Пульмонология и фтизиатрия

Вид материала

Книга

Содержание 13. Диагностика, клиника и лечение туберкулезного менингита. Базилярная форма. Спинальная форма Особенности течения туберкулезного менингита в раннем возрасте. Серозные (вирусные) менингиты. Гнойные менингиты 2. Диагностика функциональных нарушений системы внешнего дыхания 4.Радионуклидные методы исследования во фтизиатрии. 1. Что входит в понятие « пульмонология» 3. Плевральные выпоты. 5. Существует ли хроническая пневмония? А.Н. Лаптев 97 7. Острые гнойно-некротические деструкции легких. 9. Идиопатический легочный фиброз 13. Диспансеризация больных с хроническими неспецифическими 1. Некоторые исторические аспекты проблемы туберкулез 4. Молекулярные основы лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза 6. Антибактериальная терапия туберкулеза легких. Стратегия DOTS 8. Возможности хирургии в комплексном лечении туберкулеза и других

Подобный материал:

• Председатель Форума Российская Федерация проф. Аметов А. С., президент Международной, 74.92kb.
• И. Н. Денисов 22 декабря 2000, 2488.09kb.
• Тематический план практических занятий на 3-й кафедре внутренних болезней для субординаторов, 28.88kb.
• Тематический план практических занятий на 3-й кафедре внутренних болезней для субординаторов, 26.67kb.
• Учебно-тематический план подготовки специалистов в клинической интернатуре по программе, 213.53kb.
• Коллапсотерапия в комплексном лечении деструктивного туберкулёза лёгких 14. 00., 428.25kb.
• Учебный план цикла общего усовершенствования (ОУ) пульмонология, 984.14kb.
• Программа подготовки клинических ординаторов по специальности «фтизиатрия» (очная, 919.07kb.
• Индивидуальный план прохождения интернатуры 4 Ночные дежурства 23 Работа в поликлинике, 1477.91kb.
• Особенности клинико-лабораторных проявлений инфильтративного туберкулеза легких при, 644.41kb.

13. Диагностика, клиника и лечение туберкулезного менингита.

Менингит (meningitis; греч.- meninx, meningos- мозговая оболочка + itis-воспаление) – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит- воспаление мягкой и паутиной оболочек, арахноидит- воспаление паутиной оболочки и пахименингит- воспаление твердой мозговой оболочки. Однако на практике под термином «менингит» подразумевают прежде всего лептоменингит.

Несмотря на то, что менингит известен со времен Гиппократа, это заболевание и в настоящее время представляет серьезную проблему для фтизиатрии, несмотря на наличие мощного арсенала противотуберкулезных средств. Даже в развитых странах смертность от туберкулезного менингита остается высокой и колеблется от 15 до 32,3 %[4]. Поражаются люди трудоспособного возраста , в большинстве- безработные. Неудовлетворительные результаты лечения, в основном, обусловлены затруднениями в постановке диагноза, поздним выявлением и тяжестью заболевания. Ошибки в диагностике часто являются следствием атипичного течения болезни. В ряде случев туберкулез менингеальных оболочек трактуется как нетуберкулезное заболевание, что в результате неправильного лечения приводит к развитию тяжелых осложненных форм менингита и предопределяет неблагоприятный прогноз. Отмечается как гипо- так и гипердиагностика заболевания. Мы наблюдали 40 больных в возрасте от 14 до 68 лет, поступивших в разные сроки в Минский областной противотуберкулезный диспансер. У 15 больных этот диагноз оказался ошибочным, в то же время у 15 больных длительное время не был установлен диагноз менингита и заболевание трактовалось как пневмония (5), грипп (5), гайморит ( 2), тиф ( I), пиэлонефрит (I).

По нашему мнению, основные причины ошибок: незнание симптомов раздражения мозго­вых оболочек, несвоевременное обследование больных, с так называемыми, "неспецифическими изменениями в легких'', неправильная интерпретация изменений в ликворе, «сглаженность» изменений в ней, неопределенность менингеального статуса больного, особенно получавшего противовоспалительное лечение [2 ].

Этиология и патогенез.

Возбудитель заболевания- микобактерия туберкулеза впервые была выделена из спиномозговой жидкости в 1898 г. Заболевание регистрируется в течение всего года, но чаще в зимне-весенний периоды. Туберкулезный менингит - заболевание патогенетически вторичное, т.е. для его возникновения необходимо наличие в организме более раннего по происхождению туберкулезного поражения. По данным Д.С. Футера, Е.В.Прохорович, только у 3% больных, погибших от менингита, при клиническом и патологоанатомическом исследованиях не удавалось установить первичного очага. Последний может быть в различных стадиях развития : очаг свежего казеозного некроза, инкапсулированный или петрифицированный [6].

Иногда менингит является первым клиническим проявлением тубер­кулеза и может быть единственной локализацией активного туберкулезного процесса. Однако, в 70% он сопровождается лёгочным процессом ( чаще диссеминированным), который обычно выявляется одновременно с туберкулёзом мозговых оболочек. При фиброзно-кавернозном туберкулезе менингит встречается сравнительно редко - 4,4-5,9% [ 3 ].

Туберкулезный менингит, как правило, является базилярным менингитом, т.е. локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга. Его развитие идет в два этапа. На первом- гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулёмы. Сосудистые сплетения являются главным источником образования спиномозговой жидкости. Наряду с эндотелием капилляров и мозговыми оболочками они служат анатомическим субстратом гемато-энцефалитического барьера.

Второй этап- ликворогенное распространение инфекции, когда МБТ по току спиномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и вызывают резкую аллергическую реакцию в сосудах, которая проявляется клинически как острый менингеальный синдром.

Патоморфология.

