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова.- М.: ГОЭТАР – Медиа, 2007.-1232с.
Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных./Выпуск 2.-М.:ГОЭТАР-Медиа, 2007.- 1376 с.
Мелехов, А.В., Гендлин Г.Е., Сторожаков Г.И., Карабиненко А.А., Эндокардит внутривенных наркоманов/ Российский медицинский журнал. -2007.-№6.-с.42-45.
Мишнаевский, А.Л. Инфекционный эндокардит трикуспидального клапана./Клиническая медицина.2001.-№2.-с.21-25.
Общая врачебная практика по Джону Нобелю в 4-х книгах./Москва. Практика.-2005. Том 2. - 480с.
Оганов Р.Г., Фомина И.Г., Кардиология. Руководство для врачей./ Москва. Медицина, -2004.-848с.
Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Диагностика болезней сердца и сосудов/Том 9, Москва: Мед. лит., -2005. -432c.
Поздняков, Ю.М. Практическая кардиология/Ю.М. Поздняков, В.Б. Красницкий//Третье изд., испр. и доп.- М.: Издательство БИНОМ, -2007.-776с.
Тюрин, В.П. Инфекционные эндокардиты./ В.П. Тюрин// Москва. ГЭОТАР-МЕД., -2001.-224 с.
Уланова В.И., Мазуров В.И., Цинзерлинг В.А., Инфекционный эндокардит: особенности течения и прогноз заболевания/Клиническая медицина.-2005.-№5.-с.26-29.
Чазов, Е.И. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство для практикующих врачей/Е.И. Чазов, Ю.Н. Беленкова, Е.О. Борисова, Е.Е. Гогин и др.//М.;Литтерра,2006.-972с.
Шулутко Б.И., Макаренко С.В./Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней//Санкт-Петербург. 2005.-800с., илл. 3-е изд. «Элби-СПб».
Шевченко, Ю.Л. Инфекционный эндокардит как хирургическая проблема в России /Ю.Л. Шевченко, Г.Г. Хубулава, Н.Н. Шихвердиев, С.А. Матвеев // Вестник хирургии.-2003.-№2.-с.12-16.

Blog

Инфекционный эндокардит

Содержание