Патоморфология острого туберкулезного менингита, не подвергавшегося лечению, характеризуется следующими особенностями. Изменения наиболее выражены на основании мозга и носят разлитой характер: поражение распространяется от перекрестка зрительных нервов кпереди на область лобных долей и кзади вплоть до продолговатого мозга. Локализация процесса в области межуточного мозга и гипофиза влечет за собой поражение расположенных здесь многочисленных важных вегетативных центров. Наряду с серозно-фибринозным воспалением мягкой мозговой оболочки можно обнаружить и бугорки, число и величина которых широко варьируют, а также изменения в сосудах мягкой мозговой оболочки и веществе мозга типа эндо-периваскулитов. Эти изменения могут обусловить некроз стенок сосудов, тромбоз и кровоизлияние, что влечет за собой нарушение кровоснабжения определенной зоны вещества мозга. Специфическое воспаление может распространяться на оболочки и вещество спинного мозга. Очень часто, особенно у детей младшего возраста, наблюдается выраженная гидроцефалия. Патологоанатомическая картина туберкулезного менингита, леченного современными препаратами, значительно отличается от вышеописанной. Изменения в области основания мозга носят ограниченный характер, экссудативный компонент воспаления выражен нерезко. Преобладают пролиферативные изме­нения со склонностью к образованию рубцов и сращений.

Симптоматология.

В симптоматологии любого менингита на первый план в клинической картине заболевания выступают следующие клинические признаки: 1) менингеальный синдром, непосредственно связанный с патологическим процессом в мягких мозговых оболочках; 2) параличи спиномозговых корешков и черепно-мозговых нервов; 3) симптомы раздражения и выпадения со стороны мозга.

Менингеальный синдром в свою очередь состоит из двух симптомов: головной боли и контрактур. Головная боль, как правило, очень интенсивная, до чувства непереносимости. Она усиливается под влиянием внешних воздействий (шум, свет) или движения и сопровождается рвотой без тошноты, без напряжения, струей. В механизме возникновения головной боли основную роль играют два фактора: 1) токсическое раздражение воспалительным процессом корешков тройничного и блуждающего нервов, проходящих через мягкую мозговую оболочку; 2) обычно сопутствующая менингиту повышение внутричерепного давления вследствие гиперсекреции спиномозговой жидкости, проводящее к гидроцефалии. Рвота обословлена непосредственныым или рефлекторным раздражением блуждающего нерва и его ядер, расположеенных на дне IV желудочка или рвотного центра в сетчатой субстанции продолговатого мозга.

Второй постоянный симптом менингита- контрактуры также обусловлен раздражением корешков воспалительным процессом и повышеним давления спиномозговой жидкости, переполняющей подпаутинное пространство; контрактуры являются выражением повышенной деятельности рефлекторного аппарата спиного мозга, предохраняющей корешки от механического раздражения. Раздражение корешков спинного мозга ведет к повышению тонуса мышц затылка, туловища и живота, вызывая ригидность затылка, опистотонус и втягивание живота.

Клинически наличие контрактур определяется двумя характерными для менингита симптомами: ригидностью мышц затылка и симптомом Кернига.

Ригидность мышц затылка- ранний и постоянный симптом менингита. Движения головы не свободны: больной бережет свой затылок. Попытка пассивно пригнуть голову к груди дает возможность исследующему уловить напряжение мышц, разгибающих голову. Ригидность затылка манифестируется характерным запрокидыванием головы; всякая попытка изменить это фиксированное положение и нагнуть голову вперед вызывает резкую боль.

Симптом Кернига, описанный харьковским врачем Владимиром Михайловичем Кернигом (1840-1917) в 1884 г., состоит в невозможности разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном и коленном суставах. Если сделать попытку согнуть ногу в тазобедренном суставе при разогнутом колене-больной рефлекторно сгибает ее в коленном суставе. Лежа в постели на спине, больной менингитом обычно свои ноги держит согнутыми в тазобедренном и коленном суставах. Симптом Кернига положителен у 80-90% больных туберкулезным менингитом, чаще встречается у детей , чем у взрослых.

Менее постоянны симптомы Брудзинского. Различают верхнй симптом Брудзинского: при пассивном нагибагии головы больного вперед происходит «защитное» сгибание ног в тазобедренном и коленном суставах; нижний или контрлатеральный симптом Брудзинского: при пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном и разгибании в коленном суставе больной непроизвольно сгибает другую ногу. У маленьких детей определяют симптом подвешивания Лессажа. Если поднять под мышки ребенка, страдающего менингитом, он сгибает ноги в тазобедренном и коленных суставах и фиксирует их в таком положении; здоровый ребенок свободно сгибает и разгибает ноги.

Менингеальный симптом сопровождается рядом сопутствующих нарушений:

- повышенной температурой;

- диссоциацией между пульсом и температурой ( брадикардия при повышенной температуре и тахикардия при нормальной), аритмией, колебанием артериального давления;

- нарушениями ритма дыхания (остановка дыхания, несоответствие между грудным и брюшным дыханием, Чейн-стоксово дыхание);

- вазомоторными расстройствами (резкий дермографизм- «менингеальная черта Труссо», частая

смена побледнения и покраснения лица-«пятна Труссо»;

- секреторными расстройствами (увеличение пото- и слюноотделения);

- гиперстезия органов чувств- неперносимость шума, громкого разговора, яркого света. Больные предпочитают лежать с закрытыми глазами, стараются не разговаривать, на вопросы отвечают односложно. Общая гиперстезия кожи обнаруживатся обычно на высоте менингитического процесса. У некоторых больных она довольно скоро проходит, у других- держится во все время болезни;

- нарушениями психической сферы: заторможенность на первых этапах с явлениями ретроградной амнезии (или, наоборот, психомоторное возбуждение, преимущественно у алкоголиков-симптом Гая-Вернике), с последующей по мере прогрессирования болезни, спутанностью сознания и с переходом в коматозное состояние.

Синдромы основания.

На первом месте по частоте поражения черепно-мозговых нервов при туберкулезном менингите стоит глазодвигательный нерв. При параличе этого нерва наблюдаются такие симптомы как птоз, расширение зрачка ( мидриаз), расходящееся косоглазие; глазное яблоко на здоровой стороне глядит прямо, а на пораженной - повернуто кнаруже и слегка вниз. Кроме того, отмечаются диплопия и паралич аккомодации, иногда экзофтальм.

Вторым по частоте является паралич VI пары – отводящего нерва. При его поражении возникают сходящееся косоглазие, невозможность поворота данного глазного яблока кнаружи, двоение в глазах, иногда головокружение и вынужденное положение головы.

Третьим по частоте следует считать периферический паралич лицевого нерва, в результате чего возникает резкая ассиметрия лица. Пораженная сторона маскообразна,складки лба и носогубные складки сглажены, глазная щель шире, угол рта опущен. При наморщивании лба на стороне паралича не образуется складок, при зажмуривании глазная щель не смыкается (лагофтальм- «заячий глаз»). Чаще наблюдается центральный паралич лицевой мускулатуры, который может сочетаться с гемиплегией. При центральном параличе верхнняя лицевая мускулатура не страдает и пораженной оказывается только нижняя ветвь.

Наконец, иногда имеет место паралич XII пары подъязычного нерва, который является двигательным нервом языка. Развивается периферический паралич или парез соответствующей половины языка с атрофией и истончением мышц. При высовывании языка изо рта он отклоняет­ся своим концом в сторону пораженния.

Вовлечение в патологический процесс этих четырех черепномозговых нервов легко диагностируется и составляет картину так называемого синдрома основания характерного для неврологической картины туберкулезного менингита. Помимо этого, часто имеются изменения на глазном дне (туберкулезные хориоидальные бугорки, застойные соски, неврит зрительного нерва или его атрофия). Диагностика таких поражений ставится офтальмологом; в каждом случае туберкулезного менингита необходимо соответствующее специальное обследование.

Наряду с выше описанной симптоматикой, при туберкулезном менингите встречаются клинические нарушения, связанные с вовлечением в патологический процесс вещества головного мозга (афазии, гемипараличи или гемипарезы центрального происхождения). В основе этих поражений лежит прогрессирующий эндоартериит мозговых сосудов с их облитерацией, ведущей к ишемии с последующим размягчением соответствующего участка мозга и поражением пирамидного пути с появлением «пирамидных знаков».

Пирамидными знаками называют патологические рефлексы, которые в физиологических условиях у здоровых людей отсутствуют и обнаруживают­ся только при поражении пирамидного пути. Пирамидный путь - это нервные волокна, располагающиеся во внут­ренней сумке белого вещества конечного мозга и несущие двигательные импульсы от коры головного мозга к клеткам передних рогов спинного мозга.

Различают разгибательные и сгибательные патологические рефлексы..К первым относятся - рефлекс Бабинского и его разновидности - рефлексы Оппенгейма, Гордона, Шефера, ко-вторым- рефлексы Россолимо, Жуковского-Корнилова, Бехтерева-Менделя.

Разгибательные патологические рефлексы.

1) Рефлекс Бабинского (1896). Раздражая кожу подошвы тупой иглой или рукояткой перкуторного молоточка, получают у лиц с по­раженным пирамидным пучком : а) тыльное сгибание большого пальца, б) веерообразное расхождение осталъных. Наличие только одного из этих компонентов тоже расценивается, как положительный симптом, особенно тыльная флексия большого пальца.

2) Рефлекс Оппенгейма. Надавливая мякотью большого пальца руки на внутреннюю поверхность голени, при поражении пирамидного пучка обнаруживают тыльную флексию большого пальца. Наиболее эффективно давление в нижней трети голени, но лучше по ней проводить большой палец, надавливая сверху вниз по всей голени. Этот рефлекс наиболее часто встречается при менингитах.

3) Рефлекс Гордона. При сдавлавании икроножных мышц отмечается рефлекторное разгибание большого пальца или всех пальцев.

4) Рефлекс Шефера. При сжимании ахиллова сухожилия отмечается разгибание большого пальца.

Сгибательные патологические ресглексы.

1) Рефлекс Рассолимо ( 1902). Короткие удары пальцами руки исследующего по мякоти концевых фаланг П-У пальцев ноги больного вы­зывают быстрое подошвенное сгибание пальцев.

2) Рефлекс Жуковского-Корнилова. Короткий удар перкуторным молоточком посредине подошвы вызыва­ет подошвенное сгибание всех пальцев ноги.

3) Патологический рефлекс Менделя-Бехтерева. Поколачивание перкуторным молоточком по боковой поверхности тыла стопы у основания Ш-1У плюсневых костей вызывает при поражении пирамидного пути не обычное тыльное сгибание II-V пальцев, а, наоборот, их подошвенное сгибание.

При менингите резко выражены вегетативные расстройства, зависящие от вовлечения в процесс высших вегетативных центров ретикулярной формации и диэнцефалъной области. Эти расстройства выражаются аритмией пульса, несоответствием числа пульсовых ударов температуре, слабым наполнением пульса, связанным с колебанием давления. Нарушается также ритм и глубина дыхания. В тяжелых случаях диспноэтические расстройства доходят до Чейн-стоксова дыхания.

Клиническая картина.

С полиморфизмом патоморфологических изменений связано разнообразие симптоматологии туберкулезного менингита. В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений различают 3 основные формы заболевания: базилярный менингит, менингоэнцефалит и спинальный менингит. В течении туберкулезного менингита можно выделить три периода (стадии): продромальный, период раздражения, период парезов и параличей (паралитическая стадия). При последнем обычно имеет место менинго-энцефалит, или спинальная форма заболевания.

Опыт показал, что у большинства больных на основании данных только одного неврологического статуса невозможно установить этиологию менингеального синдрома. Это особенно относится к больным, доставляемым в бессознательном состоянии, когда неврологическое обследование во всех его деталях невозможно. Поэтому методику диагностики туберкулезного менингита целесообразно строить, исходя из представлений о его патогенезе. Если у больного менингеальным симптомомкомплексом в организме выявляется активный туберкулезный процесс, легочный или внелегочный, врач вправе диагностировать туберкулезный менингит и обязан приступить к соответствующему лечению. Туберкулезный менингит сопровождается у взрослых активным туберкулезным процессом в других органах в 90% (в 80% легочным). Поэтому при поступлении больного независимо от тяжести состояния необходимо рентгенологическое исследование легких, а в анамнезе учесть следующее.

Туберкулезный менингит отличается от менингитов другой этиологии своим постепенным началом с довольно продолжительной продромой, в которой существует период изменения психического статуса пациента, стоящие на грани нормы и патологии. Это, в первую очередь, касается изменения поведения человека: апатия или, наоборот, раздражительность, гневливость и др., появляется головная боль по вечерам. Общее состояние человека почти не нарушается, он даже не прекращает своей профессиональной деятельности и лечится домашними средствами. Но парастание головной боли заставляют его на 3-4-ый день обратиться к врачу. Врач-терапевт ставит диагноз гриппа или катара верхних дыхательных путей и назначает соответствующее лечение на дому. Ввиду отсутствия эффекта заболевший еще через несколько дней вновь посещает того же врача. Несоответствие между интенсивностью головных болей и удовлетворительным общим состоянием иногда приводит к предположению о фронтите или синусите, и больного направляют к отоларингологу. Назначаемая отоларингологом терапия также не оказывает эффекта. Головная боль нарастает, ухудшается общее состояние, повышается температура тела до фебрильной; попытки продолжать активный режим (прогулки) ведут к обморокам. Ухудшившиеся состояние больного заставляет пригласить врача на дом, и в ряде случаев наличие выраженного менингеальнго синдрома и, что особенно характерно, присоединяющаяся симптоматология поражение черепно-мозговых нервов приводит к правильному диагнозу.

В редких случахх (особенно у детей раннего возраста) менингит манифестируется остро; иногда такое развитие наблюдается после тяжелой травмы черепа.

Базилярная форма. У большинства больных (около 70 %) болезнь развивается постепенно. В продромальном периоде появляются общее недомогание, повышенная утомляемость, потеря аппетита, раздражительность, сонливость, снижение интереса к окружающему, у детей- плаксивость, апатия, непосто­янная головная боль, которая усиливается при ярком свете и шуме. Температу­ра тела в этот период может быть субфебрильной, изредка появляются «беспри­чинная» рвота, склонность к задержке стула. Пульс в начале заболевания может быть редким (брадикардия). Продромальный период может длиться от 1 до 4 недель. В этом периоде поставить правильный диагноз удается редко. В периоде раздражения (8-14-й день) наступает резкое усиление всех симптомов продромального периода. Температура тела повышается до 38-39 °С и выше, нарастает интенсивность головной боли, которая становится постоянной, часто локализуется в лобной или затылочной области. Появляется рвота. У маленьких детей она возникает при многих заболеваниях, но при ме­нингите — это постоянный и очень ранний симптом. Рвота может быть вызвана приемом лекарств или пищи, но чаще возникает внезапно, без предшествующей тошноты, иногда при перемене положения. Типична для туберкулезного ме­нингита «фонтановидная» рвота. Снижение аппетита доходит до полной анорексии, сонливость и общая вялость нарастают. Сознание угнетается. Брадикардия сменяется тахикардией, кровяное давление повышается. В то же время появляется запор без вздутия живота. Для менингита характерен втяну­тый ладьеобразный живот. Отмечаются светобоязнь, непереносимость шума, повышенная гиперестезия кожи, нередко — выраженные вегетативно-сосуди­стые расстройства в виде стойкого красного дермографизма, спонтанно возни­кающих и быстро исчезающих красных пятен (пятна Труссо) на лице и груди.

В конце первой недели болезни (5-7-й день) появляются нерезко выраженные положительные менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Интенсивность менингеальных симптомов постепенно нарастает, и в начале или середине 2-й недели болезни, при значи­тельно выраженной ригидности затылочных мышц, ребенок лежит с запрокину­той назад головой, в позе «взведенного курка». При попытке пригнуть голову к груди возникает резкая болезненность.

Во II периоде появляются симптомы поражения черепных нервов. Наиболее часто поражаются глазодвигательный и отводящий нервы (III и VI пары). Изменения глазного дна проявляются вначале чаще в виде застойных сосков, позже — невритом зрительных нервов. При этом больные жалуются на ощущение нечеткости, как бы «тумана» перед глазами при чтении или рассматривании предметов. При прогрессировании процесса может быть снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты. Тройничный нерв поражается редко, чаще наблюдается пора­жение лицевого нерва (VII пара). Нарушение функций кохлеарной ветки VIII пары нервов проявляется в виде ощущения шума, чаще в снижении и редко — в полной потере слуха. Расстройства вестибулярных функций выражаются в головокружении, ощущении «падения», неустойчиво­сти походки. При прогрессировании туберкулезного менингита и распростране­нии процесса на область мозжечка и продолговатого мозга (конец II периода или в III периоде) вовлекаются бульбарные нервы (IX, Х и XII пары — языкоглоточный, блуждающий и подъязычный). В этих случаях появляются затруднение глотания или поперхивание при еде, афоничная или дизартричная речь, икота, расстройство ритма дыхания и пульса, глоссоплегия и целый ряд других симптомов. Сознание в этом периоде спутано, отмечается резко выраженная заторможенность.

К концу II периода болезни, длящегося, приблизительно, неделю, больной лежит с запрокинутой назад головой, с закрытыми глазами, ноги подтянуты к животу, живот втянут, брюшные мышцы напряжены. Для диагностики ме­нингита очень важным является исчезновение или извращение сухожильных рефлексов: отсутствие брюшных, коленных и др. Иногда, наоборот, сухожиль­ные pефлексы становятся повышенными.

Менингоэнцефалит. Третий - терминальный период туберкулезного менингита. продолжается также около недели (15-21-24-й день болезни). Для этого периода характерно преобладание признаков энцефалита (менингоэнцефалита). По данным Е.Ю. Стукалиной и сотр. (2001) [5], из 34 больных менингитом у половины наблюдалась клиническая картина менингоэнцефалита. В этих случаях воспалительный процесс с мягких мозговых оболочек распространяется на вещество мозга (контактным путем или периваскулярно), появляются очаговые симптомы. Сознание полностью утрачивается, могут быть судороги, пульс резко учащен. Имеет место нарушения ритм дыхания, дыхание «Чейна — Стокса». Нередко наблюдается гипертермия (до 41 °С) или, наоборот, падение температуры тела ниже физиологической. Появляются расстройства чувствительности, парезы и параличи. Параличи развиваются обычно по центральному типу, имеют спастический характер.

Для детей раннего возраста характерны также гиперкинезы, частота и характер которых зависят от распространения процесса в области среднего и промежуточного мозга и нарушения нормальных связей между пораженными подкорковыми образованиями и корой мозга. Они могут быть одно- или двусторонними, иметь характер хореатетозных или хореомиоклонических движений. Гиперкинезы иногда предшествуют появлению параличей, такое сочетание в большинстве случаев является прогностически неблагоприятным. При прогрессировании болезни развивается истощение, появляются пролежни вследствие нарушения трофической функции нервной системы, и вслед за этим наступает смерть при явлениях паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Спинальная форма менингита встречается сравнительно реже. Начинается она обычно с симптомов поражения мягких оболочек головного мозга. В дальнейшем, во втором или третьем периоде, появляются боли опоясывающего характера, в области позвоночника, груди, живота, обусловленые распространением процесса на корешковый отрезок чувствительных спинно-мозговых нервов. Эти боли иногда бывают очень интенсивными и, в ряде случаев, плохо купируются даже наркотиками. Корешковые боли являются наиболее ранними симптомами развившейся блокады ликворных путей. Это осложнение чаще регистрируется у маленьких детей с тяжелым течением туберкулезного менингита и при поздних сроках начала лечения.

При прогрессирующем течении заболевания появляются расстройства функции тазовых органов — вначале затрудненное мочеиспускание и стойкие запоры, в дальнейшем- недержание мочи и кала. Появляются также двигательные расстройства в виде монопарезов, парапарезов или вялых параличей.

Исследование ликвора.

В диагностике туберкулезного менингита болышое значение имеют спинномозговая пункция и исследование спинномозговой жидкости. Уже в первом периоде заболевания можно обнаружить изменения ликвора. При базилярном менингите ликвор прозрачен, бесцветен, вытекает под повышенным давлением — частыми каплями или струёй. Давление ликвора иногда достигает 300 - 500 мм вод. ст. (в норме 50-150 мм; повышается содержание белка ( от 0,6 до 1,5-2 г/л, в норме 0,2-0,5г/л; цитоз от 100 до 600 клеток в 1мм³ ( в норме до 3-5 лимфоцитов в 1мм³). Плеоцитоз в начале болезни бывает смешанным— нейтрофильно-лимфоцитарным, в дальнейшем — лимфоцитарным. Снижен по сравнению с нормой уровень глюкозы (норма 2,50-3,89 ммоль/л) и хлоридов (норма 120-150ммоль/л); из этих показателей особое значение имеет уровень глюкозы: чем ниже показатели- тем серьезнее прогноз. При стоянии жидкос­ти в ней выпадает характерная нежная паутинообрэзная пленка; положи­тельны белковые реакции Панди и Нонне — Aпельта. Типичным для туберкулезного менингита является образование фибринозной пленки (выпадение грубодисперсного белка) в виде легкой паутинки или в виде воронки. Пленка образуется через 12-24 ч стояния ликвора в пробирке. Спинномозговая жидкость исследуется также методом посева на микобактерии туберкулеза и неспецифическую флору. Микобактерии туберкулеза в прежние годы обнаруживали в ликворе у 40-80 % больных, в настоя­щее время они обнаруживаются редко (у 5-10% больных). Наличие воспалительных изменений в спинномозговой жидкости - одно из непременных условий диагностики туберкулезного менингита. Значение этого показателя в диагностике особенно возрастает в последнее время, когда появились стертые формы заболевания, при которых значительно стушевываются характерные невро­логические черты менингита. При интерпретации данных исследования ликвора большое место занимает типичный для туберкулезного менингита синдром белково-клеточной диссоциации, т.е. таких поражнений, при ко­торых застойные явления выступают на первый план по сравнению с воспалительными. Они характеризуются высоким содержанием белка в спиномозговой жидкости, достигающим 30% и сравнительно низким цитозом, близким к норме или незначительно ее превышающим. Эти данные всегда свидетельствуют о значительном нарушении циркуляции спинно­мозговой жидкости или даже о разобщении верхнего и нижнего отделов субарахноидального пространства - так называемом блоке ликворных путей.

При менингоэнцефалите выявляются более значительное увеличение количества белка (до 4 -5 г/л) по сравнению с базилярной формой менингита, небольшой плеоцитоз (70-100 клеток в 1мм³) лимфоцитарного характера, более выраженное снижение содержания глюкозы и хлоридов в ликворе.

При спинальной форме менингита, как правило, наблюдается ксантохромия (различная интенсивность желтой окраски ликвора), ликвор вытекает под небольшим или даже нормальным давлением. Ксантохромия обусловлена в основном застойными явлениями в связи с наличием спаек между мягкой и пау­тинной оболочками спинного мозга. Доказательством ограниченной блокады субарахноидального пространства является также различный состав ликвора ниже и выше места сращения. При пункции в люмбальном отделе выявляется ксантохромный ликвор с большим содержанием белка, при субокципитальной пункции — ликвор бесцветный, содержит небольшое либо нормальное количе­ство белка. Количество клеток в ликворе небольшое, (60-80 в 1 мм³), т. е. выявля­ется белково-клеточная диссоциация. Значительно снижается содержание глюкозы и хлоридов.

Особенности течения туберкулезного менингита в раннем возрасте.

У детей раннего возраста течение туберкулезного менингита имеет некоторые особенно­сти. Начало заболевания часто бывает острым, потому что у детей раннего возраста туберкулезный процесс всегда протекает более интенсивно, так как сопротивляемость организма недостаточна и проницаемость гематоэнцефалического барьера повышена. В первые дни болезни появляются судороги, и в более ранние сроки, чем у взрослых — бессознательное состояние и очаговые симптомы поражения ЦНС в виде парезов или параличей конечностей и симптомов выпадения со стороны че­репно-мозговых нервов. Менингеальные симптомы могут быть выражены слабо, брадикардия отсутствует. Задержки стула нет, наоборот, стул учащается до 3-5 раз в сутки, что в сочетании со рвотой (2-4 раза) напоминает диспепсию. При этом обращает на себя внимание отсутствие эксикоза. Очень важно при этом обратить внимание на напряженность и выбухание родничка. В таких случаях говорят о гемиплегической форме менингита. Быстро развивается гидроцефалия. Причинами острого начала и развития туберкулезного менинги­та могут быть тяжелый туберкулезный процесс (например, милиарный туберкулёз), предшествующая инфекция (корь, скарлатина и др.), травма (ушиб головы). Острое течение менингита наблюдается и в более старшем возрасте и может быть обусловлено теми же причинами.

В общем анализе крови обнаруживается умеренное повышение СОЭ, весьма часто нормальные цифры количества лейкоцитов, но нередко- палочкоядерный сдвиг и лимфопения.

Диагноз туберкулезного менингита определяют 4 основных признака: 1) наличие в организме активного легочного или внелегочного туберкулезного процесса процессса (помимо поражения мозговых оболочек); 2) характерный анамнез с постепенным развитием менингеального симптомокомплекса на фоне лихорадочной температуры; 3) наличие поражения черепномозговых нервов; 4) характерные изменения в ликворе. К сожалению, на практике такое сочетание наблюдается не всегда.

Дифференциальная диагностика.

Серозные (вирусные) менингиты. Это менингиты, которые вызываются энтеровирусами. аденовирусами, вирусом эпидемического паротита, клещевого энцефалита и др., а также при некоторых инфекционных заболевания — пневмониях, сыпном и брюшном тифе, скарлатине, кори, ветряной оспе и интоксикациях ( уремия, редко- аскаридоз).

При проведении дифференциального диагноза туберкулезного менингита с серозным можно для большинства случаев серозных менингитов считать наиболее типичными следующие особенности: 1) острое начало и течение; 2) повышение температуры до высоких цифр в начале заболевания; 3) выра­женность менингеального синдрома с самого начала болезни; 4) нарушение сознания в острый период и быстрое его восстановление; 5) значительно увели­ченный лимфоцитарный цитоз в спинномозговой жидкости с нормальным (иногда повышенным или слегка пониженным) количеством глюкозы при уме­ренном повышении белка (пленка выпадает редко); 6) имеющие тенденцию к быстрому и полному обратному развитию очаговые симптомы (парезы черепно-мозговых нервов и др.); 7) эпиданамнез и наличие других при­знаков патологии (например, увеличение околоушных лимфатических узлов, наличие орхита и др.)

Как правило, при вирусных серозных менингитах обострений и рецидивов не наблюдается. Инфицированность туберкулезом может иметь значение при установлении диагноза, но не решаю­щее, так как вирусные и другие формы серозных менингитов наблюдаются и у больных туберкулезом;

Гнойные менингиты. Летальность при гнойных менингитах, несмотря на большое количество антибиотиков и химиопрепаратов, остается достаточно высокой особенно среди детей раннего воз­раста. Причинами летальных исходов часто являются поздняя диагностика и неправильная тера­пия, поэтому знание особенностей клинической картины гнойных менингитов, методов ранней диагностики, а также правильный выбор антибиотиков, их доз необходимы для успешной борьбы с этими тяжелыми заболеваниями. В боль­шинстве случаев гнойное воспаление мозговых оболочек вызывается небольшой группой микробов — менингококками, пневмококками, стафилококками. Воз­можны менингиты смешанной этиологии (микстменингиты). В последнее десятилетие увеличилось число случаев гнойных менингитов неясной этиоло­гии (когда возбудитель в посевах не выявляется). Это явление связывают с ранним применением антибиотиков. Патоген проникает в мозговые обо­лочки чаще всего гематогенным путем, возможен контактный путь его проникновения (при средних отитах, мастоидитах, абсцессах легких, травмах черепа). Морфологические изменения обнаруживаются в паутинной и мяг­кой мозговых оболочках, частично в веществе мозга. Характер изменений зависит от стадии и остроты процесса.

Патологоанатомические изменения локализуются на основании мозга, выпуклых поверхностях полушарий и на оболочках спинного мозга. Мягкие мозговые оболочки мутные, отечные, сосуды их полнокровны. В цистернах основания, по ходу борозд и сосудов имеется скопление гнойного экссудата. Иногда с самого начала гной скапливается на выпуклых поверхностях мозга. Периваскулярным путем инфекция может попасть в вещество мозга, что чаще наблюдается у детей раннего возраста.

К гнойным менингитам относятся:

1). Эпидемический цереброспинальный — менингококковый менингит. За­болевают преимущественно дети. Входные ворота менингококковой инфек­ции — слизистая оболочка носоглотки и бронхов; путь распространения — преимущественно гематогенный, иногда и лимфогенный.

2. Пневмококковый менингит. Встречается в любом возрасте, но чаще у детей (12-16 % от общего количества менингитов). Наиболее частые «ворота инфекции»-придаточные пазухи носа, гнойный средний отит и др. Путь распространения — лимфогематогенный. При проведении дифференциального диагноза с туберкулезным менингитом рекомендуется учитывать следующие основные признаки:

1. Острое, иногда молниеносное возникновение, в отличие от постепенного развития мениигеального синдрома при туберкулезном менингите.

2. Локализация процесса преимущественно на мягких мозговых оболочка полушарий головного мозга (конвекситальный менингит).

3. Гнойный характер ликвора, высокий нейтрофильный плеоцито (4-8 •10⁶/л и больше), увеличение содержания белка от 0,6 до 4-6 г/л и больше, количество сахара остается в пределах нормы. В ликворе обнаруживается соответствующий возбудитель (менингококк, пневмококк).

4. Высокие лейкоцитоз и СОЭ.

5. Как правило, отсутствуют поражения черепно-мозговых нервов..

6. При менингококковом менингите у многих детей имеются герпетические высыпания на слизистых оболочках рта, губ. При туберкулезном менингите герпес обычно не встречается.

К сказанному можно добавить, что при своевременно начатой и рациональной терапии гнойные менингиты могут заканчиваться выздоровлением к 8-12-му дню от начала лечения или несколько позже.

При наличии типичной картины диагностика гнойного менингита не представляет трудностей. Однако, в детской практике чем моложе ребенок, тем атипичнее протека­ет заболевание. Признаки, позволяющие заподозрить у маленьких детей гнойный менингит без классических менингеальных симптомов: 1) рвота без видимых причин, особенно в сочетании с лихорадкой; 2) необычное беспокойство и отсутствие аппетита; 3) пронзительный крик, смена апатии беспокойством; 4) лихорадка неясного генеза; 5) необъяснимая тяжесть состояния; 6) впервые появившиеся повторные продолжительные судороги, особенно на фоне высокой температу­ры; 7) средний отит с лихорадкой, не поддающейся терапии.

При наличии этих симптомов необходима диагностическая спинномозговая пункция.

При распознавании туберкулезного менингита необходимо также помнить о возможности менингитов смешанной этиологии (например, туберкулезной и менингококковой или др.).

Нередко врачу приходится иметь дело с состоянием, весьм напоминающим менингитоно получило название менингизм.

Менингизм - симптомокомплекс раздражения оболочек, не связанный с морфологическими воспалительными изменениями в них. При различных острых заболеваниях ( грипп, пневмония, дизентерия и пр.) у детей может наблюдатся раздражение мозговых оболочек. В подобных случаях детей беспокоит рвота, головная больнь, появляются положительные менингеальные симптомы. Ликвор у этих детей вытекает под повышенным давлением, но состав его не меняется. С улучшением состояния все эти проявления изчезают. Учащение в последнее время стертых форм туберкулезного менинги­та заставляет с особой осторожностью относиться к диагностике " менингизма" или " реактивного состояния" и требовать контрольной спинно-мозговой пункции.

Дифференциально-диагностические трудности возникают при распозновании туберкулем мозга ( более свойственных детскому возрасту) часто на фоне диcсeмиpoвaннoгo туберкулеза легких. Требуют дифференциальной диагностики такие поражения мозга как абцесс, опухоль, а также субарахноидальные кровоизлияния. Неврологические проявления при всех этих поражениях мало характерны: менингеальный синдром может быть выражен нерезко и обусловлен контактным раздра­жением мягких мозговых оболочек, но может и полностью отсутствовать. Решающим для диагностики в этих случаях является компъютерно-томографическое исследование мозга, дополненное, по показаниям, спиномозговой пункцией.

В последние годы наблюдается рост числа больных с таким неврологическим состоянием, как острая токсическая энцефалопатия. Развитие этого осложнения обусловлено двумя факторами: 1) выраженной туберкулезной токсемией, нередко сочетающейся с тяжелой алкогольной интоксикацией, при которой развивается токсико - аллергический васкулит и как следствие ДВС-синдром; 2) гипоксией мозга с дисциркуляторными нарушениями из-за нарастающей легочно-сердечной недостаточности. Состояние больных при этой патологии, как правило, тяжелое или крайне тяжелое с различным уровнем нарушения сознания. Диагностика острой токсической энцефалопатии сложна и требует в первую очередь исключения туберкулезного менингита. Острое развитие заболевания, отсутствие изменений в ликворе, выраженность явлений коагуло- и тромбоцитопатии потребления с полиорганной недостаточностью позволяют исключить менингит и поставить диагноз острой токсической энцефолопатии у больного туберкулезом легких [1].

Лечение и прогноз.

Антибактериальную терапию следует начинать при любом подозрении на специфическую этиологию менингита, потому что исход заболевания напрямую зависит от своевременности лечения. Лучшая схема лечения на сегодняшний день: изониазид (10 мг/кг) + рифампицин (10мг/кг) + пиразинамид (35 мг/кг) + этамбутол (25 мг/кг) или стрептомицин (1 г). При бессоснательном состоянии препараты вводятся внутривенно, внутримышечно, в свечах. Если состояние больного быстро улучшается, через 2-3 мес можно отменить этамбутол (стрептомицин) и пиразинамид. В этот же период можно снизить дозу изониазида до 5 мг/кг. Прием рифампицина и изониазида следует продолжать в течение по меньшеей мере 9 мес.

Вceм больным для уменьшения остроты менингеального синдрома и предупреждения развития гидроцефалии должна проводится дегидратационная терапия. С этой целью делают разгрузочные спиномозговые пункции. Рекомендуется первые 2-3 нед лечения диагностические пункции делать 2 раза в неделю, затем, по усмотрению лечащего врача, один раз в неделю, один раз в 2 недели, один раз в месяц . Необходимы также мочегонные средства: лазикс, диакарб, гипотиазид. В тяжелых случаях — маннитол (внутривенно 15 % раствор из расчета 1 г сухого вещее на 1 кг массы тела), 25 % раствор магния сульфата — внутримышечно 5-10 дней ( 10 мл), а затем в клизме 10 дней; вводится 40 % раствор глюкозы внутривенно 20 мл, через 1-2 дня, всего 6-8 введений. Показана также дезинтоксикационная терапия: введение реополиглюкина, гемодеза и др. Если имеет место быстрое нарастание внутричерепнонго давления (гидроцефалия) с угрозой потери зрения показана срочная консультация нейрохирурга на предмет хирургического лечения в специализированном центре.

В отношении значимости глюкокортикоидов мнения специалистов расходятся. Однако, безусловно, чем тяжелее состояние, тем более показаны эти гормоны. Начинают с 60-80 мг в день (для детей 1-3 мг/кг), продолжают лечение около 6 нед с постепенным снижением дозы. При спинальной форме глюкокортикоиды вводят субарахноидально (гидрокортизон 75-100 мг на введение). В комплексном лечении менингита большое внимание должно уделятся витаминотерапии, особенно С, В₁ и B₆ (в обычных дозах длительно). Рекомендуется также применение глютаминовой кислоты 4-6 мес. Резко ослабленным больным, при затяжном течении менингита, медленной санации ликвора необходимо с 3-4-го месяца лечения применять стимулирущую терапию — трансфузии плазмы крови по 100-150 мл 1 раз в неделю до 5-6 введений; инсулин по 12-16 ЕД 1-2 раза в сутки, алоэ внутримышечно (30 инъекций). При двигательных нарушениях (парезы, параличи) назначают прозерин (1 мл 0,05 % раствора внутримышечно ежедневно в течение 12-30 дней, но не раньше 3-4 месячного антибактериального лечения. К массажу можно приступать после 4-5 мес лечения, к лечебной гимнастике — после санации ликвора (обычно после 6-7 мес.)

При поствоспалительной атрофии зрительного нерва наряду с сосудорасширяющими препаратами (папаверин, ношпа, никотиновая кислота) показаны витамины группы В, гепарин, ферменты, пирогенал, АТФ, ультразвук..

Рационально подобранный лечебно-гигиенический режим играет важнейшую роль в благоприятном исходе болезни. Прежде всего, больной должен находиться на строгом постельном режиме первые 1 -2 мес. После отчётливой тенденции к нормализации состава ликвора, можно разрешить ему посидеть в постели во время приема пищи, затем стоять возле кровати; и только через 3-4 мес разрешить ходить по палате, посещать туалет, столовую. Практика показала, что торопливость и излишняя активность больных в ряде случаев провоцирует обострение болезни.

В дальнейшем на фоне расширения двигательной нагрузки строгое постельное содержание рекомендуется в дни контрольных спинномозговых пункций. Безусловно, больным должно быть обеспечено индивидуальное, достаточно калорийное и витаминизированное питание..

После стационара лечение продолжается в санаторных условиях, где необходимо создать пациенту оптимальные условия для реабилитации. На фоне закаливающих процедур и физических упражнений следует постепенно приучать к физической нагрузке. Первые 2-3 года реконвалесцентам проводятся противорецидивные курсы изониазидом и этамбутолом по 2 мес весной и осенью. Если у больного имеется активный туберкулез легких, то эти 2-3 года больной находится в IА группе диспансерного учета в противотуберкулезном дисцансере, при отсутсутствии легочного процесса в – VА группе. Длительность наблюдения в этой группе — не менее 2-3 лет. Фтизиатрами за это время проводятся показанные лечебные и социально-профилактические мероприятия. При наличии осложнений пациент должен быть своевременно освидетельствован комиссией МРЭК для определения группы инвалидности.

Лицам, перенесшим туберкулезный менингит, противопоказаны сельско-хозяйственные работы - физический труд в условиях гиперинсоляции и холодных температур .

Литература.

1. Корнилова З.З, Хохлов Ю.К.,Савин А.А. и др. // Пробл. туб. – 2002. – № 12. – С.42-45.

2. Коровкин В.С., Дубинина Г.Н., Дроздович. //Клин. мед.- 1979.-№12.-С.34-37.

3. Лазарева О.Л., Ловачева О.., Литвинов В.И. // 12 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. - М.2002.- С.293.

4. Полушкина Е.Е. // Пробл. туб.- 1998.-№1. - С.56-57.

5. Стукалина Е.Ю., Федорова М.В., Дунтау А.П. и др. // 11 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. - М.2001.- С.267.

6. Футер Д.С., Прохорович Е.В. Туберкулезный менингит у детей.- М., 1963. - 213 С.

Оглавление

Предисловие 2

Глава I. Принципы диагностики и применение специальных методов

исследования в диагностике заболеваний бронхолёгочной системы.

1.Клинико-деонтологические аспекты дигностического поиска

В.С.Коровкин 4

2. Диагностика функциональных нарушений системы внешнего дыхания

Л.В.Бондалевич 15

3. Бронхологические методы исследования при болезнях органов дыхания.

Лаптев А.Н 27

4.Радионуклидные методы исследования во фтизиатрии.

Сигаев А.Т., Юргель Н.В. (Москва) 38

Глава II Непецифические заболевания бронхо-легочной системы.

1. Что входит в понятие « пульмонология» В.С.Коровкин 49

2. Анализ заболеваемости и смертности от неспецифических болезней

бронхо-легочной системы легких в республике Беларусь. И.М. Лаптева 55

3. Плевральные выпоты. В.С.Коровкин 62

4. Внебольничные и госпитальные пневмонии: классификация, клиника, лечение. В.С.Коровкин, И.М.Лаптева 77

5. Диагностика, клиника, лечение атипичных пневмоний

5. Существует ли хроническая пневмония? А.Н. Лаптев 97

6. О бронхоэктатической болезни при изменившихся представлениях об

этиопатогенезе. А.Н.Лаптев 106

7. Острые гнойно-некротические деструкции легких. А.Н.Лаптев 116

8. Современные представления о саркоидозе органов дыхания В.С.Коровкин 124

9. Идиопатический легочный фиброз. В.С.Коровкин 140

10. Экзогенный аллергический альвеолит И.В.Коваленко 148

11. Токсический фиброзирующий апльвеолит И.В.Коваленко 153

12. Отёк лёгких. В.С.Коровкин 160

13. Диспансеризация больных с хроническими неспецифическими

болезнями органов дыхания А.Н.Лаптев 173

Глава III. Актуальные проблемы туберкулеза.

1. Некоторые исторические аспекты проблемы туберкулез В.С Коровкин 183

2. Антибактериальные препараты для лечения туберкулеза лёгких. В.С. Коровкин 193

3..Краткий обзор современных методов диагностики туберкулеза легких.

В.С.Коровкин 204

4. Молекулярные основы лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза

4. Туберкулинодиагностика и определение риска инфицированности

населения микобактериями туберкулеза. В.С.Коровкин 210

5. Причины несвоевременной диагностики туберкулеза легких. В.С.Коровкин 220

6. Антибактериальная терапия туберкулеза легких. Стратегия DOTS

В.С.Коровкин 228

7. Неотложные мероприятия при кровохарканьи и легочном кровотечении.

В.С.Коровкин, А.Н.Лаптев 242

8. Возможности хирургии в комплексном лечении туберкулеза и других

заболеваний легких в современных условиях А. Н. Лаптев 249

9. Современные подходы к выявлению и лечению остропрогрессирующих форм туберкулеза легких . Г.Л. Гуревич 254

10. Туберкулез легких у больных сахарным диабетом. В.С.Коровкин 266

11. Особенности клинического течения и лечение ВИЧ-ассоциированного

туберкулеза легких

Кривонос, Г.С. Авдеев, Г.Л. Гуревич, Е.М. Скрягина, Н.С. Морозкина, 273

12.Туберкулез в учреждениях уголовно-исполнительной системы Республики Беларусь

П.С. Кривонос, Г.С. Авдеев 285

13.Диагностика, клиника и лечение туберкулезного менингита. В.С.Коровкин 298

Оглавление 315